药理学重点.docx

1、药理学重点第一章绪论1、药理学：是研究药物和机体（包括病原体）相互作用及其作用规律和原理的一门学科。2、药效学：药理学既研究药物对机体的作用和产生作用的机制，称药物效应动力学，简称药效学。3、药动学：研究药物在机体影响下所发生的变化及规律，既药物代谢动力学，简称药动学。4、药物：用于诊断、预防、治疗疾病及某些特殊用途的化学物质。5、药物的跨膜转运方式主要有被动转运、主动转运。被动转运：不消耗能量；不需要载体；无饱和现象；无竞争性抑制；当膜两侧药物浓度达到平衡时，转运即停止。其中被动转运主要包括简单扩散（脂溶扩散）、膜孔扩散（滤过水溶扩散）、异化扩散主动转运：消耗能量；需载体；有饱和现象；有竞争

2、性抑制；膜一侧的药物转运完毕后转运即终止。6、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程7、不同给药途径吸收快慢顺序依次为：吸入给药舌下给药直肠给药肌内注射皮下注射口服皮肤给药8、首关效应：又称首过消除，是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢，使体循环药量减少的一种现象。例如：首关效应明显的药物不宜口服给药（如硝酸甘油，首过灭活约95%）。但首关效应也有饱和性，若剂量加大，口服仍可使血中药物浓度明显升高。9、分布：指药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程。药物吸收后可不均匀分布到多个组织器官，各组织器官的药物量是动态变化的。10、生物转化：是指药物在体内发生化学结构或生物活性的改变。也称

3、为药物代谢。11、药物在体内的生物转化必须在酶的催化下才能进行。这些催化酶分为两类：12、药酶诱导药：凡是能增强药酶活性的药物称为药酶诱导药。13、药酶抑制药：凡是能减弱药酶活性的药物称为药酶抑制药。14、非挥发性药物主要由肾脏随尿排出，气体及挥发性药物主要由肺随呼气排除。肾脏是排泄的主要器官。15、肾小管腔内尿液的PH值能影响药物的解离度。酸化尿液，碱性药物在肾小管中大部分解离，重吸收少，排泄增加。（在临床上改变尿液PH值是解救药物中毒的有效措施）16、肝肠循环：由胆汁排入十二指肠的药物可从粪便排出体外，但也有的药物再经过肠黏膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程。17、

4、生物利用度：或称生物有效度，是指血管外给药时，药物制剂被机体吸收利用的程度和速度。（是评价药物制剂质量的重要指标）18、一级动力学消除：又称恒比消除，是大多数药物消除的类型。其消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内按血药浓度的恒定比例进行消除。19、零级动力学消除：又称恒量消除，即在单位时间内始终以一个恒定的数量进行消除。20、半衰期t1/2：一般是指血药浓度下降到一半时所需要的时间，也称血浆半衰期。21、坪值：临床上连续多次给药，若每隔1个t1/2用药一次，则经过4-6个t1/2后体内药量可达稳态水平的93.5%98.4%，这个相对稳态的水平称为稳态血药浓度也称为坪值。22、药物的作用：药物

5、进入体内后与机体细胞上的靶位结合时引起的初始反应23、对因治疗：药物治疗的目的是消除原发致病因子，彻底治愈疾病。如抗生素杀死或抑制致病菌，以及药物用以补充体内营养或代谢物缺乏等24、药物作用的选择性：多数药物在适当剂量时只对少数器官或组织发生明显作用对其他组织器官较小或不发生作用，称为药物作用的选择性（随着剂量的增加，选择性降低，不良反应增强。）25、药物直接作用与间接作用：如强心苷类药首先作用于心脏，加强心肌收缩力为直接作用，由于心功能改善，肾血流量增多，产生尿量增加的作用为间接作用。26、副作用：指药物在治疗剂量时与治疗作用同时发生的与治疗目的无关的作用。一般较轻微，可自行恢复。27、毒性

6、反应：指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般比较严重。急性中毒：可因剂量过大而立即发生，多损害循环、呼吸和中枢神经系统功能。慢性中毒：是指长期用药，药物在机体内蓄积而逐渐发生，多损害肝脏、肾脏、骨髓、血液和内分泌系统等功能。特殊毒性反应：致畸作用、治癌作用、和致突变作用，“三致作用”。28、变态反应：是指少数人对某些药物产生病理性免疫反应。后遗效应：是指停药后原血药浓度已降至阈浓度一下而残存的药理效应。继发反应：是指药物治疗作用发挥后所引起的不良后果。特异质反应：是指少数患者对某些药物特别敏感，其产生的作用性质可能与常人不同。29、最小有效量：是指引起药物效应的最小剂量或最小

7、药物浓度，也称阈量。效能：是指药物所能产生的最大效应。效价强度：指药物达到一定效应时所需的剂量。斜率：指量效曲线中段的曲线坡度。斜率越大，说明药物剂量的微小变化即可引起效应的明显改变，提示药效较剧烈；斜率越小，提示药效相对温和。30、治疗指数（TI）：是半数致死量（LD50）半数有效量（ED50）的比值，药物的安全性指标。（一般情况，TI越大，药物的安全程度越大）31、受体：是指存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地同相应的递质、激素、自体活性物质或结构特异的药物（配体）等相结合，并产生特定生理效应的大分子物质。32、受体与药物（配体）结合地特点：特异性、敏感性、饱和性、可逆性、可调节性。33、

8、受体与药物结合引起地效应需要两个条件“亲和力”、“内在活性”34、亲和力：药物与受体结合的能力，是作用强度的决定因素内在活性：药物与受体结合后引起受体激动产生效应的能力，也叫效应力，是最大效应的决定因素。35、激动药：是指对受体既有很强的亲和力又有很强的内在活性，因而能有效激活受体，产生激动效应，又称为完全激动药或兴奋药。36、部分激动药：具有激动药和拮抗药的双重特性，这类药物的亲和力较强，但内在活性弱，最大效应低于激动药，其单独使用时产生较弱的激动效应。（这类药物与同一受体的激动药合用时，能产生拮抗激动药的效应。）37、拮抗药：或称阻滞药，是指具有较强的亲和力而无内在活性的药物。这类药物与受

9、体结合后不能产生该受体兴奋的效应，却占据了受体而拮抗激动药兴奋该受体的作用。38、竞争性拮抗药：可与激动药竞争相同受体，拮抗激动药的作用，且其拮抗作用可随增大激动药浓度而逆转，故拮抗作用是可逆的。非竞争性拮抗药：能不可逆地作用于某些部位而妨碍激动药与受体结合，并拮抗激动药的作用。（其拮抗作用也可通过增大激动药浓度而逆转，但激动药不断提高浓度仍不能达到与其单独使用时相同的最大效应）39、耐受性：指同一药物连续使用过程中，会出现药效逐渐减弱，需加大剂量才能产生相同的药效；但在停用一段时间后，机体仍可恢复原有的敏感性。40、耐药性：化疗药长时间使用后，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低，称耐药性或抗

10、药性，此时往往需要加大剂量才能有效，或不得不改用其他药物。41、药理性拮抗：即一种药物与特异性受体结合，阻止激动药与此种受体结合。如纳洛酮可拮抗吗啡的作用，普萘洛尔可拮抗异丙肾上腺素的作用。（同一受体）42、生理性拮抗：即两个激动药分别作用于生理作用相反的两个特异性受体如组胺可作用于H1受体，引起支气管平滑肌收缩；肾上腺素可作用于受体，使支气管平滑肌松弛。（同一器官，不同受体）43、胆碱能受体毒蕈碱受体（M受体）主要分布心血管、胃肠、支气管、眼及腺体效应：心脏抑制、血管扩张、平滑肌收缩、腺体分泌增加、缩瞳烟碱型受体（N受体）N1受体主要分布于神经节和肾上腺髓质分泌增加效应：神经节兴奋、肾上腺髓

11、质分泌AD和NA（实验室药物）N2受体主要分布于骨骼肌去甲肾上腺素受体效应：骨骼肌兴奋收缩肾上腺素能受体1受体主要分布在突触后膜，皮肤、粘膜、腹腔内脏血管、瞳孔开大肌及腺体效应：血管收缩、瞳孔扩大2受体主要分布于突触前膜、皮肤和粘膜血管等。效应：负反馈调节突触前递质的释放1受体主要分布在心脏效应：心脏兴奋、肾小球旁器细胞分泌肾素2受体主要分布骨骼肌血管、冠状血管、腹腔内脏血管、支气管及胃肠平滑肌等。效应：血管、支气管平滑肌舒张44、乙酰胆碱主要是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的催化下合成。通过胞裂外排的方式释放进入突触间隙，Ach作用的消失主要是在释放后数毫秒内被神经末梢部位的胆碱脂酶水解为

12、胆碱和乙酸。45、去甲肾上腺素主要由酪氨酸合成。血液中的酪氨酸在酪氨酸羟化酶催化下生成多巴，再经多巴脱羧酶作用生成多巴胺，进入囊泡内，经多巴胺羟化酶的催化转变为NA（酪氨酸羟化酶是调节NA生物合成的限速酶）NA的失活主要依赖于神经末梢的再摄取，这是一种主动转运过程，依赖于胺泵提供能量，是NA作用终止的主要方式。拟胆碱药46、毛果芸香碱（M胆碱受体激动药）药理作用：（对眼和腺体作用较明显）（1）缩瞳、降低眼内压和调节痉挛（2）促进腺体分泌（汗腺、唾液腺）（3）兴奋平滑肌（眼内瞳孔括约肌和睫状肌，肠道、支气管、子宫、膀胱、胆道平滑肌）临床应用：青光眼；虹膜睫状体炎；阿托品散瞳后，可用其缩瞳，以促进

13、恢复视力。口服可用于缓解放疗后的口腔干燥。47、新斯的明（抗胆碱酯酶药）新斯对明对胆碱酯酶呈现可逆性抑制作用，使Ach在体内堆积，表现出M样作用和N样作用。药理作用：（1）兴奋骨骼肌（2）兴奋平滑肌（胃肠道、膀胱平滑肌）（3）对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌有较弱的抑制作用临床应用：重症肌无力；手术后腹气胀及尿潴留；阵发性室上性心动过速；肌松药过量的解救；不良反应：过量时可引起“胆碱能危象”，产生恶心、呕吐、腹痛、心动过缓、肌肉震颤和肌无力加重等，甚至呼吸衰竭死亡。48、有机磷酸酯类急性中毒症状作用中毒表现M样作用：兴奋瞳孔括约肌增加腺体分泌兴奋平滑肌抑制心脏扩张血管瞳孔缩小；视力模糊流涎、出

14、汗，重者口吐白沫，大汗淋漓支气管平滑肌痉挛和腺体分泌增加而引起呼吸困难，甚至肺水肿；胃肠道：恶心、呕吐、腹痛和腹泻；泌尿道：小便失禁心动过缓血压下降N样作用：兴奋神经节N1受体兴奋骨骼肌N2受体心动过速，血压先升高后下降肌束颤动，严重者呼吸麻痹而死亡中枢神经系统：先兴奋后抑制兴奋、不安、谵语、抽搐昏迷、血压下降、呼吸停止49、有机磷酸酯类急性中毒的解救：（1）消除毒物（2）对症治疗（3）使用解毒药物阿托品（M受体阻断剂），为治疗急性有机磷酸酯类中毒的特异性、高效能解毒药物。对M样作用强，大剂量时也能解除部分中枢症状，并可兴奋呼吸中枢。AchE复活药（碘解磷定、氯解磷定、双复磷），中毒及重度中毒

15、时，阿托品与胆碱脂酶复活药合用，以彻底消除病因与症状。但胆碱脂酶复活后，机体可恢复对阿托品的敏感性，易发生阿托品过量中毒，因此应适当减少阿托品的剂量。50、氯解磷定对乐果中毒无效51、M样N2中枢复活AchE阿托品无兴奋中枢否氯解磷定无是抗胆碱药52、阿托品（M胆碱受体阻滞药）竞争性阻断M受体，对各种M受体亚型的选择性低，作用广泛。药理作用：（1）抑制腺体分泌（小剂量阿托品即能明显抑制唾液腺与汗腺的分泌，引起口干和皮肤干燥，同时也能引起泪腺及呼吸道分泌大为减少。）（2）扩瞳、升高眼内压和调节麻痹（3）松弛平滑肌（4）兴奋心脏、扩张小血管（5）兴奋中枢神经系统（大剂量）（6）解救有机磷酸酯类中毒

16、临床应用：（1）解除平滑肌痉挛（2）抑制腺体分泌（用于全身麻醉前给药；盗汗和流涎症东莨菪碱）（3）眼科：虹膜睫状体炎；检查眼底（少用）；验光配镜（少用）；（4）缓慢型心律失常（可拮抗迷走神经过度兴奋引起的房室传导阻滞，也用于窦房结功能低下而出现的室性异位节律）（5）休克（当休克伴有心率过快或高热时，不用阿托品）（6）有机磷酸酯类中毒青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品不良反应：常见有口干、视力模糊、眩晕、心悸、便秘、皮肤潮红、体温升高、等，一般停药后逐渐消失。当剂量过大可出现明显的中枢中毒症状，表现为烦躁不安、瞻妄、幻觉及惊厥等中枢兴奋症状，严重中毒可由兴奋转入抑制而出现昏迷、呼吸麻痹而死亡。53、

17、东莨菪碱中枢抑制作用最强，小剂量就有明显的镇静作用，较大剂量则可催眠。54、N2胆碱受体阻滞药：除极化型肌松药：琥珀胆碱；非除极化型肌松药：筒箭毒碱拟肾上腺素药55、去甲肾上腺素NE（受体激动药）药理作用：（1）收缩血管（主要是小动脉和小静脉收缩；冠状血管是舒张的）（2）兴奋心脏（3）升高血压（4）对平滑肌及代谢的作用较弱，仅在较大剂量时才出现血糖升高，对中枢神经作用弱，对孕妇可增加子宫收缩频率。临床应用：（1）休克（休克的关键是微循环血流灌注不足和有效血容量下降），主要用于休克早期血压骤降时，小剂量短时间静脉滴注保证心、脑等主要器官的血液供应。（除了出血性休克多巴胺）（2）药物中毒性低血压（

18、氯丙嗪中毒时选用NE）（3）上消化道出血（取本品1-3mg，适当稀释后口服）不良反应：（1）局部组织缺血坏死（2）急性肾功能衰竭（3）停药后的血压下降56、肾上腺素AD（、受体激动药）药理作用：（1）兴奋心脏（2）收缩血管（3）升高血压（肾上腺素静脉注射的典型血压变化是双向反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用，后者作用持续时间较长，如果事先给予受体阻断药，则受体的作用被阻断，2受体作用占优势，肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应。）（4）舒张平滑肌（5）促进代谢临床应用：（1）心脏骤停（用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等引起的心脏骤停）

19、（2）过敏性休克（肾上腺素激动受体，收缩小动脉和毛细血管，降低毛细血管通透性，消除黏膜水肿；激动受体，改善心功能，升高血压，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放；）治疗过敏性休克的首选药。（3）支气管哮喘（4）与局麻药配伍及局部止血（可延缓局麻药的吸收，减少中毒的可能性，同时延长局麻药的麻醉时间）57、麻黄碱：兴奋心脏；舒张支气管；兴奋中枢；快速耐受性；58、异丙肾上腺素ISO喘息定（受体激动药）口服无效药理作用：（1）兴奋心脏（2）影响血压（激动血管平滑肌的2受体收缩压升高，舒张压下降，脉压明显加大，器官的血液灌注量增加；大剂量静脉注射使静脉强烈扩张，收缩压和舒张压均降低，血压下降）（3）舒张支

20、气管（对支气管黏膜血管无收缩作用）（4）促进代谢临床应用：（1）支气管哮喘（2）房室传导阻滞（、度）（3）心脏骤停（与NE合用）（NE、AD、ISO对心脏作用的差别NE：弱AD：强，容易引起心率失常ISO：强正异不太容易引起心率失常，但是时间长了也会NE、AD、ISO对血管作用的差别？NE：收缩血管，除了冠状动脉AD：收缩皮肤、粘膜、肾脏血管，舒张肝、骨骼肌、冠状动脉血管ISO：骨骼肌、肾、肠系膜血管和冠状动脉血管扩张）抗肾上腺素药59、酚妥拉明（立其丁）药理作用：（1）舒张血管、兴奋心脏（2）有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌张力增加；有拟组胺样作用，使胃酸分泌增加；本品还可以引起皮肤潮红临床应用：

21、（1）外周血管痉挛性疾病（2）静滴去甲肾上腺素药液外漏时，可用本品5-10mg溶于10-20ml生理盐水中做局部浸润注射，防止组织坏死。（3）急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭，增加心脏供血（4）休克与NE同用（5）肾上腺嗜铬细胞瘤，用于骤发高血压危象的治疗以及手术前的准备。60、肾上腺素受体阻滞药药理作用：、受体阻断作用（1）抑制心脏，阻断心脏1受体，使心率减慢、心肌收缩力减弱、心输出量减少、心肌耗氧量下降、血压稍降低，还能减慢心房和房室结的传导，对血管2受体有阻断作用，血管收缩。（2）收缩支气管（3）减慢代谢，肝糖原的分解与激动1和2受体。因此受体阻滞药可通过阻断受体抑制交感神经兴奋所引起

22、的脂肪分解，受体阻滞药往往还会掩盖低血糖症状。（4）抑制肾素释放-降压、内在拟交感活性，有些肾上腺受体阻滞药与受体结合后除能阻断受体外，还对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。、膜稳定作用：有些受体阻滞药具有局部麻醉作用，与其降低细胞膜对离子的通透性有关临床应用：（1）心率失常：用于快速型心率失常，如窦性心动过速。（2）心绞痛和心肌梗死（3）高血压，对慢性高血压有良好的疗效（4）甲状腺肌能亢进的辅助治疗、偏头痛、嗜铬细胞瘤和肥厚性心肌病等普萘洛尔：有较强的受体阻断作用，对1和2受体的选择性低，无内在拟交感活性，用药后心率减慢、心肌收缩力和心输出量降低、冠脉血流量下降、心肌耗氧量明显减少。用

23、于心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进的辅助治疗。61、局部麻醉药：利多卡因普罗卡因镇静催眠药苯二氮卓类（口服吸收良好）药理作用（1）抗焦虑（2）镇静催眠（3）抗惊厥和抗癫痫（4）中枢性肌松弛（5）较大剂量可致暂时性记忆缺失临床应用（1）焦虑症（首选药）：对持续性焦虑状态宜选用长效类如地西泮或氟西泮。（2）失眠症（主要药物）（3）麻醉前给药（地西泮）减轻患者对手术恐惧导致的焦虑和紧张情绪，并加强麻醉药的作用。（4）惊厥和癫痫（5）缓解肌紧张地西泮剂量过大时，严重者可致呼吸和心跳停止，可用苯二氮卓受体拮抗剂氟马西尼抢救。62、巴比妥类：药物对中枢神经系统具有普遍抑制作用，具有典型的量效关系的

24、药物，随着剂量的增加可依次出现镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫和麻醉作用。但在镇静催眠的临床应用方面已基本被苯二氮卓类取代，其抗惊厥和抗癫痫作用仍有重要的临床地位。（主要用于防治癫痫大发作及治疗癫痫持续状态）抗癫痫药与抗惊厥药63、癫痫：是一种慢性、反复性、突然发作性的脑部功能失调性疾病，发作时出现脑局部病灶的神经元兴奋性过高，而产生阵发性的异常高频放电，并向周围扩散而出现大脑功能短暂失调的综合征。64、苯妥英钠（大仑丁）药理作用及机制：一般认为苯妥英钠不能抑制癫痫病灶的高频放电，但可阻止高频放电向病灶周围正常脑组织扩散。其主要的药理作用是具有膜稳定作用，可降低细胞膜的兴奋性，使动作电位不易产生。（

25、1）阻断电压依赖性钠通道（2）阻断电压依赖性钙通道（3）对钙调素激酶系统的影响（4）对突触传递的强直后增强的影响临床应用：（1）癫痫：苯妥英钠是治疗癫痫大发作（强直阵挛性发作）和局限性发作（单纯部分性发作）的首选药（2）神经疼痛综合征（3）心律失常65、卡马西平：广谱抗癫痫药，对精神运动性发作疗效较好，对三叉神经痛疗效优于苯妥英钠，对舌咽神经痛也有效。66、乙琥胺：是防治小发作（失神性发作）的首选药，对其他类型癫痫无效。67、抗痫灵是我国合成的第一个新型的广谱抗癫痫药。68、抗癫痫药的选用：（1）癫痫大发作和单纯部分性发作，苯妥英钠和卡马西平在单药治疗中为首选（2）复杂部分性发作，卡马西平为首选（3）失神性发作（小发作）一般首选乙琥胺（4）肌阵挛性发作，丙戊酸钠是治疗幼儿肌阵挛性癫痫症候群中肌阵挛性发作的首选药（5）癫痫持续状态，首选静脉注射地西泮69、硫酸镁：抗惊厥和降血压