呼吸系统病理.docx

1、呼吸系统病理第七章 呼吸系统病理 第一节 上呼吸道及气管炎概念：上呼吸道炎是指鼻腔到喉部之间的黏膜炎症, 常见的为鼻炎(rhinitis)、喉炎(laryngitis)；气管炎(tracheitis)是气管黏膜的炎症，通常起初为急性卡他性炎，以后可发展为纤维素性炎、化脓性炎症和纤维素性坏死性炎症。病因：感染性因素: 病毒、细菌、寄生虫；非感染性因素：化学因素、物理因素常见疾病；1. 马鼻疽 由鼻疽杆菌引起马的慢性传染性疾病，在机体的任何组织和器官都可以引起特异性的鼻疽性炎。 主要经消化道感染，也可经呼吸道和皮肤感染。 最易受损的部位为：肺脏、鼻腔粘膜、皮肤和相应的淋巴结 病理类型：鼻型、肺型和

2、皮肤型 病变特征：以肺、呼吸道黏膜形成结节性病变为特征。 人可感染本病，牛、绵羊、猪不受感染，为人畜共患传染病鼻腔鼻疽病理变化： 病变始于黏膜下的腺体间质，逐渐形成渗出性结节，隆出黏膜表面，粟粒大，黄白色，周围有红晕。 以后表面黏膜坏死，形成糜烂与溃疡。溃疡可融合成一片，边缘因炎性水肿而成堤状隆起，呈现喷火口状溃疡。溃疡底部可深达软骨致使软骨坏死、导致鼻中膈穿孔。 在抵抗力增强时，溃疡周边长出肉芽组织向中心进展，填充缺损，肉芽组织成熟收缩，形成放射状或冰花状结缔组织疤痕。 喉头、气管黏膜的鼻疽结节的发生、发展与鼻腔黏膜所见者类似。2. 牛恶性卡他热恶性卡他热又称恶性头卡他（malignant

3、head catarrh）是牛等有蹄动物一种急性、发热性、淋巴细胞增生病。本病呈世界性分布，我国亦有散发性病例。本病多见于14岁的牛。实验动物只有兔对本病敏感。本病分为两型：非洲型，发生于与角马相伴的牛，又称角马相关型（wildebeest-associated form），流行于东非和南非；另一型称为绵羊相关型（sheep-associated form），我国流行的属此型。此两型在临诊上和病理形态学上极为相似。本病的潜伏期28d，有时可长得多。临诊上分为4型：极急性型、肠型、头眼型和轻症型。病变可累及淋巴系统、血管、皮肤、呼吸系统、消化系统、泌尿系统等。淋巴结肿大是本病的特征性病变之一。所

4、有淋巴结都可能肿大到正常的许多倍，有些小到不能辩认的淋巴结，包括血淋巴结也变得很明显。淋巴结水肿，切面显示肿大是由于淋巴细胞增生。脾稍肿大，白髓很明显。牛恶性卡他热呼吸系统病理变化：眼观：特征是鼻腔内有大量黏液脓性渗出物，鼻黏膜明显充血、水肿，有的部分覆盖有一层灰色纤维素样假膜，剥离后出现糜烂和溃疡。严重的类似病变见于鼻中隔、鼻甲骨与鼻窦黏膜。咽喉黏膜充血、肿胀然后出现多发性糜烂与溃疡形成，部分为灰黄色伪膜所覆盖。气管支气管黏膜充血与常有出血点，也可能形成溃疡。少数病例有伪膜性气管支气管炎。肺通常水肿与气肿，慢性病例可能并发非特异性支气管肺炎。镜检：黏膜呈脓性卡他和假膜性炎。黏膜表面被覆大量脓

5、球、黏液、坏死崩解物质；黏膜表层不同程度坏死，其下部固有层明显充血、水肿和白细胞浸润。3. 鸡传染性喉气管炎 概念：由传染性喉气管炎病毒引起鸡的一种急性、接触性传染病，主要侵害呼吸系统，特别是喉和气管，病变特征为喉和气管黏膜肿胀、出血、糜烂。 临床症状：病鸡呼吸困难、咳嗽和咳出含有血液的物质。 类型：喉气管型和结膜型。 致病性：本病1925年在美国首次报道后，现已遍及世界许多养鸡地区。本病传播快，死亡率较高，在我国较多地区发生和流行，危害养鸡业的发展。 病理变化：眼观：重度卡他性或纤维性出血性炎特征病变。喉和气管内有渗出物或堵塞喉和气管。喉头和气管黏膜覆盖一层黄白色纤维素性假膜，假膜脱落有时堵

6、塞喉裂部，假膜脱落后，粘膜充血，轻度增厚，出血，黏膜表面有许多点状或斑状出血灶。这些变化多发生在气管的上1/3部位。炎症可向下方扩张到支气管和肺、气囊，向上蔓延到鼻、咽和口腔。镜检：病的早期在喉、气管黏膜上皮（柱状上皮）里可看到核内包涵体，呈圆形、卵圆形和棒状；后期黏膜固有层水肿，炎性细胞浸润，如：淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞。 4. 猪萎缩性鼻炎概念：是由支气管败血波氏杆菌和多杀性巴氏杆菌引起的一种猪的慢性接触性传染病。主要侵害猪的鼻腔及周围组织。病变特征：鼻甲骨萎缩，以下鼻甲骨下卷曲的萎缩最为常见与最严重，严重时鼻骨和面骨变形。临床表现：鼻炎症状（喷嚏、鼻塞）、面部变形和生长迟缓。易感性：仔

7、猪的易感性最大，发病率一般随年龄增长而下降 病理变化：初期：鼻黏膜卡他性炎，充血、肿胀，渗出物先为浆液性，后为黏液、脓性，常混有血液，筛骨小窦内蓄积着黏稠的脓性渗出物。后期：鼻黏膜苍白水肿，鼻甲骨发生萎缩，通常下鼻甲前部先发生萎缩，进而向后方进行性发展，甚至鼻甲骨可以完全消失，只留一黏膜皱襞。严重的病例上鼻甲骨和筛骨可以受侵，以至上下卷曲萎缩消失，形成一大空鼻道。如果一侧鼻甲骨萎缩，另一侧仍正常生长发育，或两侧病变不对称。鼻子向病变严重一侧歪斜，形成“歪鼻子”。如果两侧鼻甲骨对称性萎缩，则鼻的长度缩短并向上方翘起，下颌伸长，上下牙齿不能正常咬合，如果额窦受到侵害而生长受阻时，两眼之间宽度缩小，

8、引起面部变形。5. 传染性牛鼻气管炎（Infectious bovine rhinotracheitis, IBR）概念：由牛疱疹病毒1型（bovine herpesvirus 1, BHV-1）引起的以上呼吸道和气管的炎性病变为特征的急性接触性传染病。疾病流行情况：主要发生于牛群密集处，最常发生于围栏育肥或舍饲育肥的牛群。本病的发病率高，但许多病例症状轻微或无可见症状，死亡率通常低。病变类型：呼吸道型 ；全身性感染型；脑炎型 ；流产型 ；生殖道感染型 。呼吸道型病理变化： 眼观：典型无并发症病例为浆液、粘液性鼻气管炎，较严重与有并发细菌感染的病例，有粘液化脓性渗出物与急性弥漫性炎症与局灶性出

9、血、糜烂与溃疡形成。鼻窦及鼻镜高度发炎而发红，俗称“红鼻子”。最严重、特别是死亡病例，在鼻咽部、喉和气管表面有广布的纤维蛋白化脓性或纤维蛋白化脓性假膜，暴发病例坏死性与纤维蛋白坏死性炎症在喉与邻近咽与气管处常最显著。镜检：轻症时为浆液至粘液化脓性炎、上皮少量坏死。自然感染肉牛与实验感染小母牛有急性致坏死性咽炎与气管炎，小母牛还有间质性肺炎。在死亡病例，有广泛的上皮坏死，表面形成一层纤维蛋白坏死碎屑混合物。在下面的活组织中有强烈的血管性、中性粒细胞与单核细胞性应答。在受感染的细胞内有嗜酸性核内包涵体，由于它通常在感染23d左右出现，在尸检病例中罕见，所以没有多少实用诊断价值。通常在死亡病例、严重

10、的病毒感染严重地损害肺防御机能，导致广泛继发性细菌性肺炎。思考题：1. 动物常见的上呼吸道疾病及其基本病理特征？2. 鸡传染性喉气管炎病鸡呼吸困难的病理基础？3. 猪传染性萎缩性鼻炎的病理变化？第二节 肺炎肺炎（pneumonia）：是指细支气管、肺泡和肺间质的炎症，是肺脏最常见的病理过程之一。肺炎的分类：按病因的不同，可分为细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体性肺炎、霉菌性肺炎、寄生虫性肺炎等；按照炎症性质不同，可分为浆液性肺炎、卡他性肺炎、化脓性肺炎、纤维素性肺炎、变态反应性肺炎等；按病变波及的范围不同，可分为小叶性肺炎、大叶性肺炎和间质性肺炎等。一、支气管肺炎（bronchopneumonia

11、）概念：是指病变从支气管和细支气管开始，然后蔓延到肺泡，引起的肺组织的炎症。病变常侵害肺的单个小叶或一群小叶，呈散在的灶状，所以又称为小叶性肺炎（lobular pneumonia）。易感性：常见于幼年动物，是家畜肺炎最常见的一种类型。 （一）病因和发病机理1. 感染因素：细菌、病毒、支原体、寄生虫。2. 内部因素（1）年龄：支气管肺炎多发于幼龄和老龄动物。（2）维生素A、B缺乏：因为细支气管，呼吸性细支气管黏膜上皮角化脱落，局部屏障机能降低，病原可能大量增殖侵入。（3）患其它疾病: 3. 环境因素 气候突然变化：过冷或过热，机体的抵抗力降低。 密集饲养 长途运输 有毒环境 饲料变质 饥饿4.

12、 机理及形成过程 上述细菌多为呼吸黏膜条件致病菌。 正常情况下不呈现致病性，条件变化（长途运输，应激，天气变化，过劳，维生素A缺乏等）机体的抵抗力、呼吸道防御机能下降致病性繁殖，入侵机体而发炎。 支气管肺炎可独立发生，但临床上多见与其它疾病并发（继发）。 病原传播方式：气源性（大多数）和血源性。（二）病理变化眼观： 支气管肺炎好发部位为一侧或两侧肺的尖叶、心叶和膈叶的前下部。 病变的肺组织肿胀、灰红色、呈岛屿状散在分布，质地坚实，病灶中央呈灰白、灰黄色，周围为暗红色；病灶切面平滑，湿润，支气管内可挤出浑浊的粘液或黄白色脓样分泌物。病变区散在灰黄色，白色（气肿）的肺小叶或暗红色表面低下的萎陷小叶

13、。支气管被炎性渗出物堵塞时，支气管黏膜充血、潮红、肿胀。 病变的小叶有时融合成大叶，形成融合性支气管肺炎，可波及整个大叶。如果化脓菌感染，形成化脓性支气管肺炎，则在肺炎区可看到化脓灶或坏死灶。如果发生腐败菌感染，则呈污绿色，组织腐败分解具有恶臭味的腐败性支气管肺炎。 病变轻者，胸膜无变化，严重继发胸膜炎时，胸膜潮红、粗糙、表面有灰黄色纤维素或脓性渗出物附着。镜检： 初期以浆液渗出为主，在细支气管和肺泡里均见浆液样的渗出物，其中混有少量脱落的上皮细胞和中性粒细胞，细支气管壁充血、水肿、白细胞浸润，肺泡壁毛细血管扩张、充血。 随后，支气管和肺泡内渗出的中性粒细胞和脱落的上皮细胞增多，有的支气管黏膜

14、上皮分泌黏液亢进，渗出物中含有黏液，泡壁毛细血管仍见扩张充血。 严重者，肺泡可发生坏死和萎陷，萎陷的肺泡内含有渗出浆液、纤维性、红细胞、中性粒细胞和脱落的上皮细胞。炎症初期炎症细胞以中性粒细胞为主，后期减少。 有时各部分肺泡内的渗出物性状和数量不一致，炎灶邻近的肺泡高度扩张，呈现代偿性肺气肿。 特殊类型：1. 坏疽性肺炎 即肺坏疽，是由于吸入或刺入异物（如药物、胃内容物等），腐败细菌随之侵入肺脏，引起肺组织的炎症、坏死和腐败分解。有时在支气管肺炎的基础上，继发腐败细菌感染，也可引起坏疽性肺炎。炎症灶多发生在肺的下部。眼观：病变可侵犯整个肺叶或一群小叶，坏疽病灶大小不一，污绿或污黄色，如粥状物，

15、恶臭，边缘不整齐，外围是充血、水肿的支气管肺炎区。坏疽灶的腐败崩解物经支气管排出后，局部可形成空洞。腐败组织产生的大量气体可进入胸腔，引起气胸。镜检：早期呈明显的化脓性支气管炎，以后炎症沿支气管向肺实质蔓延，形成大量炎性病灶，病灶相互融合并发生液化性坏疽，在临床上牛常伴有小叶间的水肿和气肿。2. 坠积性肺炎 是指发生于肺坠积性淤血区域的支气管肺炎，多见于长期倒卧和以及衰弱的病畜。由于倒卧侧肺血液回流无力而发生淤血和水肿，局部组织防御机能减弱，所以容易引起细菌感染，从而诱发肺炎。炎症发生于倒卧侧低下部的肺叶，如尖叶或心叶。眼观，在暗红淤血的背景下，出现质地坚实、灰红色的、境界不清楚的肺炎灶。（三

16、）结局和对机体的影响1）结局：视病因种类，肺组织的损伤程度，机体状态等因素。结局有：A 病因消除，渗出物液化、吸收，损伤组织再生，修复消散，愈合。B 肉芽形成，机化肺肉变，包囊形成。C 转为慢性。最常见于牛，羊和猪少见。D 化脓，脓肿形成（化脓菌感染），坏疽（腐败菌感染）2）影响：与病变大小，性质相关。由于支气管肺炎时，细支气管和肺泡内充满炎性渗出物，使呼吸面积减小，引起呼吸障碍，表现为呼吸困难，不同程度的缺氧血症。缺氧严重时，能引起酸中毒、发绀，坏疽性支气管肺炎时常常导致死亡。低氧血症合并毒血症是支气管肺炎致死的主要原因。（对幼畜危害极大）二、 纤维素性肺炎（fibrinous pneumo

17、nia）定义：是以肺泡内有大量纤维素渗出为特征的急性炎症，炎症常波及一个大叶，甚至一侧肺或全部肺脏，所以又称大叶性肺炎（lobar pneumonia）。这种肺炎可以是小叶性的或小叶群性，或若干个小叶发生纤维素性肺炎互相融合扩大，波及一个大叶或更大范围，所以对家畜称融合性纤维素性肺炎更合适。 （一）病因和发生机理1. 病因： 病原微生物，主要见于某些传染性疾病。牛传染性胸膜肺炎（牛肺疫，由丝菌支原体）、山羊的传染性胸膜肺炎（由丝菌支原体变种引起），马传染性胸膜肺炎，牛、绵羊、猪、兔、鸡的巴氏杆菌病（巴氏杆菌引起）。2. 诱因：受冷，感冒，刺激性气体，过劳，长途运输促进发生。3. 感染途径：（1

18、）支气管途径：病原微生物主要经呼吸道感染，沿支气管树传播。开始于呼吸性细支气管，进而波及到肺泡。（2）血源性途径：纤维素性肺炎有的可能是血源性感染，如果败血性沙门氏菌病，有的伴有纤维素性肺炎病理变化。4. 发病机制： 呼吸性细支气管粘膜脆弱，缺乏如近端支气管粘膜的纤毛和分泌物（粘液、溶菌酶、干扰素等）保护层，并且容易发生堵塞。呼吸性细支气管和肺泡只能靠巨噬细胞抵抗病原微生物，机体抵抗力减弱时，巨噬细胞功能减弱，因而容易形成感染。感染后，沿支气管内或周围的淋巴管和结缔组织播散。（二）病理变化纤维素性肺炎的病灶为大叶性，尖叶、心叶、膈叶均可受到侵害，可两侧同时发生，但经常不对称。纤维素性肺炎病理变

19、化有一定的阶段性，次序性，根据病理学变化特点，常分四期：充血水肿期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。但是，动物纤维素性肺炎各期以小叶为单位连续向前发展，界限并非绝对明确。1. 充血水肿期（congestion and edema）眼观：病变肺叶肿大，重量增加，半浮于水，质地稍实，呈暗红色，切面平滑并有多量含有泡沫的血样液体流出。镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量粉红色的浆液渗出，还有红细胞、少量中性粒细胞、泡壁细胞。2 . 红色肝变期眼观：病变肺叶肿大，重量增加，暗红色。质地如肝（红色肝变）；切块可沉入水中，切面粗糙、干燥，呈细颗粒状（纤维素突出）；小叶间质水肿，增宽，呈黄色胶冻状；

20、胸膜厚，表面有灰白色纤维素性渗出物覆盖。镜检： 肺泡壁毛细血管充血明显，肺泡腔内含有大量网状的纤维素和红细胞，一定数量的中性粒细胞和脱落的肺泡上皮细胞。 支气管周围、小叶间质和胸膜下组织明显水肿增宽，充盈大量纤维素性渗出物，其中混有一定量的中性粒细胞，间质中淋巴管扩张，有淋巴栓形成。3. 灰色肝变期（grey hepatization）眼观：病变肺叶仍肿大，肺组织呈灰白色或灰黄色，质硬如肝，故称灰肝期。切面干燥，颗粒状，切块沉入水中。间质和胸膜的变化与红肝期相同。镜检：肺泡壁的毛细血管缩小或闭锁，充血现象消失，肺泡腔内充满网状纤维素和中性粒细胞，红细胞几乎溶解消失；肺泡腔中的纤维素可通过肺泡孔

21、相连。间质和胸膜的变化同红色肝变期。4. 消散期眼观：病变肺组织变柔软，色泽呈淡灰黄色，切面湿润，颗粒状外观消失。镜检：肺泡腔内中性粒细胞变性坏死崩解，纤维素被白细胞释放的蛋白溶解酶溶解，坏死的细胞碎片由巨噬细胞清除，液化的渗出物由淋巴管吸收；泡壁毛细血管恢复血流，泡壁上皮细胞再生，肺泡腔重新进入空气。（三）结局和对机体的影响1. 溶解消散：见于机体抵抗力强和病变轻的病例。2. 机化导致肺肉变: 中性粒细胞渗出少，渗出的纤维蛋白不能被溶解或间质里淋巴管、血管受损严重，由肉芽组织所机化，肺致密坚实，色泽呈肉样叫“肺肉样变”。3. 坏死和包囊形成：若伴发支气管动脉炎，常引起血栓形成，被栓塞的肺组织

22、发生梗死，形成坏死灶，由肉芽组织形成包囊将其包起来。4. 形成脓肿和肺坏疽：若继发化脓菌或腐败菌感染时，常形成肺脓肿、肺坏疽，往往因败血症死亡。 纤维素性肺炎对机体影响很大，如果治疗不及时或处理不当，通常在充血水肿期或红色肝变期就可能因缺氧窒息死亡。思考题：1. 支气管肺炎的病变特征？2. 动物纤维素性肺炎病理特征及各期特点？三、 间质性肺炎（interstitial pneumonia）概念：是指发生于肺间质部分（肺小叶间质、支气管和血管周结缔组织和肺泡间隔）的炎症，主要为渗出性和增生性炎症反应。（一）病因和发病机理 1. 病因： 原发性： 病毒：绵羊慢性进行性肺炎病毒、马病毒性鼻肺病毒、犬

23、瘟热病毒、山羊关节炎脑炎病毒等。 支原体：猪肺炎支原体 细菌：布氏杆菌，犊牛和仔猪的败血性沙门氏菌、 寄生虫：猪弓形体，猪、羊、牛肺线虫。 继发性： 继发于支气管肺炎、纤维素性肺炎和胸膜炎等。2. 机理：病因呼吸道气源性或血源性间质性肺炎。（二）病理变化眼观：呈灰白色或灰红色，质地稍坚实，切面平整，大小不等，小者如针尖或粟粒，大者为小叶性、小叶融合性或大叶性，病程长者，由于结缔组织增生，质度变硬，切面可看到纤维素。 镜检：肺泡膈、小叶间、细支气管和血管周围组织不同程度水肿，淋巴细胞和巨噬细胞浸润，随病程延长结缔组织增生明显。肺泡隔由于间质水肿、细胞浸润而增宽，肺泡腔缩小，有时也能见到水肿液，肺

24、泡上皮细胞也有不同程度增生甚至化生成腺上皮。病因不同浸润和增生的细胞有差异。（三）结局及对机体的影响结局：较轻的炎症（肺泡隔，肺泡的基底膜不受损伤）一般可消除，恢复。 慢性过程常纤维化影响：面积较大的间质性肺炎呼吸机能障碍低氧血症，肺心病（肺动脉高压心功能下降）严重的死亡。（四）常见病例1. 猪支原体肺炎概念：又称猪气喘病，猪地方流行性肺炎，由猪肺炎支原体引起的一种仔猪常发的慢性接触性传染病。临床特点：咳嗽、气喘。流行性和致病性：患病率为4050%，死亡率低。大体病理学特征：肺前下部（尖叶、心叶和膈叶前下部）融合性实变（肉样实变）；组织病理学特征：淋巴样组织围管（血管、支气管）性滤泡状增生、慢

25、性间质性肺炎（非典型性肺炎）、卡他性支气管肺炎与支气管间质性肺炎。病理变化：眼观： 早期肺脏的尖叶、心叶或膈叶前下部有散在的蚕豆大小的淡红或鲜红色坚实病灶，病程延长，病灶可融合扩大，形成灰红色或灰黄色病灶。 病程长的病例，病灶呈灰白色或灰黄色，病变区肺组织塌陷，切面干燥，支气管内流出黄白色浓稠液体。 病变区和正常肺组织界限清楚。病变多呈双侧对称性。镜检： 在细支气管和血管周围淋巴细胞大量增生，形成“管套”或“淋巴滤泡”，压迫支气管腔使之闭塞。淋巴细胞浸润向四周肺泡扩展，终至肺组织成为一片淋巴样组织，状如脾脏。 细支气管：收缩，管腔中有脱落的上皮细胞和淋巴细胞。 肺泡间隔：增厚，淋巴细胞、巨噬细

26、胞与结缔组织增生。 肺泡上皮细胞：肿大，脱落。 肺泡腔：有脱落的上皮细胞、淋巴细胞、中性粒细胞。2. 猪弓形虫性肺炎眼观：肺膨大，暗红，湿润，被膜光滑，有的有出血斑点或坏死灶；小叶间质明显水肿增宽；切面流出泡沫样的液体。镜检：肺间质充血、浆液渗出和炎性细胞浸润。肺泡上皮细胞肿胀增生，肺泡腔内有浆液、纤维素、白细胞及脱落的上皮细胞等。局部有坏死灶。单核细胞、肺泡上皮细胞中有弓形虫假囊形成，弓形虫也可在组织中游离存在。3. 绵羊生进行性肺炎（梅迪病）定义：由绵羊慢病毒（ovine lentivirus, OvLV）引起的隐匿发展的慢性传染病，肺呈严重的间质性肺炎。眼观：肺膨大，不坍陷，重量增加，灰

27、红或灰白。全肺尤其膈叶散在灰白色半透亮小点，或肺表面呈灰白色细网状纹理，切面较干燥。镜检：肺泡间隔因淋巴网状细胞增生和成纤维细胞增生而变厚。肺泡缩小甚至闭塞。肺泡上皮增生呈立方状。细支气管和血管周围淋巴-网状细胞明显增生，并形成管套。在这些管道周围及肺组织中有大量淋巴滤泡形成，滤泡的生发中心明显。思考题：四、 肉芽肿性肺炎特征：肺中形成数量不等的由特异细胞成分组成的干酪性或非干酪性肉芽肿。触诊可感肺有典型的结节，界限明显，大小不等，质地硬实（尤其发生钙化时）。偶尔可与肿瘤混淆。病因：细菌(结核、鼻疽)，真菌（放线菌、曲霉菌），病毒（猫传染性腹膜炎病毒），寄生虫（肝片形吸虫）及异物。1. 结核病

28、特征：肉芽肿性肺炎。 肺结核结节位于肺内或肺胸膜，白黄，硬实，主要由上皮样细胞与郎罕氏巨细胞组成，中心干酪样坏死（嗜伊红）和钙化，肉芽肿外是结缔组织，其中有淋巴细胞浸润。 典型的结核肉芽肿多见于牛的结核病。 鸡结核病偶见肉芽肿性肺炎。病变：牛结核肉眼病灶：最常见于肺、肺门淋巴结、纵隔淋巴结，其次为肠系膜淋巴结和头颈部淋巴结。在肺脏或其它器官常有很多突起的白色或黄色结节，切开后有干酪样坏死，有时钙化。胸、腹腔浆膜可发生密集的结核结节，票粒至豌豆大半透明或不透明的灰白色结节，即珍株病。结核性肉芽肿（结核结节）：中心为干酪样坏死灶，中间层为巨噬细胞转化来的上皮样细胞、巨细胞等构成的特殊肉芽组织，最外层为成纤维细胞、淋巴细胞、血管等组成的普通肉芽组织包裹。2. 放线菌病放线肉芽肿：中心部为放线菌块，呈菊花瓣样，菌块周围有大量中性粒细胞等浸润，随病变发展，发生明显化脓，脓液中混有大量放线菌块，又称为：脓性肉芽肿 。思考题：1. 间质性肺炎的病变特征？2. 动物常见疾病中，哪些疾病的主要病变表现为间质性肺炎，其病理特征是什么？3. 哪些疾病的主要病变表现为特殊肉芽肿性肺炎，其病理特征是什么？