第九章 消化系统疾病.docx

1、第九章 消化系统疾病 第九章 消化系统疾病 第九章 消化系统疾病 首先复习消化系统的组织结构和特征； 介绍消化系统疾病的发病率 第一节 胃 炎 概述： 胃炎是发生在胃粘膜的一种常见的炎症性疾病。 可分为急性胃炎和慢性胃炎。 (一） 、 急性胃炎 1. 急性卡他性胃炎（acute catarrhal gastritis） : 多由暴饮暴食引起。 胃粘膜充血、 水肿， 可有糜烂。 2. 腐蚀性胃炎（corrosive gastritis） : 由咽下强酸、 强碱等腐蚀性物质引起。 病变重， 胃粘膜坏死、 软化溶解。 3. 急性化脓性（蜂窝织炎性） 胃炎（acute phlegmonous gast

2、ritis） ： 胃粘膜弥漫性化脓性炎。 由化脓菌经血行感染侵入胃壁所致。 4. 急性糜烂出血性胃炎（acute hemorrhagiv gastritis） ： 胃粘膜糜烂和出血。 本病发生与食入酒精及药物（阿斯匹林） 不当及败血症、 大手术、 严重创伤、 烧伤等应急状态有关。 正常胃 胃底腺 急性胃炎 急性胃炎组织学 腐蚀性胃炎 腐蚀性胃炎镜下 （二） 、 慢性胃炎 慢性胃炎（chronic gastritis） 是胃粘膜的慢性炎症， 常由急性胃炎转变而来，根据病变组织学变化可分为： 浅表性、 萎缩性和肥厚性三种。 1 慢性浅表性胃炎（chronic superficial gastrit

3、is） ： 为慢性胃炎的早期变化。 肉眼观， 病变为灶性或弥漫性。 病变胃粘膜充血、 水肿， 有时并伴有点状出血或糜烂。 镜下， 炎性病变主要局限于胃小凹范围， 整个腺体不受损。 浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞， 有时可见少量嗜酸性粒细胞及中性粒细胞。 腺体无萎缩性变化。 粘膜浅层可出现水肿， 小出血点或浅表上皮坏死脱落。 2 慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis） ： 本病的特征是炎症比较广泛和腺体发生不同程度的萎缩。 临床可有胃酸减少或缺乏， 消化不良， 上腹不适或触痛、贫血等症状。 根据其发生是否与免疫有关及有无伴发恶性贫血， 可分为 A、 B 两型

4、。 A 型的发生与自身免疫有关， 多伴恶性贫血。 病人血中可找到抗胃壁细胞微粒体的自身抗体。 B 型的发病与自身免疫无关， 同时不伴有恶性贫血， 也找不出自身抗体。 肉眼上， 胃粘膜变薄， 皱裂消失， 色苍白而平滑。 病变一般在幽门部较明显， 长期严重的病例还可因胃小凹上皮增生， 形成息肉。 镜下： 病变粘膜固有层内慢性炎细胞浸润， 且浸润可深达粘膜肌层， 甚至有淋巴细胞聚集及淋巴滤泡形成。 粘膜腺体受累， 腺上皮呈不同程度的变性、 萎缩， 固有层内腺体数目减少， 进行性消失， 有时腺体呈囊性扩张。 局部区域壁细胞、 主细胞消失， 由含有杯状细胞、 吸收细胞和潘氏细胞的肠上皮细胞或粘液分泌细胞

5、化生， 前者称肠上皮化生， 后者称假幽门腺性。 肠上皮化生的胃粘膜较易癌变。 慢性萎缩性胃炎 1 慢性萎缩性胃炎 2 3 肥厚性胃炎（Hypertrophic gastritis） ： 又称肥厚性胃病， 病因不明， 病变特点是胃粘膜肥厚， 皱襞加深、 变宽似脑回状。 镜下， 腺体增生肥大， 腺管延长， 炎细胞少， 粘液细胞增多， 主细胞减少、 壁细胞减少。 4 疣状胃炎（gastritis verrucosa） ： 病灶多见于幽门区。 病变区粘膜糜烂， 周围隆起， 形成中心凹陷的病灶形如豆疹 状。 活动时， 凹陷处上皮变性、 坏死脱落，炎性渗出。 修复时局部上皮再生， 可见不典型增生。 第二节

6、 溃 疡 病 溃疡病又称慢性消化性溃疡。 临床上有周期性上腹部疼痛、 返酸、 嗳气等症状。 有胃及十二指肠溃疡两种， 十二指肠溃疡较多见。 病变特点是胃十二指肠粘膜出现慢性溃疡。 一、 病理变化 胃溃疡多位于胃小弯近幽门处， 尤多见于胃窦部。 溃疡通常只有一个， 圆形、 椭圆形、 切面呈漏斗状、 边缘整齐状如刀切、 底部平坦。 直径多在 2cm 以内。 镜下， 溃疡底大致有 4 层组织组成： 1） 渗出层： 炎性渗出物， 纤维素、 少量白细胞。 2） 坏死层： 红染无结构物。 3） 肉芽组织层： 新生的肉芽组织。 4） 疤痕组织层： 瘢痕组织内有增生性动脉内膜炎、 神经纤维断端球状增生。 胃溃

7、疡 胃溃疡镜下 十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似， 发生部位多在十二指肠起始部， 以紧接幽门环的前壁或后壁最为多见。 十二指肠溃疡 十二指肠溃疡镜下 临床病理联系 1. 周期性上腹部疼痛。 2. 反酸呕吐。 3. 嗳气。 结局及合并症 1. 愈合 2. 溃疡出血 3. 溃疡穿孔 4. 幽门梗阻 5. 癌变 第三节 胃 癌 胃癌是消化道最常见的恶性肿瘤之一。 好发部位为胃窦部， 特别是小弯侧。 根据胃癌的病理变化进展程度分胃早期胃癌和进展期胃癌两大类。 （一） 、 早期胃癌 癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌。 早期胃癌的肉眼形态可分为3 种类型： A 型（隆起型） ： 肿瘤从胃粘膜表

8、面显著隆起， 有时呈息肉状。 B 型（表面型） ： 肿瘤表面平坦， 隆起不显著。 C 型（凹陷型） ： 有溃疡形成， 溃疡可深达肌层。 （二） 、 进展期胃癌 癌组织浸润到粘膜下层者称进展期胃癌。 肉眼形态上可分为 3 型： A. 息肉型： 癌组织向粘膜表面生长， 呈息肉状突入胃腔内。 B. 溃疡型： 部分癌组织坏死脱落， 形成溃疡。 C. 浸润型： 癌组织向胃壁内呈局限或弥漫浸润， 与周围正常组织无明显边界。 胃癌 镜下， 根据癌组织结构， 一般将进展期胃癌分为 4 种组织学类型： 1. 腺癌： 最多见， 根据癌细胞排列形式不同， 又分为管状腺癌、 乳头状腺癌、 腺泡状腺癌。 2. 髓样癌：

9、 癌细胞无腺样排列， 细胞大而多形， 异型显著， 恶性度较高。 3. 硬癌： 癌细胞较小， 圆形或短梭形， 呈条索状排列， 间质为大量纤维组织。 4. 粘液癌： 癌细胞胞浆内出现大量偏酸性粘液， 常将胞核挤压于癌细胞浆一侧，形似戒指， 故名印戒细胞癌。 胃腺癌镜下 1 胃腺癌镜下 2 胃腺癌镜下 3 印戒细胞癌 （三） 、 扩散途径 1. 直接蔓延 2. 淋巴道转移 3. 血道转移 4. 种植性转移 （四） 、 胃癌的组织学发生 1. 胃腺颈部的干细胞 2. 肠上皮化生上皮 3. 不典型增生上皮 第四节 病毒性肝炎 病毒性肝炎（Virus hapatitis） 是由肝炎病毒引起的以肝实质变质性

10、炎为主的传染病。 肝炎在世界各地均有发病和流行， 且发病率有不断升高趋势。 病因和发病机理 病原体有甲、 乙、 丙、 丁、 戊型肝炎病毒。 甲、 戊型病毒存在于血、 粪、 尿、 唾液及呼吸道分泌物中， 主要经消化道传染。 乙、 丙、 丁型肝炎病毒主要存在于血液中， 通过血液途径传染。 基本病变 各型肝炎病变基本相同， 都是以肝细胞的变性、 坏死为主， 同时伴有不同程度的炎细胞浸润、 肝细胞再生和纤维组织增生。 1. 肝细胞变性、 坏死: （1） 胞浆疏松化和气球样变 （2） 嗜酸性变及嗜酸性坏死： 肝细胞胞浆脱水浓缩， 嗜酸性染色增强， 胞浆颗粒性消失。 胞浆更加浓缩， 胞核浓缩消失。 剩下深

11、红均一浓染的圆形小体（acidophilic body）。 上述改变称嗜酸性坏死（acidophilic necrosis） （3） 点状坏死 2. 炎细胞浸润 3. 间质反应性增生及肝细胞再生： Kupffer 细胞增生肥大； 间叶细胞及纤维母细胞增生；肝细胞再生。 临床病理类型 1 普通型病毒性肝炎： （1） 急性（普通型） 肝炎： 最常见， 分黄疸型及无黄疸型， 病变基本相同， 我国以无黄疸型多见。 病变特点及转归： 肝体积肿大、 质地无明显变化、 表面光滑 肝细胞变性广泛（主为肝细胞水肿）， 坏死轻微（点状坏死）， 嗜酸小体不常见， 汇管区及小叶内轻度炎细胞浸润。 大多数半年内恢复，

12、少数转为慢性， 极少数转为重型。 （2） 慢性（普通型） 肝炎： 病程持续在半年(一年) 以上。 乙肝占约 80。 导致慢性化的相关因素有： 急性期伴有营养不良、 饮洒或服损肝药物， 急性期出现自身免疫现象， 治疗不当或合并其它疾病。 轻度慢性肝炎： 有点灶状坏死， 偶见轻度碎片状坏死， 汇管区周围纤维组织增生，小叶结构完整。 中度慢性肝炎： 肝细胞坏死明显， 除灶状、 带状坏死外， 有中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。 小叶内有纤维间隔形成， 但小叶结构大部分保存。 重度慢性肝炎： 肝细胞坏死重且广泛， 有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死。 坏死区出现肝细胞不规则再生。 纤维间隔分割肝小叶结构

13、。 2 重型病毒性肝炎： 病变最严重， 较少见。 （1） 急性重型肝炎： 少见， 起病急， 病程短， 死亡率高。 肉眼： 肝体积显著缩小、 以左叶尤甚、 质软， 包膜皱缩， 切面色黄或红褐色(又称急性红色或黄色肝萎缩) 镜下： 肝细胞坏死严重而广泛(弥漫大片坏死) ； 肝窦明显扩张、充血、出血； Kupffer细胞增生、 肥大， 并吞噬细胞碎屑及色素， 以 LC， M 为主的炎细胞浸润。 临床病理联系： 黄疸： 肝细胞坏死。 肝功能衰竭： 解毒障碍。 出血： 凝血因子合成障碍。 主要死因： 肝功能衰竭、 消化道大出血、 急性肾功能衰竭。 （2） 亚急性重型肝炎: 病程： 稍长(1数月甚至一年)

14、 ， 可逐渐转变为坏死后性肝硬变。 肉眼： 肝体积不同程度缩小， 包膜皱缩、 呈黄绿色， 表面大小不一结节， 质硬。 镜下： 肝细胞大片坏死与结节状再生共存， 炎细胞浸润及纤维组织增生明显。 重型病毒性肝炎： 本型病情严重。 根据起病急缓及病变程度， 可分为急性重型和亚急性重型两种。 1. 急性重型肝炎 少见。 起病急， 病情发展迅猛、 剧烈， 死亡率高。 本型病变可见肝细胞坏死严重而广泛， 呈一片荒凉景象 。 残留肝窦扩张充血、 出血。 门管区大量巨噬细胞、 淋巴细胞浸润。 小胆管增生。 肉眼观， 肝体积显著缩小， 柔软， 包膜皱缩， 切面呈红黄相间的斑纹状。 故又称急性黄色肝萎缩 。 急性

15、重型肝炎 1 急性重型肝炎 2 急性重型肝炎镜下 2. 亚急性重型病毒性肝炎 多由急性重型病毒性肝炎迁延而来。 病变特点为既有肝细胞大片坏死， 又有肝细胞结节状再生， 由于坏死区网状纤维支架塌陷， 胶原纤维化， 致使再生的肝细胞失去原有的依托呈不规则的结节状， 失去原有的小叶结构， 炎细胞浸润， 胆管增生明显。 肉眼观，肝不同程度缩小， 被膜皱缩， 呈黄绿色， 表面有大小不一的结节， 质地略硬， 切面黄绿色， 可见坏死区与岛屿状再生结节交错。 亚急性重型肝炎 亚急性重型肝炎镜下 第五节 肝 硬 变 肝硬变是一种常见的慢性肝病， 可由各种不同原因引起的广泛的肝细胞变性、坏死，继发性肝结节状再生和

16、弥漫性纤维组织增生三种改变交错进行， 结果导致大量肝小叶结构破坏， 假小叶形成， 肝内血液循环紊乱， 使肝脏变形， 变硬， 故称肝硬变。 肝硬变可根据病因和病变特点分为： 门脉性、 坏死后性、 胆汁性、 淤血性、 寄生虫性和色素性肝硬变等。 其中门脉性肝硬变最常见， 其次是坏死后性肝硬变。 其它类型较少。 （一） 、 门脉性肝硬变 相当于小结节型肝硬变， 为各型肝硬变中最常见者。 本病在欧美因长期酗酒引起，在我国及日本主要是病毒性肝炎。 病因及发病机理： 1. 病毒性肝炎 2. 营养缺乏 3. 慢性酒精中毒 4. 化学药物中毒 病理变化 肉眼观， 肝硬度增加， 表面颗粒状或小结节状， 大小相仿

17、， 直径 0. 1-0. 5cm。 结节呈黄褐色（脂肪变） 或黄绿色（淤胆） 弥漫分布于全肝。 镜下， 正常肝小叶结构被破坏，肝实质被结缔组分割为大小不一的圆形或椭圆形的肝细胞群， 状如小岛。 即假小叶中央静脉缺如、 偏位， 2-3 个。 肝细胞常有萎缩、 变性、 坏死。 部分肝细胞内可有胆汁淤滞， 假小叶周围包饶以增生的结缔组织， 常有淋巴细胞等浸润， 小胆管、 假胆管增生。 门脉性肝硬变 1 门脉性肝硬变 2 门脉性肝硬变 3 临床病理联系 （用图的方式解释病理表现， 看图识病） 1. 门静脉高压症： 是由于肝内血管系统在肝硬变时被破坏改建引起。 门脉压升高，胃、 肠、 脾等器官的静脉血回

18、流受阻， 临床出现： 脾肿大 胃肠淤血 腹水： 门脉高压， 毛细血管通透性增加； 白蛋白合成减少， 胶体渗透压降低；抗利尿激素、 醛固酮、 雌激素灭活减少， 水钠潴留； 肝淋巴液漏出。 均是腹水形成的原因。 侧支循环形成： 主要侧支循环有胃冠状静脉与食道下静脉吻合食道下静脉扩张； 肠系膜下静脉与直肠下静脉吻合痔； 脐旁静脉与腹壁浅静脉吻合腹壁静脉曲张。 腹壁静脉曲张 食管静脉曲张 痔疮 2. 肝功能不全： 主要表现有： 出血倾向 蜘蛛痣 睾丸萎缩， 男子乳腺发育 黄疸 肝昏迷 （二） 、 坏死后性肝硬变 坏死后性肝硬变是在肝细胞广泛坏死的基础上， 肝细胞再生， 大量纤维组织增生，肝小叶等正常结

19、构破坏所形成的肝硬变。 肉眼观， 肝体积变小、 变硬， 表面有粗大结节， 直径大于 1 厘米。 切面， 粗大的结节被宽阔的结缔组织包饶。 镜下， 大量肝细胞变性、 坏死， 肝细胞再生， 纤维结缔组织增生， 假小叶形成， 大量增生的纤维组织形成纤维间隔， 假胆管增生和淋巴细胞、 浆细胞浸润。 坏死后肝硬变镜下 坏死后肝硬变一般病程较短， 肝功能障碍也较明显， 癌变率较高。 第六节 原发性肝癌 原发性肝癌是由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤， 简称肝癌。 肉眼可分为三型。 （1） 巨块型： 肿瘤为一圆形实体巨块， 癌块质地较软， 中心部常有出血坏死，在大的癌块周边常有散在小的癌结节。 （2） 多结节型： 癌结节多个散在， 呈圆形或椭圆形， 大小不等， 有的可以互相融合成较大结节， 被膜下的结节向表面隆起致肝表面凹凸不平。 多结节型肝癌 （3） 弥漫型： 癌组织在肝内弥漫分布， 无明显的结节或形成极小结节， 常伴有结节性肝硬化。 按组织发生可将肝癌分为三大类： （1） 肝细胞癌： 最多见， 是由肝细胞发生的肝癌。 肝细胞癌 1 肝细胞癌 2 （2） 胆管上皮癌： 较为少见， 是由肝内胆管上皮发生的癌。 胆管上皮癌 （3） 混合性肝癌： 具有肝细胞癌及胆管上皮癌两种结构， 最少见。