内科学复习资料整理之肾内篇.docx

1、内科学复习资料整理之肾内篇1.2.3.4.5.6.(1)(2)(3)7.(1)1)2)3)4)(2)(3)(4)8.(1)总论 泌尿系统由肾脏、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管、神经等组成，主要功能是生成和 排泄尿液，并以此排泄人体代谢废物，对维持机体内环境的稳定起重要作用。 左肾上极平第十一胸椎，下极与第二腰椎下缘齐平。右肾上方与肝脏相邻，位置比左肾 低半个到一个椎体，右肾上极平第十二胸椎。中国成人肾脏的长、宽和厚度分别为 10.511.5cm，57.2cm， 23cm。每个肾脏约有 100 万个肾单位，肾单位包括肾小体和肾小管两部分，肾小体由肾小球和 肾小囊两部分组成。肾小球毛细血管壁由内皮

2、细胞、基底膜、脏层上皮细胞（足细胞） 构成。内皮细胞的作用：抗凝、抗血栓、合成基底膜及血管活性物质等。 足细胞是防止中、大分子量蛋白质漏出的重要分子屏障。肾脏的生理功能： 肾小球滤过功能：肾小球滤过率（ GFR）主要取决于肾血浆流量、肾小球内毛细血管和 肾小囊内的静水压、胶体渗透压、滤过膜面积及其通透性等。 肾小管重吸收和分泌功能：肾小球每日滤过原尿达 180L，经肾小管重吸收，最终形成终尿 1.5L。肾脏的内分泌功能：血管活性肽（肾素、血管紧张素、前列腺素、激肽释放酶 激肽系 统等）和非血管活性激素（ 1,25（ OH）2D3，促红细胞生成素等） 。肾脏疾病的检查 尿液检查 蛋白尿：每日尿蛋

3、白定量超过 150mg 或尿蛋白 /肌酐 200mg/g ，或尿蛋白定性试验阳性。 微量白蛋白尿： 24 小时尿白蛋白排泄在 30300mg 。产生蛋白尿的原因：1生理性蛋白尿：见于剧烈运动、发热、紧张等应激状态所导致的一过性蛋白尿，多 见于青少年。2肾小球性蛋白尿：分为选择性（病变轻）和非选择性（重，如 IgG）3肾小管性蛋白尿：肾小管对正常滤过的小分子量蛋白质重吸收障碍。4溢出性蛋白尿：血中小分子量蛋白质异常增多（如多发性骨髓瘤，有时为肾脏疾病 的首发症状）从肾小球滤出，超过肾小管重吸收阈值。血尿： 镜下血尿：新鲜尿离心沉渣检查每高倍视野红细胞超过 3 个 肉眼血尿：尿外观呈洗肉水样、血样

4、、酱油样或有血凝块。管型尿：在发热、运动后可见透明管型，此时不一定代表肾脏有病变。若有细胞管型或 较多的颗粒管型与蛋白尿同时出现则临床意义较大。白细胞尿：新鲜尿离心沉渣检查每个高倍镜视野白细胞超过 5 个，称为白细胞尿，又称 为脓尿。细菌尿：清洁外阴后无菌技术下采集的中段尿标本， 如涂片每个高倍镜视野均可见细菌， 或培养菌落计数超过 105 个/ml 。是诊断尿路感染的重要证据。肾小球滤过率测定 影像学检查 肾活检指征 肾脏疾病常见综合征： 肾病综合征：各种原因所致的大量蛋白尿（ 3.5g/d ），低白蛋白血症（ 30g/L），明显水 肿和（或）高脂血症的临床综合征。(2)肾炎综合征：以血尿、

5、蛋白尿、水肿和高血压为特点的综合征。分为急性、急进性和慢 性。(3)无症状尿检异常(4)急慢性肾衰竭综合征9. 肾脏疾病防止原则：去除诱因，一般治疗，针对病因和发病机制的治疗，合并症及并发 症的治疗和肾脏替代治疗。注意休息。10. 肾小球疾病概述：肾小球疾病是指一组由相似临床表现，如血尿和(或)蛋白尿，但病 因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球的疾病。临 床分型有以下五类：急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、无症状性 血尿或(和)蛋白尿、肾病综合征。第三章 肾小球肾炎一急性肾小球肾炎1.概念：简称急性肾炎( AGN)，是以急性肾炎综合征为主要临床表现

6、的一组疾病。其特 点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性肾功能不全。 多见于链球菌感染后。2.病因：常因溶血性链球菌 “致肾炎菌株 ”感染所致，常见于上呼吸道感染、猩红热、 皮肤感染等链球菌感染后。3.发病机制：由感染所诱发的免疫反应引起，循环免疫复合物和原位免疫复合物的沉积， 自身免疫反应，补体异常活化等。4.临床表现：多见于儿童，男性多于女性，通常于前驱感染后 13 周起病，呼吸道感染者 的潜伏期较皮肤感染者短。大多预后良好，可在数月内自愈。典型者呈急性肾炎综合征 表现，重症者可发生急性肾衰竭。1)尿异常：绝大多数有肾小球源性血尿，可伴有轻、中度蛋白尿。2)水肿：

7、晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数会波及全身。3)高血压：大多为一过性轻、中度高血压。少数可能出现高血压脑病。4)肾功能异常5)充血性心力衰竭6)免疫学检查异常：起病初期血清 C3及总补体下降， 8 周内逐渐恢复正常。5诊断：于链球菌感染后 13 周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及肾功能不全等急性肾炎综合征表现， 伴血清 C3 下降，病情在发病 8周内逐渐减轻到完全恢复正常者， 可诊断为急性肾炎。6. 治疗：以休息及对症治疗为主。为自限性疾病，不宜用糖皮质激素。1)一般治疗：卧床休息。急性期(特别有高血压、水肿者)低盐饮食( 3g/d )。肾功能正常者不需要限制蛋白质摄入量，

8、肾功能不全时限制蛋白质摄入，并以优质动物蛋白为主。2)治疗感染灶：青霉素注射，扁桃体摘除3)对症治疗：利尿消肿，降血压4)透析治疗二慢性肾小球肾炎1.概念：慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表 现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终 将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。2.病因和发病机制：起始因素多为免疫介导炎症，非免疫非炎症因素占有重要作用。3.病理：主要为系膜增生性肾小球肾炎。4.临床表现： 以中青年为主， 男性多见。 多数起病缓慢、 隐袭。 临床表现多样， 以蛋白尿、 血尿、高血压、水肿为基本临床表现。早期可无症状，实

9、验室检查多为轻度尿异常(尿 蛋白常在 13g/d ，镜检红细胞可增多，可见管型) ，血压可正常或轻度升高。持续数年 至数十年进入终末期肾衰竭。可因感染、劳累呈急性发作。不能讲慢性肾炎高血压误诊 为原发性高血压，增生性肾炎感染后急性发作误诊为急性肾炎。5.诊断： 凡尿化验异常 (蛋白尿、 血尿)、伴有或不伴有水肿及高血压病史达三个月以上， 无论有无肾功能损害均应考虑此病。除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎。6.鉴别诊断：1)继发性肾小球肾病：如狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、糖尿病肾病等。2)Alport 综合征3)原发性高血压肾损害7.治疗：以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及

10、防治心脑血管并发症为 主药目的，而不以消除尿红细胞或轻度尿蛋白为目标。1)积极控制高血压和减少蛋白尿：力争把血压控制在理想水平( 130/80mmHg )，尿蛋白 争取减少至 1g/d 。高血压患者限盐( 6g/d )。 ACEI或 ARB除降低血压作用外，还有减 少蛋白尿和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用。2)限制食物中蛋白及磷的入量：肾功能不全者，采用优质低蛋白饮食( 5 个/HP(白细胞尿) ；均一性红细胞尿；蛋白尿多为阴性 微量( +)，定量不超过 2g/24h ，为小分子蛋白尿；若发现白细胞管型，对上尿路感染 有定位价值。2)细菌学检查 涂片细菌检查：若每个视野下可见 1 个或更多细菌，

11、提示尿路感染。 细菌培养：清洁中段尿细菌定量培养 =105/ml ，如临床上无尿感症状，则要求做两次中段尿培养，细菌数均 105/ml ，且为同一菌种，称为真性菌尿，可确诊尿路感染；尿细菌定 量培养 10 105/ml ，为可疑阳性，需复查；如 =3 个月，包括肾小球滤过率 正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常；或不明原因的GFR下降( =90CKD诊治；缓解症状；保护肾功能2GFR轻度降低6089评估、 延缓 CKD进展；降低 CVD(心血管病) 风险3aGFR轻到中度降低45593bGFR中到重度降低3044延缓 CKD 进展；评估、治疗并发症4GFR重度降低152

12、9综合治疗；透析前准备5ESRD15 或透析如出现尿毒症，需及时替代治疗4.病因：糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、多囊肾病等。原发性与继发性肾小球肾炎、梗阻性肾病、5.CRF进展的危险因素(1)CRF渐进性发展的危险因素：高血糖、高血压、蛋白尿(包括微量白蛋白尿) 、低蛋白血症、吸烟、贫血、高脂血症等。(2) CRF急性加重的危险因素：1) 累及肾脏的疾病复发或加重；2) 有效血容量不足3)肾脏局部血供急剧减少；4)严重高血压未能控制；5)肾毒性药物；6)泌尿道梗阻；7)严重感染、高钙血症、肝衰竭、心力衰竭等。其中 2)3)是主要原因之一；肾毒性药物、造影剂的不当使用，也是导致肾功能恶化的常见

13、原 因。6. CRF的发病机制(1) 慢性肾衰竭进展的机制1) 肾单位高滤过：高关注和高滤过刺激肾小球系膜细胞增殖和基质增加；损伤内皮细胞和 增加血小板集聚；导致微动脉瘤形成；引起炎性细胞浸润、系膜细胞凋亡增加等，因而 肾小球硬化不断发展，肾单位进行性丧失。2) 肾单位高代谢：高代谢引起肾小管氧消耗增加和氧自由基增多，小管内液二价铁离子的 生成和代谢性酸中毒引起补体旁路途径激活和膜攻击复合物的形成，均可造成肾小管 - 间质损伤。3)肾组织上皮细胞表型转化的作用：分化为肌成纤维细胞，在肾间质纤维化、局灶节段性 或球性肾小球硬化过程中起重要作用。4)细胞因子：如血管紧张素(2) 尿毒症症状的发生机

14、制 尿毒症毒素：是由于功能肾单位减少，不能充分排泄体内代谢废物或降解某些激素、肽类 等而在体内蓄积并引起各种症状和体征的物质。 可分为小分子物质、 中分子物质、 大分子物 质。7.临床表现：(1) 水电解质代谢紊乱1) 代谢性酸中毒：部分轻中度慢性 CRF患者，由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管碳酸氢 根的重吸收能力下降，可引起阴离子间隙正常的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性 酸中毒。当 GFR降低 25ml/min 时，酸性代谢产物因肾排泄障碍潴留，可发生高氯血症 性(或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即尿毒症性酸中毒。2) 水钠代谢紊乱：水钠潴留，表现为皮下水肿和或体腔积液。3)钾代谢紊乱：肾