病理简答整理.docx

1、病理简答整理病理简答整理1.病理性萎缩的类型：（1）全身营养不良性萎缩；（2）神经性萎缩；（3）废用性萎缩；（4）压迫性萎缩；（5）内分泌性萎缩；（6）缺血性萎缩。2.水样变性的病理变化：光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变之称。3.玻璃样变性的部位：结缔组织、血管壁及细胞内。4.坏死细胞的细胞核的改变：（1）核固缩：即由于核脱水使染色质浓缩，染色质变深，核体积缩小；（2）核碎裂：核染色质崩解为小碎片，核膜破裂，染色质碎片分散在胞浆内；（3）核溶解：在脱氧核糖核酸酶的作用下，染色质

2、的DNA分解，细胞核失去对碱性染料的亲和力，因而染色变淡，甚至只能见到核的轮廓。最后核的轮廓也完全消失。5.坏死的类型：（1）凝固性坏死；（2）液化性坏死（3）特殊类型的坏死：干酪样坏死； 脂肪坏死； 纤维素样坏死； 坏疽6.坏死的结局：（1）溶解吸收；（2）分离排出：糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管（3）机化；（4）包裹、钙化。7.瘢痕的利与弊：（1）有利的一面： 把创口或缺损长期地填补连接起来，保持组织器官的完整性 抗拉力强(缺乏弹性，故可造成瘢痕膨出)。（2）不利和危害： 瘢痕收缩，幽门梗阻 瘢痕性粘连,肠梗阻 瘢痕组织增生过度，瘢痕疙瘩8.创伤愈合的基本过程：（1）伤口早期变化：出血、渗出

3、、凝块形成痂皮。；（2）伤口收缩：收缩使创面缩小，是由肌纤维母细胞收缩引起的；（3）肉芽组织增生和瘢痕形成：使伤口填平与皮肤表面平行；（4）表皮及其他组织再生：覆盖创面，达到完全再生。9.一期愈合和二期愈合的区别：（1）一期愈合多见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的创口；二期愈合多见于组织缺损较大，床缘不整，哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口，往往需要清创后才能愈合。（2）一期愈合的伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻微，表皮再生在12天内便可完成；二期愈合的额伤口炎症反应明显，只有感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始。（3）一期愈合的时间段，形成瘢痕少，抗拉力

4、强度大；二期愈合的事件较长，形成瘢痕较大，抗拉力强度较弱。10.骨折愈合的基本过程： 血肿形成：1-2天； 纤维性骨痂形成（2、3天-2周）：2-3天肉芽组织形成，机化 骨性骨痂（数周）： 骨母C产生骨基质类骨组织 软骨母C 软骨组织 骨痂改建或再塑（6-12月）： 骨母细胞 骨性骨痂 新骨形成改建 骨折愈合 破骨细胞11.影响再生修复的因素： (1)全身因素：年龄、营养、内分泌 (2)局部因素：感染与异物、局部血液、循环、神经、电离辐射12.淤血的病因：静脉受压；静脉阻塞；心力衰竭。13.肺淤血：(1)原因: 左心衰竭(2)机制: 左心腔内压力升高肺V.回流受阻肺淤血(3)肉眼: 体积增大,

5、 暗红色，切开有泡沫样液体流出(4)镜下：急性肺水肿：肺泡壁变厚、毛细血管扩张、充血 慢性肺淤血：肺泡壁增厚和纤维化 肺泡腔内有多量蛋白水肿液、红细胞、巨噬细胞 心衰细胞：左心衰时,慢性肺淤血, 肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬C（5）结局：长期慢性肺淤血肺组织缺血乏氧肺组织纤维增生肺褐色硬化14.肝淤血：（1）原因: 右心衰竭（2）机制: 右心衰上下腔V回流受阻肝淤血（3）肉眼: 体积增大, 重量增加, 被膜紧张, 切面红、黄相间, 状似槟榔, 故称槟榔肝（4）镜下：小叶中央V.肝窦淤血 小叶中央V.肝窦淤血 小叶周边带肝C脂肪变性（5）结局：长期慢性肝淤血：淤血性肝硬化15.血栓形成的条件和机

6、制：（1）心血管内皮细胞损伤；（2）血流状态的改变；（3）血液凝固性增加。16.血栓的分类：（1）白色血栓；（2）混合血栓；（3）红色血栓；（4）透明血栓。17.血栓和死后血凝块的区别：血栓死后血凝块干燥易碎湿润而有弹性与心血管壁粘连否色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色条纹（血栓尾部为暗红色）暗红色，均匀一致，或血凝块的上层浅黄色，似鸡脂，下部深红色血管被胀大，饱满否18.血栓的结局：（1）溶解吸收；（2）机化再通；（3）钙化血管内结石；（4）脱落栓子栓塞梗死19.血栓对机体的影响：（1）有利：TB、溃疡病出血时止血（2）不利：阻塞血管：动脉内血栓形成梗死 静脉内血栓形成淤血 心瓣膜赘生物 (

7、血栓)瓣膜病 血栓脱落栓塞梗死 广泛透明血栓大量凝血物质消耗 DIC20.栓子运行的途径：（1）静脉系统及右心的栓子：栓塞与肺动脉主干及分支（2）左心或体循环系统的栓子：随动脉血流运行，阻塞与各器官口径相当的小动脉内（3）肠系膜静脉等门脉系统的栓子：常栓塞于肝内门静脉分分支（4）交叉型栓塞（5）逆行性栓塞21.肺动脉栓塞：（1）来源：95以上栓子来自下肢深部静脉（2）结果：中小分支的栓塞不引起严重后果 有慢性肺淤血肺出血性梗死 肺动脉大分支及主干呼吸循环衰竭猝死 多数小栓子栓塞肺动脉压升高 右心衰猝死22.梗死形成的原因和条件：（1）原因：内塞: A内血栓形成; 外来栓子栓塞 外压: 过紧绷带

8、 (如钢丝止血) 痉挛: A持续性痉挛(如心肌梗死)（且侧枝循环不能代偿的情况下）（2）条件：动脉血供应阻断 供血血管的类型： 1）双重血液循环供血不易发生梗死（肝、肺） 2）单一血管供血相对易发生梗死 3）局部组织对缺血的敏感程度：缺血耐受性：神经细胞 心肌 骨骼肌 23.梗死的类型：（1）贫血性梗死；（2）出血性梗死；（3）败血性梗死。24.炎症的基本病理变化：（1）组织细胞变性坏死（变质）（2）机体血管反应（渗出）（3）局部组织细胞的（增生）25.渗出液与漏出液的比较：渗出液漏出液原因炎症血管内外渗透压失衡蛋白量30g/L以上30g/L以下比重1.081.08有核细胞数1000108/L

9、300106/LRivalta试验阳性阴性凝固性能自凝不自凝外观混沌澄清26.白细胞的作用：吞噬作用、免疫作用、损伤反应。27.炎症的局部表现（1）红（血管扩张充血，初期A性充血，后期淤血）（2）肿（液体渗出、组织肿胀）（3）热（血流加快、代谢增强）（4）痛（渗出物压迫、炎症介质）（5）功能障碍 （组织损伤）28.炎症的全身反应：（1）发 热（内外致热源）（2）外周血白细胞增多：细菌感染：中性粒细胞 寄生虫感染和过敏反应：嗜酸性粒细胞 病毒感染：淋巴细胞 （3）单核吞噬细胞系统增生（淋巴结肿大、肝、脾肿大）（4）实质器官病变29.肿瘤组织结构的异性性：指肿瘤组织空间排列方式上与其来源的正常组织

10、的差异（1）良性肿瘤：细胞排列与正常组织不同，是良性肿瘤诊断的主要依据。（2）恶性肿瘤：异型性明显。（3）组织结构紊乱：排列紊乱；失去极性；细胞层数、层序紊乱30.肿瘤细胞的异型性：（1）良性瘤：异型性小，与其起源的正常细胞相似。（2）恶性瘤：异型性显著，表现为以下特点： 胞的多形性：大小形状不一 ，可见瘤巨细胞 核的多型性：瘤细胞核大小不一，形状不一，核大（核浆比大于正常1：4-6），出现巨核、双核、多核、奇异形核，核膜增厚，染色质粗，核仁肥大，数目增多，核分裂多见，并出现病理性核分裂像（不对称、多极、顿挫性等）。对诊断恶性肿瘤具有重要的意义 。 细胞浆的改变:核蛋白嗜碱性。 一些肿瘤细胞可

11、产生异常分泌物或代谢产物而具有不同特点，如粘液、糖原、脂质和色素等，有助于对其进行区别。 细胞超微结构的改变: 从超微结构水平可以观察到各种提示肿瘤来源或分化方向的细胞器。 神经内分泌颗粒神经内分泌肿瘤； 桥粒鳞状细胞来源；31.肿瘤性增生和非肿瘤性增生的区别：肿瘤性增生非肿瘤性增生增生单克隆性多克隆性分化程度失去分化成熟能力分化成熟与机体协调性相对自主性具有自限性病因去除持续生长停止生长形态结构、功能异常正常对机体的影响有害有利32.肿瘤的生长方式：（1）膨胀性生长（良）；（2）外生性生长（恶）；（3）浸润性生长（良）。33.转移瘤的形态学特点：边界相对清楚并常多发散在分布，多位于器官近被膜

12、处。有时由于瘤结节中央出血坏死而下陷，可形成“癌脐”。34.良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：良性肿瘤恶性肿瘤分化程度分化好,异型性小分化不好,异型性大核 分 裂无或稀少，不见病理核分裂多见，可见病理核分裂生长速度缓慢较快生长方式膨胀性或外生性生长浸润性或外生性生长继发改变很少见常见出血、坏死等转 移不转移常有转移复 发很少复发较多复发对机体影响较小，局部压迫、阻塞较大，坏死、出血、恶病质35.肿瘤的命名原则：（1）良性肿瘤： 组织来源+瘤:如纤维瘤、脂肪瘤、血管瘤等 器官+形状+瘤:膀胱乳头状瘤、皮肤乳头状瘤、肠腺瘤等（2）恶性肿瘤： 癌(carcinoma):来源于上皮组织的恶性肿瘤 来源组织+癌

13、:如乳腺癌、鳞癌 肉瘤(sarcoma):来源于间叶组织的恶性肿瘤 来源组织+肉瘤:纤维肉瘤、横纹肌肉瘤 癌肉瘤(carcinosarcoma):癌与肉瘤成份同时存在（3）肿瘤的特殊命名： 来源于幼稚组织的肿瘤称为母细胞瘤 恶性-神经母细胞瘤 良性-骨母细胞瘤 有些恶性肿瘤因成分复杂或由于习惯沿袭，在肿瘤的名称前 加 “恶性”二字:恶性畸胎瘤 冠以人名：霍奇金(Hodgkin)病、尤文氏瘤 虽然没有“恶性”二字但属于恶性肿瘤:淋巴瘤、精原细胞瘤 采用习惯名称：白血病36.临床上常见的癌前病变：（1）黏膜白斑伴上皮非典型增生；（2）子宫颈糜烂伴上皮非典型增生；（3）乳腺增生性纤维囊性变伴导管上皮

14、异型增生；（4）结肠、直肠的息肉状腺瘤；（5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡伴肠上皮化生及非典型增生；（6）慢性溃疡性结肠炎；（7）皮肤慢性溃疡伴上皮非典型增生；（8）肝硬化。37.癌与肉瘤的区别：癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率常见，40岁以上较少见，多见青少年大体特点质硬、灰白、干燥质软、灰红、鱼肉状组织学特点癌巢，实质与间质分界清楚弥漫分布，实质与间质分界不清网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间有网状纤维免疫组化上皮标记（+）角蛋白间叶标记（+）波形蛋白转移多经淋巴道多经血道38.动脉粥样硬化的基本病变和激发病变：（1）基本病变：在动脉内膜形成粥样斑块，典型病变的发生发展经过三个阶段： 脂

15、纹；纤维斑块；粥样斑块。（2）激发病变：指在纤维斑块和粥样斑块基础上发生的继发改变，常见有： 斑块内出血：形成血肿 斑块破裂：形成溃疡；粥样坏死物质入血，形成栓塞 血栓形成：病灶处内皮细胞和粥瘤性溃疡胶原暴露，引起血小板聚集形成血栓血管闭塞或脱落导致栓塞39.心绞痛的类型：（1）稳定性心绞痛；（2）不稳定性心绞痛；（3）变异型心绞痛。40.心肌梗死的类型：（1）心内膜下心肌梗死： 心室壁内层1/3心肌、肉柱和乳头肌 广泛小灶状梗死，不局限于某一动脉的供血区 没有斑块的破裂也没有血栓形成 严重弥漫性冠状动脉狭窄是发生的基础 心电图上一般没有病理性Q波（2）透壁性心肌梗死 累及心室壁全层 病灶较大

16、，梗死的部位与闭塞动脉的供血区一致 常见于左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3 病变基础是一支冠状动脉病变突出，并有血栓形成和动脉痉挛 心电图上有病理性Q波41.心肌梗死的病理变化：（1）肉眼： 冠状动脉缺血区12h内无明显变化，但四唑氮蓝染色时，梗死心肌因氧化酶的缺乏呈无色，而未梗死心肌呈蓝色； 12h后在病变心室的切面上能够识别梗死灶，呈苍白色； 35d后，梗死灶轮廓清晰呈杂色，以黄色为主，中心呈白色，梗死区边缘有暗红色充血出血带； 23w，梗死区凹陷变软呈折光的明胶状； 3w后，愈合的梗死灶呈质硬收缩状态，为灰白色瘢痕组织。（2）镜下： 缺血24h，肌细胞呈深红色的特征性凝固

17、性坏死改变； 缺血23d，中性粒细胞被趋化到保持有血流的梗死边缘，23d后，中性粒细胞达最高峰，间质水肿漏出性出血，坏死明显，核消失； 57d，急性炎性反应终止，中性粒细胞逐渐减少；梗死区边缘死亡的肌细胞被巨噬细胞吞噬，成纤维细胞增生、胶原沉积，淋巴细胞、巨噬细胞增多；边缘区形成肉芽组织并长入代替坏死的心肌组织； 13w，胶原继续沉积，炎性细胞浸润逐渐减少，新生毛细血管芽逐渐消失，肉芽组织逐渐变成瘢痕组织； 4w以后，瘢痕组织形成致密显微组织，质地坚实，细胞少而逐渐成熟。42.心肌梗死的合并症：（1）乳头肌功能失调或断裂；（2）心脏破裂；（3）室壁瘤；（4）附壁血栓形成；（5）急性梗死后综合征

18、。43.良性高血压病的分期：（1）功能紊乱期；（2）动脉病变期；（3）内脏病变期：心脏病变：心脏肥大： 向心性 离心性心衰 心肌肥厚 心腔扩张 肾病变：原发性颗粒固缩肾 脑病变：脑水肿、脑软化、脑出血44.脑出血病因：脑细小动脉硬化使血管壁变脆，当血压突然升高时血管破裂。45.风湿病病变的分期：（1）变质渗出期（1个月）： 结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死 LC为主的炎性细胞浸润（2）增生期或肉芽肿期（23月）：特征性肉芽肿风湿小体（Aschoff小体） 部位： 多发生于心肌间质小血管旁、 心内膜下及皮下结缔组织 Aschoff body：中心：纤维素样坏死 周围主要为：1) 风湿细胞：体积大

19、，浆宽嗜碱，核大，卵圆形，空泡状，染色质聚集于核中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛毛虫样 2) Aschoff 巨细胞：2-4个核 3) 少量淋巴细胞和浆细胞（3）纤维化期或愈合期（2-3月）： 风湿细胞纤维母细胞纤维化梭形小瘢痕 病程：4-6个月，可新旧病变并存46.风湿性心包炎病变： 心包的间皮细胞可以脱落或增生。间皮细胞下充血、炎细胞浸润，偶有风湿小体。突出的变化是多少不等的纤维素的（或）浆液渗出。当渗出以纤维素为主时，覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状，称为绒毛心。当以浆液渗出为主时，形成心包炎性积液。活动期后，各种渗出成分均可被溶解吸收，仅少数患者的心包表面纤维素性渗出未

20、被溶解吸收而发生机化粘连，甚至形成缩窄性心包炎。47.风湿性心内膜炎病变：病变在急性期，瓣膜肿胀，间质有黏液样变性和纤维素样坏死，偶见风湿小题。病变半膜表面，尤以闭锁缘向血流面的内皮细胞，由于受到瓣膜开关时的摩擦，易发生变形、脱落，其下胶原暴露，诱导血小板和纤维蛋白在该处沉积、凝集，形成白色血栓，称赘生物。其但各大小如粟粒，灰白色，半透明，呈疣状。常呈串珠状单行排列与瓣膜闭锁缘，与瓣膜粘连紧密，不易脱落，又称疣状心内膜炎。赘生物较多时，可呈片状累及邻近腱索和心内膜。病变后期，赘生物发生机化，瓣膜本身发生纤维化及瘢痕形成。如类似病变反复发生，可导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，瓣叶间相互粘连，腱索

21、增粗、缩短，最终导致瓣膜病。当病变累及心房或心室内膜时，可引起心内膜灶性增厚及附壁血栓形成。其中，作坊后壁因病变瓣膜关闭不全，受血液反流冲击较重，故该处病变较重，常形成纤维性增厚的额板块，称McCallum斑。48.二尖瓣狭窄的病变及血流改变： 早期由于二尖瓣口狭窄，在心室舒张期，血液从左心房流入左心室手足，左心房代偿性肥大，使血液在加压情况下快速通过狭窄口，并引起漩涡与振动，产生心尖区舒张期隆隆样杂音。后期左心房功能失代偿时，左心房血液不能充分排入左心室，左心房扩张、血液淤积，肺静脉血液回流受阻，引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血，可出现呼吸困难、发绀、咳嗽和咳出带血的泡沫状痰等左心衰竭的表现。

22、当肺淤血引起肺静脉高压增高超过一定限度时，将反射性引起肺小动脉痉挛，使肺动脉压升高。反复发作后，肺小动脉发生内膜增生和中膜肥厚，管腔变小，肺动脉压因而进一步升高并持续存在。长期肺动脉高压，导致右心室代偿性肥大，继而失代偿，右心室扩张。右心室高度扩张时，右心室瓣膜环随之扩大，出现三尖瓣相对关闭不全，收缩期，右心室部分血液反流入右心房，加重了右心房负担，可致右心功能不全，引起体循环静脉淤血，出现颈静脉怒张，肝淤血肿大，下肢水肿及浆膜腔积液等右心衰竭的表现。49.二尖瓣关闭不全的病变及血流改变： 在心室收缩期，左心室部分血液通过未全关闭的瓣膜口反流入左心房，并在局部引起漩涡与振动，产生心尖区全收缩期

23、吹风样杂音。左心房既接受肺静脉的血液，又接受左心室反流的血流，血容量增多，压力升高，因而代偿性肥大。在心室舒张期，大量血液涌入左心室，左心室容量性符合增加，引起代偿性肥大。久之，左心房、左心室均可发生失代偿（左心衰及），从而又依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室代偿性肥大进而失代偿，最终出现右心衰竭和全身静脉淤血。50.慢性支气管炎的主要病变：（1）黏膜上皮的损伤与修复：支气管黏膜上皮纤毛发生粘连、变短、倒状，甚至缺失，上皮细胞变性、坏死、脱落，在再生修复时可伴有鳞状上皮化生；（2）腺体增生、肥大及黏膜腺化生：黏膜下腺体肥大增生，部分浆液腺泡黏液腺化生；（3）支气管壁其他组织的慢性炎性损伤：支气

24、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，致管腔变窄；软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化。51.肺气肿的病因：（1）支气管阻塞性通气功能障碍；（2）弹性蛋白酶及其抑制物失衡；（3）吸烟。52.肺气肿的类型及其病理变化：（1）肺泡性肺气肿： 腺泡中央型肺气肿：最为常见，多伴有小气道炎症，以肺尖段为常见且严重，位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊未见明显变化； 腺泡周围型肺气肿：肺泡远端的肺泡管和肺泡囊扩张，近端的呼吸性细支气管基本正常； 全腺泡型肺气肿：整个肺腺泡内弥漫性扩张，肺泡间隔破坏严重使气肿囊腔融合成大囊泡形成大泡样肺

25、气肿，多见于肺边缘或胸膜下；（2）间质性肺气肿：气肿肺明显膨胀，边缘变钝，便面见肋压痕，缺乏弹性，色灰白，蜂窝状。肺泡扩张，间隔断裂。53.肺气肿临床病理联系：（1）咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多刺激支气管粘膜引起。（2）咳痰:（咳大量白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌感染为脓性）：粘液腺增生、肥大；部分浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多而致（3）气喘：因支气管炎症，刺激支气管痉挛或粘液阻塞而致。54.肺气肿并发症：（1）肺源性心脏病及右心衰竭；（2）自发性气胸和皮下气肿；（3）急性肺感染。55.慢性肺源性心脏病的心脏病变：（1）肉眼：右心室肥厚，心腔扩张，心脏重量增加，肺动脉圆锥显著膨

26、隆。病理诊断肺心病的形态学标准：肺动脉瓣下2cm处，右心室肌壁厚度5mm 。（2）镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染；缺氧区心肌纤维萎缩；间质水肿，胶原增生。56.大叶性肺炎的病因及病理变化：（1）病因:肺炎链球菌；（2）病理变化：充血水肿期：第1-2天1）肉眼： 肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色浆液溢出。2）镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血， 肺泡腔有大量浆液渗出，少数RBC、WBC、巨噬细胞。红色肝变期：第3-4天1）肉眼：肺叶肿大，色暗红，质地变实，切面灰红，粗糙颗粒状似肝，胸膜可受累。2）镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血， 肺泡腔有大量RBC渗出、纤维素、嗜中性粒细胞、巨

27、噬细胞等渗出液。纤维素可穿过肺泡间孔与邻近肺泡内纤维素连接。灰色肝变期：第5-6天1）肉眼：肺叶肿胀，质实如肝，切面干燥粗糙，实变区呈灰白色。2）镜下：肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状肺泡腔内纤维素性渗出物增多，肺泡间孔纤维素连接更常见。溶解消散期：1周后1）肉眼：肺质地变软，肺组织可恢复正常。中性粒细胞坏死释放蛋白溶解酶将纤维素溶解、病原体被吞噬溶解。2）镜下：渗出物中纤维素溶解，病变吸收，炎症消散。57.大叶性肺炎的临床病例联系：（1）充血水肿期： 毒血症（寒战、高热和末梢血白细胞增高） 听诊有湿罗音 X 线：无明显征象 渗出液细菌：可检出（2）红色肝变期： 毒血症（寒战、高热和末梢血白细胞增

28、高） 听诊有支气管呼吸音 X 线：显示肺大片阴影 紫绀 ：肺实变致换气功能不足 铁锈色痰：红细胞崩解后的含铁血红素 胸痛：纤维素性胸膜炎 渗出液细菌：可检出（3）灰色肝变期： 毒血症减轻 X线：大片致密阴影 咳粘液脓性痰：红细胞被纤维素、中性粒细胞取代 X 线：显示肺大片致密阴影。 胸痛：纤维素性胸膜炎（炎症波及胸膜） 渗出液细菌：不易检出（4）溶解消散期： 体温下降，余症状渐消失 X 线：实变灶消散，肺阴影消失 渗出液细菌：不易检出58.大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别：大叶性肺炎小叶性肺炎发病特点青壮年小儿、老年人、久病卧床者病因多事肺炎链球菌杂菌混合感染病变范围肺大叶或肺段肺小叶病变性质纤维

29、素性炎化脓性炎病变特点分四期，病变一致，无支气管病变灶状、多彩性、不一致性；有支气管病变临床特征咳铁锈色痰；实变体征咳黏液浓痰；散在湿性啰音合并症肺肉质变；中毒性休克心衰、呼衰、支气管扩张预后预后好，多数痊愈预后差，多为临终前的并发症59.肺癌的大体类型：（1）中央型：最常见，发生于主支气管和叶支气管 （2）周围型：发生于段以下支气管 （3）弥漫型60.肺癌的组织学类型：（1）鳞状细胞癌（2）腺癌（3）小细胞癌（4）大细胞癌（5）肉瘤样癌（6）类癌61.慢性萎缩性胃炎的病理改变：（1）胃镜：面膜变薄，皱襞平坦或消失； 正常的橘红色变浅、消失，呈灰白色或灰黄色； 粘膜下血管清晰可见，有时出现渗出和糜烂。（2）镜下： 黏膜全层均有淋巴细胞、浆细胞浸润及淋巴滤泡形成； 胃黏膜固有腺体萎缩、变小、稀疏，有时可见腺体囊性扩张； 常出现上皮化生，在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似的黏液分泌细胞所取代，称为假幽门腺化生。在幽门窦病变区，