诊断学提纲.docx

1、诊断学提纲常见症状与体征【发热】 发病机制：各种原因导致产热增加散热减少，则出现发热。分为致热源性发热和非致热源性发热。1. 致热源性发热：包括外源性致热源和内源性致热源两大类。1. 外源性致热源：包括：微生物病原体及其产物；炎性渗出物及无菌性坏死物质；抗原抗体复合物；某些类固醇物质；特别是肾上腺皮质激素的代谢产物；多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性多为大分子物质，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核-巨噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引发发热。2. 内源性致热源：又称白细胞致热源。如白介素、肿瘤坏死因子、

2、干扰素等。通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点（温阈）上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经示骨骼肌阵缩（临床上表现为寒战），是产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少，这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。2. 非致热源性发热：常见于以下几种情况：1. 体温调节中枢直接受损：如颅脑损伤、出血、炎症等。2. 引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲亢等。3. 引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心衰等。 病因：临床上可分为感染性和非感染性两大类，以感染性多见。1. 感染性发热

3、：病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染。2. 非感染性发热：主要见于以下几种原因：1. 无菌坏死物质的吸收：亦称吸收热。常见于：机械物质或化学性损害，如大手术后组织损伤，内出血，大血肿，大面积烧伤等；因血管栓塞或血栓形成引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死；组织坏死、细胞破坏，如癌、淋巴瘤、溶血反应等。2. 抗原抗体反应：如风湿热、药物热、结缔组织病等。3. 内分泌与代谢疾病：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。4. 皮肤散热减少：如广泛性皮肤炎、慢性心衰引起的发热，多为低热。5. 体温调节中枢功能异常：有些致热因素不通过内源性致热源而直接损害体温调节中枢，使体温

4、调定点上移后发出调节冲动，造成产热大于散热，体温升高，称为中枢性发热。常见于：物理性如中暑；化学性如重度安眠药中毒；机械性如脑出血、脑震荡等。此类发热的特点是高热无汗。6. 自主神经功能紊乱：常见有原发性低热。低热可持续数月甚至数年之久，热型规则，体温波动范围小，多在0.5度之内；感染后低热：病原体感染后低热不退，而原有感染已愈，此为体温调节中枢尚未恢复正常所致；夏季低热，仅发生于夏季，多见于幼儿，体温调节中枢功能不完善；生理性低热，如精神紧张、剧烈运动、月经前、妊娠初期。 临床表现：1. 发热的分度：按发热的高低可分为：低热：37.3-38度；中等热：38.1-39度；高热：39.1-41度

5、；超高热：41度以上。2. 临床过程及特点：一般分为三个阶段：1. 体温上升期：疲乏无力，肌肉酸痛，皮肤苍白，畏寒或寒战等表现。皮肤苍白是因体温调节中枢发出的冲动经交感神经而引起皮肤血管收缩，浅层血流减少所致，甚至伴有皮肤温度下降。皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传至中枢引起畏寒。体温上升有两种方式：骤升型：体温在几小时内达到39-40度或以上，常伴有寒战，小儿易发生惊厥。见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等；缓升性：体温逐渐上升，在数日内达到高峰，多不办寒战，如伤寒、结核病、布氏杆菌病等。2. 高热期：是指体温上升达高峰后保持一定时间。3. 体温下降

6、期：由于病因去除，致热源的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点降至正常水平，散热大于产热，使体温降至正常。表现为出汗多，皮肤潮湿。体温下降有两种方式：骤降：数小时内迅速下降至正常，有时可略低于正常，使大汗淋漓，常见于疟疾、大叶性肺炎、急性肾盂肾炎、输液反应等；数天内降至正常，如伤寒、风湿热等。3. 热型及临床意义：1. 稽留热：体温恒定地维持在39-40度以上的高水平达数天或数周，24小时内体温波动布超过1度，常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。2. 弛张热：又称败血症热，体温常在39度以上，波动大，24小时内波动范围超过2度，但都在正常水平以上，见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性

7、炎症。3. 间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，间歇期可持续一天至数天，如此反复交替，常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。4. 波状热：体温逐渐上升到39度以上，数天后又下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复。多见于布氏病。5. 回归热：体温急剧上升到39度以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期和无热期各持续数天后规律性交替一次。见于回归热、霍奇金病等。6. 不规则热：体温曲线无一定规律，见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。 伴随症状：1. 寒战：见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、钩端螺旋体病、药物热、急性溶血或输血

8、反应等。2. 结膜充血：见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。3. 单纯疱疹：见于大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、间日虐、流行性感冒等。4. 淋巴结肿大：见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、局灶性化脓性感染、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移瘤等。5. 出血：流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。6. 关节肿痛：败血症、猩红热、布氏杆菌病、风湿热、结缔组织病、痛风等。7. 肝脾肿大：传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎等。8. 皮疹：见于麻疹、猩红热、风疹、水痘等。9. 昏迷：流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流脑、中毒性菌痢、中暑等。 诊疗步骤：1. 发病时间、季节，起病情况、病程、

9、程度、频度、诱因。2. 有无畏寒、寒战、大汗、盗汗等。3. 包括多系统症状的询问，是否伴咳嗽咳痰、咯血、胸痛、腹痛、恶心呕吐腹泻、尿频尿急尿痛、皮疹、出血等。4. 患病以来的一半情况，如精神状态、食欲、体重改变、睡眠及大小便等。5. 诊疗经过，包括所用药物及剂量、疗效等。6. 传染病接触史、疫水接触式、手术史、流产或分娩史、服药史及职业特点等。【咳嗽与咳痰】 常见病因（了解）：1. 呼吸道疾病；2.胸膜疾病；3.心血管疾病；4.中枢神经因素；5.其他因素所致慢性咳嗽。 临床表现：1. 咳嗽的性质：无痰或痰量极少称为干性咳嗽。干咳或刺激性咳嗽多见于急慢性咽喉炎、喉癌、急性支气管炎初期、气管受压、

10、支气管异物、支气管肿瘤、胸膜疾病、原发性肺动脉高压及二尖瓣狭窄等。咳嗽伴有咳痰称为湿性咳嗽，见于慢性支气管炎、支气管扩张、肺炎、肺脓肿、空洞型肺结核等。2. 咳嗽的时间和规律：突发性咳嗽多见于吸入刺激性气体或异物、淋巴结或肿瘤压迫气管或支气管分叉处引起。发作性咳嗽见于百日咳、支气管内膜结核及以咳嗽为主要症状的支气管哮喘。长期慢性咳嗽见于慢支、支扩、肺脓肿及肺结核等。夜间咳嗽见于左心衰及肺结核等。3. 咳嗽的音色：声音嘶哑见于声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经；鸡鸣样咳嗽表现为连续阵发性剧咳伴高调吸气回声，见于百日咳、会厌及喉部疾病；金属音见于纵隔肿瘤、主动脉瘤、支气管癌等；咳嗽声音低微或无力见于严重

11、肺气肿、声带麻痹及极度衰弱。4. 痰的性质和量：黏液痰：急性支气管炎、支气管哮喘、大叶性肺炎的初期、慢支、肺结核等；浆液性痰主要见于肺气肿；脓性痰见于化脓性细菌性下呼吸道感染；血性痰见于呼吸道粘膜受侵害、损害毛细血管或血液渗入肺泡所致；恶臭痰提示厌氧菌感染；铁锈色痰为典型肺炎球菌肺炎的表现；黄绿色或翠绿色痰提示铜绿假单胞菌感染；粉红色泡沫痰示肺水肿的特征；痰白粘稠且牵拉呈丝不易咳出提示真菌感染；痰量增多提示支气管扩张、肺水肿、支气管胸膜瘘等。 伴随症状：1. 伴发热：见于急性上、下呼吸道感染、肺结核、胸膜炎等。2. 伴胸痛：见于肺炎、胸膜炎、支气管肺癌、肺栓塞、自发性气胸等。3. 伴呼吸困难：

12、见于喉水肿、喉肿瘤、支气管哮喘、慢阻肺、重症肺炎、肺结核、大量胸腔积液、气胸、肺淤血、肺水肿、气管或支气管异物等。4. 伴咯血：见于支气管扩张、肺结核、肺脓肿、支气管肺癌、二尖瓣狭窄、支气管结石等。5. 伴大量脓痰：见于支气管扩张、肺脓肿、肺囊肿合并感染、支气管胸膜瘘等6. 伴哮鸣音：支气管哮喘、慢性喘息型支气管炎、心源性哮喘、弥漫性泛细支气管炎、气管及支气管异物等。7. 伴杵状指（趾）：见于支气管扩张、慢性肺脓肿、支气管扩张、脓胸等。【咯血】 概念：喉及喉部以下的呼吸道任何部位的出血，经口腔咯血称为咯血。少量咯血有时仅表现为痰中带血，大量咯血可从鼻腔中涌出。 病因：主要见于呼吸系统和心血管系

13、统疾病。1. 支气管疾病：常见支扩、支气管肺癌、支气管结核、慢支等。少见的有支气管结石、支气管腺瘤、支气管粘膜非特异性溃疡。2. 肺部疾病：常见肺结核、肺炎、肺脓肿等。少见的有肺淤血、肺栓塞、肺寄生虫病等。3. 心血管病：较常见于二尖瓣狭窄，其次见于先天性心脏病所致的肺动脉高压或原发性肺动脉高压，另有肺栓塞、肺血管炎、高血压病等。发病机制多为肺淤血造成肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂和支气管粘膜下层支气管静脉曲张破裂。4. 其他：如血液病、风湿病或气管、支气管的子宫内膜异位症。 临床表现：1. 年龄：青壮年咯血多为肺结核、支扩、二尖瓣狭窄等；40岁以上有长期吸烟史者应高度考虑支气管肺癌的可能；儿

14、童慢性咳嗽伴少量咯血、低色素贫血，需注意特发性含铁血黄素沉着症。2. 咯血量：一般认为，每日咯血量在100ml以内为小量，100-500ml为中等量，500ml以上或一次咯血100-500ml为大量咯血。大量咯血主要见于空洞型肺结核、支气管扩张、慢性肺脓肿等。3. 颜色和性质：鲜红色多见于肺结核、支扩、肺脓肿、出血性疾病；铁锈色见于肺炎球菌肺炎、肺血吸虫病及肺泡出血；砖红色胶冻样见于肺炎克雷伯杆菌肺炎；暗红色多见于二尖瓣狭窄；粉红色泡沫痰多见于左心衰。 伴随症状：1. 发热：多见于肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热等。2. 胸痛：见于肺炎球菌肺炎、肺结核、肺栓塞、肺癌等。3. 呛咳：见于支气管

15、肺癌、支原体肺炎等。4. 脓痰：见于支扩、肺脓肿、空洞型肺结核继发细菌感染。5. 皮肤粘膜出血：见于血液病、风湿病等。6. 杵状指：见于支扩、肺脓肿、支气管肺癌等。7. 黄疸：见于钩端螺旋体病、肺炎球菌肺炎、肺栓塞等。【紫绀】 概念：血液中还原血红蛋白增多，使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现。 发病机制：由于血液中还原血红蛋白的绝对量增加所致。当毛细血管内的还原血红蛋白超过50g/L时，即血氧未饱和度超过6.5vol/dl时，皮肤粘膜可出现发绀。严重贫血（Hb60g/L）时，虽然SaO2明显下降，但常不显示发绀。 分类及表现：1. 血液中还原血红蛋白增加（真性发绀）1. 中心性发绀：特点为全身

16、性，除四肢和颜面外，也累及躯干和粘膜的皮肤，但受累部位的皮肤是温暖的。发绀的原因多由心肺疾病引起呼吸功能衰竭、通气与换气功能障碍、肺氧合作用不足导致SaO2降低所致。一般分为肺性发绀和心性混合型发绀。2. 周围性发绀：常由周围循环血流障碍所致，特点是发绀常见于肢体的末端和下垂部位。这些部位的皮肤是冷的，若给予按摩或加温，使皮肤转暖，发绀会消失。此类发绀可分为淤血性周围性发绀和缺血性周围性发绀。3. 混合型发绀：上述二者同时存在，见于心力衰竭。2. 血液中存在异常血红蛋白衍生物1. 高铁血红蛋白血症：由于各种化学物质或药物中毒引起血红蛋白分子中二价铁被三价铁所取代，致使失去与氧结合的能力，当血中

17、高铁血红蛋白含量高于30g/L时可出现发绀。2. 先天性高铁血红蛋白血症：自幼发绀，而无心肺疾病及引起异常血红蛋白的其他原因，有家族史，身体状况好。3. 硫化血红蛋白血症：服用某些含硫药物或化学品后使血液中硫化血红蛋白量达到5g/L，即可发生发绀。特点是持续时间长，可达数月以上，血液呈蓝褐色。 伴随症状：1. 呼吸困难：见于重症心肺疾病及急性呼吸道阻塞，大量气胸等。2. 杵状指（趾）：提示病程长，见于发绀型先心病及某些慢性肺部疾病等。3. 意识障碍及衰竭：见于某些药物及化学物质中毒、休克、急性肺部感染、急性心功能衰竭等。【胸痛】 病因和发病机制：主要病因为胸部疾病：1. 胸壁疾病：常见有急性皮

18、炎、皮下蜂窝组织炎、带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎、流行性肌炎、肋骨骨折、多发性骨髓瘤、白血病等。2. 心血管疾病：冠心病、心肌炎、二尖瓣或主动脉瓣病变、急性心肌炎、胸主动脉瘤、肺栓塞、肺动脉高压等。3. 呼吸系统疾病：胸膜炎、胸膜肿瘤、自发性气胸、血胸、支气管炎、支气管肺癌等。4. 纵膈疾病：纵膈气肿、纵膈炎、纵膈肿瘤等。5. 其他：过度通气综合症、食管炎、食管癌、痛风、食管裂孔疝、膈下脓肿、肝脓肿、脾梗死等。 临床表现：1. 发病年龄：青壮年考虑结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、心肌病、风湿性心瓣膜病，40岁以上应注意冠心病和支气管肺癌的可能。2. 胸痛部位：胸壁疾病所致的胸痛常固定在病变

19、部位，局部有压痛，或有局部红肿热痛的表现；带状疱疹可见成簇的水疱沿一侧肋间神经分布，疱疹不超过体表中线；肋软骨炎常在第1、2肋软骨处见单个或多个隆起，局部压痛；心绞痛或心梗多有左肩或左臂内侧放射痛；夹层动脉瘤引起的胸痛多位于胸背部，向下放射至下腹部、腰部、两侧腹股沟和下肢；肺尖部肺癌多以肩部、腋下为主，向上肢内侧放射。3. 胸痛性质：程度可分为剧烈、轻微和隐痛。带状疱疹常呈刀割样或灼热样痛；食管炎多呈烧灼样痛；肋间神经痛多为阵发性灼痛或刺痛；心绞痛呈绞窄样痛，心梗更剧烈并有濒死感；夹层动脉瘤呈突然发生胸背部撕裂样剧痛或锥痛。4. 持续时间：平滑肌痉挛或血管狭窄缺血多为阵发性；炎症、肿瘤、栓塞或

20、梗死多为持续性。5. 影响因素：主要指疼痛发生的诱因以及家中或缓解的因素。 伴随症状：1. 伴咳嗽咳痰、发热：见于气管、支气管和肺部炎症。2. 伴呼吸困难：提示病变累及范围广，如大叶性肺炎、自发性气胸、渗出性胸膜炎等。3. 伴咯血：常见于肺栓塞、支气管肺癌等。4. 伴苍白、大汗、血压下降或休克：多见于心脏疾病如心梗、夹层动脉瘤、主动脉窦瘤破裂及大块肺梗死等。5. 伴吞咽困难：多提示事关疾病如反流性食管炎等。 诊断步骤：1. 一般资料：包括发病年龄、发病急缓、诱因、加重或缓解的因素。2. 胸痛表现：包括胸痛的部位、性质、程度、持续时间及其他各系统症状和程度。【呼吸困难】 呼吸困难是指患者主观上感

21、到空气不足，呼吸费力，客观上表现呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、甚至发绀、呼吸辅助机参与呼吸运动，并且可有呼吸频率、深度、节律等的改变。 病因：1. 呼吸系统疾病：常见于：气道阻塞，如气道炎症、水肿、肿瘤、异物所致的狭窄及支气管哮喘、慢阻肺等；肺部疾病如肺炎、肺不张、肺脓肿、肺结核等；胸壁、胸廓、胸膜腔疾病，如炎症、畸形、积液、气胸、外伤等；神经肌肉疾病：如脊髓灰质炎累及颈髓、急性多发性神经根神经炎等，重症肌无力等；膈运动障碍如膈麻痹、大量腹腔积液、腹腔巨大肿瘤、胃扩张等。2. 循环系统疾病：各种原因所致的心衰、心包压塞、肺栓塞、原发性肺动脉高压等。3. 中暑：如酮症酸中毒、吗啡

22、类药物中毒、有机磷中毒等。4. 神经精神疾病：如脑出血、脑外伤、脑肿瘤、脑炎等以及精神因素所致的呼吸困难如癔症等。5. 血液病：见于中毒贫血。 发病机制及临床表现：1. 肺源性呼吸困难：主要是呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。分三类：1. 吸气性呼吸困难：表现为吸气显著费力，严重者出现“三凹征”。此时可伴干咳和呼吸性喉鸣。常见于喉部、气管、大支气管的狭窄和阻塞。2. 呼气性呼吸困难：特点为呼气费力、呼气缓慢、呼吸时间明显延长，常伴有呼气性哮鸣音。只要是由肺泡弹性减弱和（或）小气管的痉挛和炎症所致。3. 混合型呼吸困难：特点是呼气时和吸气时都感呼吸费力、呼吸频率增

23、加、深度变浅，伴呼吸音异常和病理性呼吸音。只要是由肺或胸膜腔病变使肺呼吸面积减少导致换气功能障碍所致。常见于重症肺炎、重症肺结核、大面积肺栓塞、大量胸腔积液、气胸等。2. 心源性呼吸困难：主要是由左心和（或）右心衰引起。左心衰竭发生的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。机制为：肺淤血使气体弥散功能降低；肺泡张力增高通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢；肺泡弹性降低使肺活量减少；肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。其呼吸困难的特点是：有引起左心衰的基础病因，如风心病、高心病、冠心病；呈混合型呼吸困难；两肺底或全肺有湿罗音；引用强心剂、利尿剂、血管扩张药改善左心功能后呼吸困难症状减轻。急性左心衰时常可出现夜

24、间阵发性呼吸困难，重者可见端坐呼吸、面色发绀、大汗、有哮鸣音，咳浆液性粉红色泡沫痰，两肺底较多湿罗音，心率加快。右心衰严重时也可引起呼吸困难，但程度较左心衰轻。主要由体循环淤血所致。发生机制为：右心房和上腔静脉压升高，刺激压力感受器兴奋呼吸中枢；血氧含量减少，乳酸、丙酮酸等废物过多，刺激呼吸中枢；淤血性肝大、胸腹腔积液使呼吸运动受限，肺交换面积减少。临床上主要见于肺心病、先心病或由左心衰发展而来。3. 中毒性呼吸困难：代谢性酸中毒导致血中代谢产物增多，刺激颈动脉窦、主动脉体化学受体或直接兴奋刺激呼吸中枢引起呼吸困难。表现为：有引起代谢性酸中毒的基础病因，出现深长而规律的呼吸，伴鼾音，称酸中毒大

25、呼吸；某些药物如吗啡及有机磷中毒时可抑制呼吸中枢引起呼吸困难。特点为：有药物或化学物质中毒史，呼吸浅慢伴呼吸节律异常的表现；化学毒物中毒可导致机体缺氧引起呼吸困难。常见CO中毒、亚硝酸盐中毒、氢化物中毒等。4. 神经精神性呼吸困难：神经性呼吸困难主要是呼吸中枢受增高的颅内压和供血减少的刺激，使呼吸变浅变慢并伴有呼吸节律的改变。精神性呼吸困难表现为呼吸频率浅快，伴叹气样呼吸或出现手足抽搐，见于癔症患者。5. 血源性呼吸困难：多由红细胞携氧量减少，血氧含量降低所致。表现为呼吸浅，心率快，另外，大出血或休克时因缺氧和血压下降，刺激呼吸中枢，也可使呼吸加快。 伴随症状：1. 发作性呼吸困难伴哮鸣音：支

26、气管哮喘、心源性哮喘等。2. 伴发热：肺炎、肺脓肿、肺结核、胸膜炎、急性心包炎等。3. 伴一侧胸痛：大叶性肺炎、急性渗出性胸膜炎、肺栓塞、自发性气胸、急性心梗、支气管肺癌等。4. 伴咳嗽咳痰：见于慢阻肺并感染、支扩、肺脓肿等，伴大量泡沫痰可见于有机磷中毒。5. 伴意识障碍：见于脑出血、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肺脑、急性中毒、休克型肺炎等。 诊断要点：呼吸困难发生的诱因、发生的快和慢、呼吸困难与活动及体位的关系、伴随症状。【水肿】水肿是指人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。可分为全身性和局部性。 发生机制：保持血管内外液体平衡的因素：毛细血管内静水压；血浆胶体渗透压；组织间隙机械压

27、力；组织液胶体渗透压。产生水肿的重要因素为：钠水潴留如继发性醛固酮增多症；毛细血管滤过压升高如右心衰；毛细血管通透性升高如急性肾炎；血浆胶体渗透压降低如低蛋白血症；淋巴回流受阻如丝虫病。 病因及临床表现：1. 全身性水肿：1. 心源性水肿：主要是右心衰的表现。发生机制是有效循环血量的减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血，毛细血管滤过压增高，组织液回吸收减少所致。特点是首先出现于身体下垂部位，对称性、凹陷性，通常有颈静脉怒张、肝大、静脉压增高、严重时出现胸腹水。2. 肾源性水肿：主要由多种因素引起肾排泄水钠减少，导致钠水潴留，细胞外液增多，毛细血管静水压升高引起水肿。其基

28、本机制是钠水潴留。水肿的特点是：疾病早期晨间起床时有眼睑及颜面水肿，以后发展为全身水肿，常伴有尿常规改变、高血压及肾功能损害。3. 肝源性水肿：失代偿期肝硬化的主要表现。门脉高压症、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、激发醛固酮增多等是水肿和腹水形成的主要机制。4. 营养不良性水肿：慢性消耗性疾病长期营养不良、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或VitB1缺乏可产生水肿。特点是水肿发生时常有消瘦、体重减轻等表现。5. 其他原因所致水肿：粘液性水肿：非凹陷性，颜面及下肢明显；经前期紧张综合症，经前7-14天，眼睑、踝部及手部轻度水肿；药物性水肿；特发性水肿：多见于妇女，主要见于身体下垂部位；其

29、他：如妊娠中毒症、硬皮病、血管神经性水肿、老年性水肿等。2. 局部性水肿：常由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致，如血栓性静脉炎、丝虫病等。 伴随症状：1. 伴肝大者见于心源性、肝源性及营养不良性，同时有颈静脉怒张者为心源性。2. 伴重度蛋白尿见于肾源性，轻度蛋白尿见于心源性。3. 伴呼吸困难和发绀提示心源性和上腔静脉阻塞综合症。4. 与月经有明显关系者见于经前期综合症。5. 伴消瘦、体重减轻者见于营养不良性。 诊断要点：1. 水肿出现的时间、急缓、部位（开始部位及蔓延情况）、全身性或局部性、对称性、是否凹陷性，与体位变化及活动的关系；2. 有无心、肾、肝、内分泌及过敏性疾病病史

30、及其相关症状；3. 与药物、饮食、月经、妊娠的关系。【恶心呕吐】 病因：引起恶心呕吐的病因很多，按发生机制可归纳为一下几类：1. 反射性呕吐：1. 咽部受到刺激如吸烟、剧咳、鼻咽部炎症等。2. 胃、十二指肠疾病如急慢性胃炎、消化性溃疡、功能性消化不良、急性胃扩张或幽门梗阻。3. 肠道疾病如急性阑尾炎、各型肠梗阻、急性出血坏死性肠炎。4. 肝胆胰疾病如急性肝炎、肝硬化、肝淤血、急慢性胆囊炎或胰腺炎。5. 腹膜及肠系膜疾病如急性腹膜炎。6. 其他疾病如肾输尿管结石、急性肾盂肾炎、盆腔炎、异位妊娠破裂、急性心梗早期、心衰等。2. 中枢性呕吐：1 神经系统疾病主要包括：颅内感染如各种脑炎、脑膜炎、脑脓

31、肿等；脑血管疾病如脑出血、脑梗塞、高血压脑病等；颅脑损伤；癫痫，特别是癫痫持续状态。2 全身性疾病：如尿毒症、感昏迷、糖尿病酮症酸中毒、甲亢危象、低血糖、低钠血症、早孕呕吐等。3 药物因素：如某些抗生素、抗癌药、洋地黄、吗啡等。4 中毒：如乙醇、重金属、一氧化碳等中毒。5 精神因素：如胃神经症、癔症、神经性厌食症。3. 前庭障碍性呕吐：指呕吐伴有听力障碍、眩晕等耳科症状者。常见疾病有迷路炎、美尼尔病等。 发病机制：呕吐是复杂的反射动作，过程分三个阶段，即恶心、干呕、呕吐。恶心时胃张力和蠕动减弱，十二指肠张力增强，伴或不伴十二指肠液反流；干呕时胃上部放松而胃窦部短暂收缩；呕吐时胃窦部持续收缩，贲门开放，腹肌收缩，腹压增高，强迫胃内容物急速而猛烈的从胃反流，经食管、口腔排除体外。呕吐中枢位于延髓，有两个功能不同的机构：神经反射中枢（呕吐中枢）和化学感受器触发带。 临床表现：1. 呕吐的时间：育龄妇女晨起呕吐见于早孕；晨起呕吐也可见于尿毒症、慢性酒精中毒、功能性消化不良；餐后1小时呕吐提示胃张力下降或胃排空延迟；餐后较久或数餐后呕吐见于幽门梗阻；餐后近期呕吐并集体发病者主要考虑食物中毒。2. 呕吐的特点：喷射状呕吐主要见于颅内高压性疾病。3. 呕吐物的性质：带发