1、医学影像诊断学名词解释1. CT值:是测定人体某一组织或器官密度大小的一种计量单位,通常称亨氏单位(hounsfield unit ,HU)。2. 窗宽:是指CT图像上所包含的CT值范围。在此CT值范围内的组织结构按其密度高低从白到黑分为16个灰阶供观察对比。3. 窗位:又称窗水平。是图像显示过程中代表图像灰阶的中心位置。4. 流空效应:由于信号采集需一定的时间,快速流动的血液不产生或只产生极低信号,与周围组织、结构间形成良好的对比,这种现象就是“流空效应”。5. PACS(Picture Archiving & Communication System):即医学影像的存储和传输系统,它是放射
2、学、影像医学、数字化图像技术、计算机技术及通信技术的结合,它将医学图像资料转化为计算机数字形式,通过高速计算设备及通讯网络,完成对图像信息的采集、存储、管理、处理及传输等功能,使得图像资料得以有效管理和充分利用。6. 肺野:充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较为透明的区域称肺野。正位片上,两侧肺野透明度基本相同,其透明度与肺内所含气体量成正比。为便于指明病变部位,通常将两侧肺野分别划分为上、中、下野及内、中、外带。7. 肺纹理:胸部X线片上,在充满气体的肺野,可见自肺门向外呈放射分布的树枝状影,称为肺纹理。主要是由肺动脉、肺静脉构成。8. 肺实质:具有气体交换功能的含气间隙及结构,如肺泡及肺
3、泡垫。9. 肺实变:肺泡内气体被病理性液体或组织的代替,常见于急性炎症。10. 空气支气管征:是影像学术语,当实变扩展至肺门附近,较大的含气支气管与实变的肺组织形成对比,在实变区中可见到含气的支气管分支影,称为支气管气像或空气支气管征。是肺实变的重要征象。11. 原发综合征:原发性肺结核时,肺部原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征,X线呈哑铃状阴影,临床上症状和体征多不明显。12. 中心型肺癌:是指发生于主支气管,肺叶及肺段支气管的肺癌。13. 分叶征:肿块向各个方向生长速度不一,或受周围结构阻挡,轮廓可呈多个弧形凸起,弧形相间则为凹入而形成分叶形,多见于周围型肺癌。14. 毛刺征
4、:是周围性肺癌的征象,其病理基础是癌瘤浸润性生长及渗出或增殖性间质反应。在胸片上表现为肿块边缘呈长短不一致细毛刺结构。15. 胸膜凹陷征:指肿瘤与胸膜之间的线形、幕状或三角形阴影,尖端指向病变,系肿瘤瘤体内的瘢痕组织牵拉临近的脏层胸膜所致。 以腺癌和细支气管肺泡癌多见。16. 心胸比率:是心影最大横径与胸廓最大横径之比。心影最大横径是心影左右缘最突出一点至胸廓中线垂直距离之和。胸廓最大横径是在右膈顶平面两侧胸廓肋骨内缘间连线的长度。正常成人心胸比例。17. 肺少血:是指肺动脉血流量减少。见于右心室流出道梗阻和右心输出量减少时,肺门血管影变小和肺野内血管纹理普遍变细稀少而边界清晰,称为肺少血或肺
5、血减少。18. 肺充血:是指肺动脉血流量增多。19. 肺淤血:是指肺静脉回流受阻,血液淤滞于肺内,通常由左心衰竭引起。肺静脉扩张普遍,呈模糊条纹状影,中下肺显著。肺野透明度减低,两肺门影增大,肺门血管边缘模糊,结构不清。20. 克氏B线:当肺静脉压升高,引起渗出液存留在小叶间隙内,线表现为在肋膈角附近见到与外侧胸壁垂直的间隔线,称克氏B线。21. 肺循环高压:肺血管床内压力超过正常最高值称肺循环高压。分为肺动脉高压及肺静脉高压两种。肺动脉压超过30/15mmHg或平均压超过20mmHg称肺动脉高压;肺毛细血管压或左房平均压超过10mmHg称肺静脉高压;二者兼有者称混合性肺循环高压。22. 肺门
6、舞蹈:当肺充血时,在透视下观肺动脉段和两侧肺门血管搏动增强,称为肺门舞蹈。23. 肺门截断现象:见于阻塞性肺动脉高压时,肺门肺动脉及其分支扩张,而肺野中外带分支收缩细小,与肺动脉分支间有一突然分界,称为肺门截断现象。24. 双心房影:当左心房增大,心底部出现圆形或椭圆形密度增高影,常略偏右,与右心房重叠,在正位片上显示呈双心房影。25. 漏斗征:当动脉导管未闭时,主动脉在动脉导管附着处呈局部漏斗状膨出,其下方主动脉骤然细小而内收,称为漏斗征。26. 法洛四联征:为一种先天性心脏病,病理畸形为:肺动脉狭窄,室间隔缺损,主动脉骑跨,右心室肥厚,其中以肺动脉狭窄和室间隔缺损为主要畸形。27. 龛影:
7、钡剂造影时,钡剂进入消化道管壁上深浅、大小不一之溃烂、凹陷处,切线位观类似佛龛影,正位加压观呈火山口状。主要用于良性溃疡,也为恶性溃疡借用。28. 憩室:钡剂造影时消化道管壁局限性囊袋外突影,正常粘膜伸入其内,常有长短、宽窄不等之蒂部。多因先天性消化管道肌层发育不全或局部薄弱加之腔内压增高所致。29. 充盈缺损:钡剂造影时,消化道内因占位性病变导致钡剂不能充盈,多为良、恶性肿瘤所致。30. 半月征:溃疡型胃癌典型线征,由三点构成: 龛影大而浅呈半月形; 龛周有透亮环堤 切线位龛影位于胃轮廓线内。31. 项圈征:良性胃溃疡切线位观钡剂造影表现,龛口部有510mm透亮带,宛如头颈部戴有一项圈,为显
8、著肿胀,胃粘膜向龛影口部翻卷所致。32. 革袋胃:胃癌侵犯胃大部或全胃时,使胃腔缩小、粘膜平坦、胃壁僵硬、蠕动消失的现象。33. 膈下游离气体:一侧或双侧膈肌下新月形宽窄不等透亮气体影,多为胃肠脏器穿孔后,肠内气体逸出腹腔,上升至腹腔最高处膈下所致。34. 跳跃征(线样征):溃疡性肠结核时,回肠末端和盲、升结肠因为炎症刺激痉挛,排空加速,钡剂呈线样充盈或者完全不充盈,其上、下端肠管充盈正常,称为跳跃征(线样征)。35. 反“3”字征:癌肿向肠腔内突入,但乳头部受总胆管和胰管的牵引与固定,使突向腔内受限而形成反“3”字征。36. 灯泡征:肝血管瘤在T2WI上表现高信号,并且随着回波时间的延长,病
9、灶的高信号越来越强,形成所谓的“灯泡征”。37. 飘带征:囊型肝包虫病合并感染或损伤时,内、外囊完全分离,内囊塌陷、卷缩,悬浮于囊液中,因形同飘带而得名,又名“水上荷花征”、“水上百合征”。38. 肾自截:肾结核病变波及全肾,形成肾大部或全肾钙化,肾功能消失,称为肾自截。39. 挛缩膀胱:膀胱结核时,整个膀胱变形和纤维化收缩,使膀胱容积缩小,边缘不规,称挛缩膀胱。40. 肾小管回流:肾盂造影时,若肾盂内压力过高,造影剂经肾乳头进入肾小管,表现为由肾小盏中心向皮质方向散布的放射状致密影。41. 肾窦回流:肾盂造影,肾盂内压力过高,肾小盏穹窿部撕裂,造影剂回流入肾窦表现为穹窿周围不规则角状或带状致
10、密影,显著者出现一片不规则毛糙影。42. :静脉肾盂造影,根据有机碘(如泛影葡胺)在静脉注射后,几乎全部经肾小球滤过而进入肾小管,最后排入肾盂、肾盏、输尿管、膀胱,使尿路显影。本法既可显示尿路的解剖形态,又可了解双肾排泄功能。43. 马蹄肾:两侧肾脏的上极或下极相融合成马蹄铁样,发生在胚胎早期,是两侧肾脏胚胎在脐动脉之间被紧挤而融合的结果。44. 骨质疏松:是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少,但克骨内的钙盐含量正常。线表现为骨质密度减低,在长骨松质内骨小梁变细,减少间隙增宽,密质骨表现分层,变薄现象在脊椎椎体内结构呈纵形条纹,周围骨皮质变薄,严重时,椎体内结构消失。45. 骨质破坏:是局部
11、骨质为病理组织所代替,而造成的骨组织消失,线表现为骨质局限性密度减低。骨小梁稀疏或形成骨质缺损,其中全无骨质结构。早期在哈氏管周围,线表现破坏呈筛孔状,骨皮质表层的破坏,则呈虫蚀状。46. 骨质软化:是指一定单位体积内骨组织有机成分正常,而矿物质含量减少,其线表现为骨质密度减低,骨小梁,骨皮质边缘模糊,骨骼可见到各种变形,及假骨折线等征象。47. 关节破坏:是关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯,代替所致,其线表现是当破坏只累及关节软骨时,仅见关节间隙变窄,累及关节面骨质时,则出现相应的骨破坏和缺损。48. 关节强直:可分为骨性与纤维性两种,骨性强直是关节破坏后,关节骨端由骨组织连
12、接,线表现为关节间隙正常。明显狭窄或消失,并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。纤维性强直线表现可见狭窄的关节间隙,并且无骨小梁贯穿,但临床功能丧失。49. 骨质坏死:是骨组织局部代谢的停止,坏死的骨质称为死骨,死骨的线表现为骨质局限性密度增高。50. 骨膜增生:又称骨膜反应,是因骨膜受刺激,骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生。线表现为与骨皮质平行的细线状致密影,同骨皮质间可见mm宽的透亮间隙,以后可随增生骨小梁排列形式不同而表现各异。51. 骨膜三角 :恶性骨肿瘤累及骨膜及骨外软组织,刺激骨膜成骨,肿瘤继而破坏骨膜所形成的骨质,其边缘残存骨质呈三角型高密度病灶,称骨膜三角。是恶性骨肿瘤的重要
13、征象。52. 骨折:是骨骼发生断裂,骨的连续性中断。骨骺分离也属骨折。在X线上呈不规则的透明线,称骨折线。根据骨折的程度可分为完全性和不完全性。53. 青枝骨折:在儿童骨骼柔韧性较大,外力不易使骨质完全断裂,仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲,而不见骨折线或只引起骨皮质发生皱褶,凹陷或隆突。54. 骨龄:在骨的发育过程中,骨的原始骨化中心和继发骨化中心的出现时间、骨骺与干骺端骨性愈合的时间及其形态变化都有一定的规律性,这种规律以月或年表示即骨龄。55. 腔隙性脑梗死:特指发生于基底节、丘脑、脑室旁、脑干等区域,直径为 l的小梗死灶,多由穿支动脉闭塞所致。56. 模糊效应:脑梗死发病2周3周左右时
14、,梗死区因脑水肿消失和吞噬细胞的浸润,密度相对增高而呈等密度,称之为“模糊效应”。57. 弥漫性轴索损伤:指头部受到加速性旋转暴力时因剪切伤造成脑实质撕裂,主要分布于脑白质、以弥漫轴索损伤为主要改变。其特点为: 广泛性白质变性,小灶性出血; 神经轴索球、小胶质细胞簇出现; 常与其他颅脑损伤合并,死亡率高。58. AVM:是脑血管畸形的一种,脑的部分动脉与静脉之间缺乏毛细血管,直接相通形成脑动静脉瘘畸形,导致脑血液动力学上的紊乱,临床上以反复的颅内出血、抽搐、短暂脑缺血发作及进行瘫痪为主要表现。59. 脑膜尾征:脑膜瘤附著处的脑膜受肿瘤浸润,当MRI增强扫描时常有显著增强,肿瘤临近脑膜成窄带状强
15、化,并表现为肿瘤邻近脑膜增粗,远端变细,称脑膜尾征。60. 脊髓空洞征:脊髓的一种慢性、进行性的病变。可为先天性,或继发于外伤、感染或肿瘤,其病变特点是脊髓内形成管状空腔以及胶质增生。临床表现为分离性感觉异常和下神经元性运动障碍。二、问答题1. 大叶性肺炎的分期及X线表现。答:由肺炎双球菌引起,好发冬春季,多见于青壮年。分为充血期、实变期和消散期。充血期早期无阳性发现,或只表现病变区肺纹理增多,透明度略低,或稍高的模糊影;实变期呈密度均匀的致密影,病变累及肺的一部分,其边缘模糊。可见支气管气象。依炎症累及的范围不同,X线表现也不一样;消散期实变区密度逐渐减低,先从边缘开始,消散是不均匀的,可表
16、现为大小不等的片状影,分布不规则,进一步吸收呈少量索条状影或完全消散。2. 浸润型肺结核的X线表现。答:X线表现可多种多样,一般为陈旧性病灶周围炎,多在锁骨上、下区,表现为中心密度较高而边缘模糊的致密影,症变的发展过程较为复杂,早期渗出性病变可以完全吸收,但一般多呈时好时坏的慢性过程,故可有渗出、增殖、播散、纤维和空洞等多种性质的病灶同时存在。浸润型肺结核还包括结核球及干酪性肺炎两种特殊类型的病变。3. 肺内空洞的类型及X线表现。答:依病理变化可分为三种:i. 无壁空洞-虫蚀样空洞是大片坏死组织内的空洞,较小,形状不一,多发,洞壁由坏死组织形成。X线表现实变肺野内多发的透明区,轮廓不整,虫蚀状
17、,多见于干酪性肺炎。ii. 薄壁空洞:洞壁薄,在23mm以下,由薄层纤维组织及肉芽组织形成。X线表现境界清晰,内壁光滑,圆形透明区,一般无液面,周围很少实变影。常见于结核。iii. 厚壁空洞:壁厚大于3mm。X线表现形状不规则透明影,周围由密度高的实变区,内壁凸凹不平或光滑整齐,多为新形成的空洞。见于脓肿(有液平)、肺结核(少)、肿瘤(内不平)。4. 中心型肺癌的CT表现。答:中心型肺癌系指发生于支气管、叶支气管及肺段支气管的肺癌,以鳞癌和未分化癌居多,一般位于肺门附近。CT表现: 肿瘤沿支气管壁生长,显示支气管壁不规则增厚和管腔狭窄,甚至造成支气管闭塞。 肿瘤致支气管狭窄而发生阻塞性气肿、阻
18、塞性肺炎,甚至发生肺脓肿。 肿瘤形成较大肺门肿块,此时多合并肺不张,肿块与不张肺相连,形成“S”状或反“S”状边缘。 中央型肺癌可直接侵犯纵隔,表现为与肺门肿瘤相连的纵隔肿块,增强检查不但有助于鉴别肺门肿块与血管,且可显示肺门及与之相连的纵隔肿块呈同样程度强化。5. 左房增大的X线表现。答: 左心房扩大造成食管压迹和移位; 右心缘双弓影,心底部双心房影; 左心缘可见左心耳突出(第三弓); 左主支气管受压抬高、后移。心后上缘的局部隆凸。6. 简述风湿性心脏病二尖瓣狭窄的血流动力学改变和X线表现。答:二尖瓣狭窄血流动力学改变:早期,由于瓣膜狭窄,血液流出左心房受阻,左房血量增多,左心房扩张、心肌肥
19、大。后期,左心房代偿失调,心房高度扩张(肌源性扩张),左房血量淤积,肺静脉回流受阻造成肺淤血、水肿或漏出性出血。由于肺静脉压升高,导致肺动脉压升高。 长期肺动脉高压导致右心室代偿性肥大,心肌纤维增粗;以后右心室心肌劳损损继而右心房淤血,右心房高度扩张引起三尖瓣相对关闭不全,导致大循环淤血。左心室一般无明显变化,严重者可出现轻度缩小。X线主要表现: 心脏呈二尖瓣型; 左心房增大,可靠征象; 右室大; 心腰突出; 肺淤血,肺水肿; 左室、主动脉结缩小。7. 良、恶性胃溃疡的X线表现鉴别。 良性溃疡 恶性溃疡龛影形状 圆形或椭圆形,边缘光滑整齐 不规则,扁平或半月状,有多个尖角龛影位置 突出于胃轮廓
20、外 位于胃轮廓内龛影口部 粘膜水肿表现:粘膜线、项圈征、狭颈征 指压迹征、裂隙征龛影周围 粘膜皱襞均匀性纠集,直达龛影口部 可见环堤征,粘膜破坏中断、不均匀纠集胃壁 柔软,蠕动存在 僵硬、峭直,蠕动消失8. 肝囊肿的CT和MRI表现。答:肝实质内圆形低密度区,CT值020HU,边缘锐利,境界清晰;MRI T1WI呈低信号,T2WI呈高信号。增强后无强化。9. 原发性肝癌的CT 及MRI表现。答:常见肝硬化,肝实质内圆形或类圆形肿块,CT平扫呈低密度,MRI T1WI为稍低或等信号,T2WI为稍高信号,多不均匀。肿瘤周围可见假包膜,呈低密度,T1WI为低信号。增强呈“快进快出”征象:动脉期呈斑片
21、状、结节状强化,CT值迅速达峰值;门脉期及平衡期大多呈低密度/低信号。10. 肝血管瘤的CT及MRI表现。答:CT平扫表现境界清楚的低密度;肿瘤T1WI呈均匀低信号;T2WI呈均匀高信号,随回波时间延长,其信号强度越来越高,即“灯泡征”。增强呈“早出晚归征”:动脉期从周边部开始强化,并不断向中央填充,强化程度接近同层大血管;平衡期呈等密度/信号。11. 肾血管平滑肌脂肪瘤的CT表现。答:又称错构瘤,是由血管、平滑肌、脂肪三种成份按不同比例组成。肾血管平滑肌脂肪瘤的CT诊断主要根据瘤内脂肪成分和瘤内变异粗大的血管。表现典型者平扫呈边缘清晰的肿块、密度不均,内含脂肪密度和软组织密度结构,脂肪CT值
22、-125-20Hu。增强扫描软组织成分略有强化,脂肪区无强化,血管平滑肌明显强化,但低于正常肾实质的强化。12. 泌尿系结核的X线表现:答:肾结核:将近10的肾结核病例平片上可见到钙化,多为不规则散在或局限的斑点状,也可为云絮状、环状或花瓣状。全肾或大部呈弥漫性钙化,则为肾自截的表现。尿路造影:早期局限在肾实质的结核病变,未侵及肾乳头时,尿路造影可不出现异常。结核病变侵及肾乳头时,可刺激肾小盏使其颈部痉挛变细,引起局限性肾盏积水,进而侵犯肾小盏,使小盏杯口边缘模糊,不规则,呈虫咬状。当肾锥体乳头的结核性脓腔与肾盏相通时,表现为肾盏远侧有边缘不规则、密度不均匀的脓腔阴影,小盏杯口境界模糊,肾盏变
23、形,边缘不规则。继而邻近肾盂肾盏破坏,形成多个脓腔阴影。肾盂肾盏如广泛破坏则形成结核性脓肾,肾功能明显减退,排泄性尿路造影浅淡延迟,逆行肾盂造影可显示多发性脓腔,形如成串葡萄状阴影,波及全肾。肾盂肾盏也可变成大而不规则的腔隙、健侧肾盂肾盏可积水,肾影增大。输尿管结核:由肾结核蔓延而来。造影表现为输尿管粗细不一,边缘不规则,失去自然形态,有时呈串珠状,晚期表现为缩短而僵直,可有条状钙化。膀胱结核:早期改变不明显,有时可见到膀胱边缘稍粗糙。晚期膀胱挛缩变形,容积缩小,边缘不规则。当病变侵及对侧输尿管口引起狭窄时,则出现该侧肾盂及输尿管积水。13. 何为骨折对位不良和对线不良?答:骨折端向内、外、前
24、、后方向的移位,统称为横向移位或侧方移位。纵向移位则包括重叠(缩短)移位和分离移位。重叠移位常必然伴有侧方移位。一侧断端围绕该骨纵轴向内或向外回旋,称为旋转移位。横向移位、纵向移位及旋转移位统称为对位不良。骨折两端纵轴不再在同一直线上,而形成大小不等的交角时,称为成角移位。而成角移位则又称为对线不良。14. 脊椎结核的X线表现。答:最常见腰椎胸椎颈椎骶椎,多累及相邻两个椎体,附件受累少。椎体结核主要是干酪性骨炎,引起松质骨破坏。X线: 椎体破坏、变形:塌陷,变扁或呈楔形; 椎间隙变窄:软骨板破坏,侵入椎间盘,甚至消失,椎体互相嵌入融合。病变扩展侵及周围,常出现后突畸形。 椎旁冷脓肿:表现为局限
25、性梭形肿块。病变在破坏骨质时产生大量干酪样物质,流入脊椎周围软组织中形成脓肿。15. 良、恶性骨肿瘤的X线鉴别诊断要点。答:(1)生长情况:良性生长缓慢,不侵及临近组织,但可引起压迫移位,无转移。恶性生长迅速,易侵及临近软组织,有转移。(2)局部骨变化:良性呈膨胀性改变,边界清晰锐利,骨皮质变薄完整,破坏区周围反应性骨硬化。恶性呈浸润性骨破坏,边缘模糊,无硬化,骨皮质无膨胀,虫蚀状破坏、中断,有瘤骨。 (3)骨膜增生:良性一般无骨膜增生,病理骨折后可出现,骨膜新生骨连续,无破坏、中断。恶性多形态的骨膜增生,并可被骨瘤破坏、中断形成袖口征。(4)软组织改变:良性多无肿胀及肿块影。恶性软组织块影边
26、缘多模糊不清,其内可有瘤骨或钙化。16. 骨肉瘤的X线表现。答:骨肉瘤X线基本表现为长骨干骺端好发,股骨远端、胫骨近端多见。骨质浸润性破坏、肿瘤骨形成、肿瘤软骨钙化、骨膜反应及骨膜三角、软组织肿块。其中骨破坏区或软组织块内出现肿瘤骨,为诊断骨肉瘤较特异的X线征象。X线表现大致可分为成骨型,溶骨性和混合性。成骨型以肿瘤骨形成为特征;溶骨型以骨的溶解、破坏为特征,易引起病理性骨折;混合型多见,兼有上两型的特征。17. 化脓性骨髓炎的X线表现。答:骨髓、骨和骨膜的化脓性炎症。常由金黄色葡萄球菌通过血行感染、邻近蔓延、随外伤进入等3种途径入侵所致,血行感染为主要途径。病变常见于长管状骨,依序好发于胫骨
27、、股骨、肱骨及桡骨。细菌常由干骺端侵入,在此繁殖后,形成局部脓肿。若细菌毒力小或者机体的敏感性不高,则骨脓肿可局限化,形成慢性骨脓肿。否则,病变向骨干方向蔓延发展,可以波及整个骨干。儿童的骨骺软骨板对化脓性感染具有阻力,所以感染一般不直接穿过骨骺进入关节。在成人中由于缺乏这种阻力,故可直接侵入关节引起化脓性关节炎。X线表现:(1)急性化脓性骨髓炎:早期仅表现为软组织肿胀,约两周后于干骺端出现小片状、分散的、边缘模糊的骨质破坏区,继而蔓延至全骨干,并可见死骨,急性期病变以骨质破坏为主,但同时亦可见少量骨膜新生骨,病程越长骨膜增生越趋明显。(2)慢性骨髓炎是以大量的骨质增生为主,可形成包壳,同时可
28、见残存的骨质破坏区,有死骨、死腔及瘘管、窦道形成,骨胳轮廓增粗变形,骨髓腔可以闭塞。18. 脑出血的CT和MR演变规律。答:脑出血的CT演变规律:出血后即显示高密度;1014天呈等密度;2周后呈低密度,逐渐液化形成软化灶。脑出血的MRI演变规律: 急性早期(24小时内):T1WI血肿以等信号为主,可略低或略高信号,T2WI呈等或略高信号,周围无明显水肿带。 急性期(1-3天):T1WI仍为等信号,T2WI略高信号,周围有水肿带。 亚急性期(3天-2周):T1WI与T2WI均为高信号,周围伴水肿。 慢性早期(10天-3周):T1WI与T2WI均为高信号,但周围水肿带消失,血肿边缘含铁血黄素沉着,
29、表现为T2WI低信号。 慢性期(3周以上):T1WI与T2WI血肿均为高信号,血肿周围含铁血黄素低信号环更加明显。19. 简述硬膜外血肿和硬膜下血肿的CT鉴别诊断要点。鉴别点 硬膜外血肿 硬膜下血肿病史 有明确外伤史 有外伤史或无明确外伤史临床特点 陷入昏迷者无中间清醒期 可有中间清醒期形态 梭形 新月形、镰刀形范围 较局限,一般不跨越颅缝,可跨越中线 较广泛,常跨越颅缝蔓延,不跨越中线边界 与脑组织分界清晰 分界欠清晰占位效应 相对较轻 较重大小、范围变化 复查基本无变化 常有变化20. 缺血性脑梗死的典型CT和MR表现。答:典型CT表现:脑血管闭塞后24小时内,CT可无阳性发现。以后则出现
30、与闭塞血管分布范围一致的低或混杂密度区,累及髓质和皮质,多为楔形和不整形,边缘不清。12周后边缘变清楚,23周后病灶变成等密度,与脑水肿消失和巨噬细胞反应有关。46周则变为边缘清楚,近于脑脊液密度的软化灶,病侧脑室扩大。脑梗塞3天至6周时于低密度区中可出现脑回状、斑片状或环状增强,多在皮质,也见于髓质。典型MRI表现:急性及亚急性病灶呈长T1、长T2信号,脑回肿胀,脑沟变浅,可伴占位效应、脑疝;慢性期病灶仍呈长T1、长T2信号,可类似脑脊液信号,局部脑组织萎缩,脑沟加深,大的病灶可伴负占位效应。FLAIR较T2WI发现脑梗塞病灶更敏感,均反映血管源性水肿,6-12h方能发现脑梗塞;DWI反映细
31、胞毒性水肿,在缺血发作2h即能发现脑梗塞,能更早发现脑梗塞。21. 脑膜瘤的典型CT和MR表现。答:典型CT表现:平扫约60%脑膜瘤呈均一略高密度肿块,约30%肿瘤呈均一等密度肿块。肿瘤呈圆形、卵圆形或分叶状,广基与颅内板或硬脑膜相连,白质塌陷、变形并与颅内板距离加大,肿瘤处脑池、脑沟封闭,相邻脑池和脑沟扩大。较大脑膜瘤有明显占位,瘤周脑水肿较轻。骨窗观察,可发现肿瘤引起的内板局限性骨增生、弥漫性骨增生或骨破坏。增强检查,脑膜瘤血供丰富,不具血脑屏障,有明显均一强化。典型MRI表现:平扫检查,绝大多数脑膜瘤具有脑外肿瘤特征,即灰白质界面塌陷并向内移位,脑质与肿瘤间有含有CSF的间隙或血管。T1
32、WI上,多数肿瘤呈等信号,少数为低信号;在T2WI上,常为等或高信号。无论T1WI或T2WI,肿瘤信号常不均一,表现为颗粒状、斑点状或轮辐状,其与瘤内含血管、钙化、囊变及纤维性间隔有关。增强检查,脑膜瘤有明显强化,常为相对均匀强化,而囊变、坏死或出血部分无强化。60%脑膜瘤显示肿瘤相邻硬膜有强化,即脑膜尾征。22. 如何鉴别脑内肿瘤和脑外肿瘤?答:脑外肿瘤常呈现以下表现: 肿瘤有一宽底部,紧贴于颅骨内面; 肿瘤邻近蛛网膜下腔(脑池)增宽,或在脑池、脑沟内有异常信号; 邻近脑白质受挤压且向脑室方向移动; 肿瘤的脑室缘附近有裂隙状脑脊液信号,系脑池或脑沟向脑室方向移位所致。此外,脑外肿瘤可以呈现假包膜征象,但并非脑外肿瘤所特有,部分脑内肿瘤亦可有此征象。通常,邻近颅骨有变化以脑外肿瘤为多见。
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