药理学.docx

1、药理学1、首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。2、肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称肠肝循环。3、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。4、

2、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。5、药物消除半衰期（half life, t1/2）是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度。6、清除率（c1earance, CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。7、表观分布容积（Vd）：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。8、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。9、效价强度：是指能引起等效反应（一

3、般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。10、半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。11、治疗指数（TI）：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。12、拮抗参数（pA2）：表示竞争性拮抗药的作用强度，其含义为：当激动药与拮抗药合用时，若2倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加入拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。pA2越大，拮抗作用越强。13、受体脱敏：是指在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感

4、性和反应性下降的现象。14、受体增敏：是与受体脱敏相反的一种现象，可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。若受体脱敏和增敏只涉及受体密度的变化，则分别称之为下调和上调。15、毛果芸香碱的药理作用与临床应用？能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。眼：（1）缩瞳本品可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。（2）降低眼内压毛果芸香碱通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。（3）调节痉挛毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性

5、变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，毛果芸香碱的这种作用称为调节痉挛。腺体：较大剂量毛果芸香碱使汗腺、唾液、泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加。临床主要用于青光眼和虹膜炎的治疗。16、易逆性抗胆碱酯酶药对眼、胃肠道平滑肌、骨骼肌、腺体、心血管系统、中枢等有不同程度的作用。主要用于重症肌无力、腹气胀和尿潴留、青光眼、一些药物中毒后的解毒、阿尔茨海默病的治疗。常用药物有新斯的明。17、有机磷酸酯类，可与AChE牢固结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解ACh的能力，造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状，主要表现为毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经

6、系统症状。中毒的解救药物有阿托品和AChE复活药（如氯解磷定）。18、M胆碱受体阻断药包括天然形成的生物碱及其半合成、合成衍生物。代表药物为阿托品。阿托品对M胆碱受体有较高选择性，但对各种M受体亚型的选择性较低；大剂量时也有阻断神经节N受体的作用。阿托品的作用非常广泛，随剂量增加可依次出现腺体分泌减少、瞳孔扩大和调节麻痹、心率加快、胃肠道和膀胱平滑肌抑制，大剂量可出现中枢作用。临床上用于各种内脏绞痛、全身麻醉前给药、虹膜睫状体炎、缓慢型心律失常、感染性休克、解救有机磷酸酯类中毒等。不良反应与其M受体阻断有关，禁用于青光眼及前列腺肥大者。【药理作用】 1.抑制腺体分泌 2.眼（扩瞳、升眼内压、调

7、节麻痹） 3.解除内脏平滑肌痉挛 4.心脏（心率、传导加快）5.血管与血压（扩血管抗休克） 6.CNS（先兴奋后抑制）【用途】 1.解除平滑肌痉挛（内脏绞痛）2.虹膜睫状体炎、眼底检查、验光配镜（限于儿童）3.制止腺体分泌（全麻前给药、严重盗汗、流涎）4.抗缓慢型心律失常5.抗休克（感染性休克） 6.有机磷酸酯类、毒蕈碱中毒解救。19、东莨菪碱的作用特点为具有较强的抑制中枢和抑制腺体分泌作用，有防晕、止吐和抗帕金森病作用，主要用于麻醉前给药、防治晕动病等。20、骨骼肌松弛药又称为NM受体阻断药，分除极化型肌松药和非除极化型肌松药。除极化型肌松药又称为非竞争型肌松药，代表药物为琥珀胆碱，特点为肌

8、松作用快，维持时间短，肌松前有肌束挛缩现象，在血液中为假性胆碱酯酶迅速水解。常用于气管内插管等短时操作，不良反应为升高眼压，升高血钾，严重时可致呼吸肌麻痹。2非除极化型肌松药又称竞争型肌松药，代表药物为筒箭毒碱。琥珀胆碱临床应用1.气管内插管，气管镜、食管镜检查2.辅助麻醉。不良反应1.窒息：过量易致呼吸肌麻痹，多见于遗传性缺少AChE的病人。2.眼内压升高：使眼外骨骼肌短暂收缩，引起眼内压升高，故禁用于青光眼等。3.肌束颤动：肌松作用前短暂肌束颤动，用药后有肩胛、胸部肌肉疼痛，可持续35天。4.血钾升高：持续去极化，释放K+血。 5.其它：腺体分泌增加，组胺增加，恶性高热。21、去甲肾上腺素

9、药理作用 激动受体作用强大，对1和2受体无选择性。对心脏1受体作用较弱，对2受体几乎无作用。1、血管：激动血管的1受体，使血管收缩，主要是使小动脉和小静脉收缩。2心脏：较弱激动心脏的1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。也会出现心律失常，但较肾上腺素少见。3血压：小剂量静脉滴注血管收缩作用尚不十分剧烈时，由于心脏兴奋使收缩压升高，而舒张压升高不明显，故脉压加大。较大剂量时，因血管强烈收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。4其他：仅在大剂量时才出现血糖升高。对中枢神经系统的作用较弱。对于孕妇，可增加子宫收缩的频率。【临床应用】去甲肾上腺素用于

10、休克治疗已不占重要地位，目前仅限于早期神经源性休克以及嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时的低血压。本药稀释后口服，可使食管和胃内血管收缩产生局部止血作用。【不良反应及禁忌证】1局部组织缺血坏死2急性肾功能衰竭：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍的病人及孕妇禁用。22、肾上腺素【药理作用】肾上腺素主要激动和受体。1心脏：作用于心肌、传导系统和窦房结的1及2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性。2血管：激动血管平滑肌上的受体，血管收缩；激动2受体，血管舒张。3血压：心脏兴奋，心排出量增加，收缩压升高4平滑肌 能激动支气管平滑肌的2受体，发挥强大的舒张作用。

11、并能抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。5代谢：肾上腺素能提高机体代谢。6中枢神经系统：肾上腺素不易透过血脑屏障，仅在大剂量时才出现中枢兴奋症状。【临床应用】1心脏骤停：用于溺水、麻醉和手术过程中的意外、药物中毒2过敏性疾病（1）过敏性休克（2）支气管哮喘：控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。本品由于不良反应严重，仅用于急性发作者。（3）血管神经性水肿及血清病：肾上腺素可迅速缓解血管神经性水肿、血清病、荨麻疹、枯草热等变态反应性疾病的症状。3与局麻药配伍及局部止血 肾上腺素加入局麻药注射液中，可延缓局

12、麻药的吸收，延长局麻药的麻醉时间。一般局麻药中肾上腺素的浓度为1：250000，一次用量不要超过0.3mg。4治疗青光眼。 【不良反应及禁忌证】 主要不良反应为心悸、烦躁、头痛和血压升高等。剂量过大时，受体过度兴奋使血压骤升，有发生脑出血的危险，故老年人慎用。当受体兴奋过强时，可使心肌耗氧量增加，能引起心肌缺血和心律失常，甚至心室纤颤，故应严格掌握剂量。禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。23、多巴胺（DA）是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用的多巴胺是人工合成品。 【体内过程】 口服后易在肠和肝中被破坏而失效。在体内迅速经MAO和COMT代谢灭活，故作用时间短暂

13、。因多巴胺不易透过血脑屏障，故外源性多巴胺对中枢神经系统无作用。【药理作用】 多巴胺主要激动、和外周的多巴胺受体。1心血管 多巴胺对心血管的作用与用药浓度有关，低浓度（每分10g/kg）时主要与位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体（D1）结合，通过激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP水平提高而导致血管舒张。高浓度（每分20g/kg）的多巴胺可作用于心脏1受体，使心肌收缩力增强，心排出量增加。可增加收缩压和脉压差，但对舒张压无明显影响或轻微增加。由于心排出量增加，而肾和肠系膜血管阻力下降，其他血管阻力基本不变，总外周阻力变化不大。继续增加给药浓度，多巴胺可激动血管的受体，导致血管收缩，引起总外周阻力

14、增加，使血压升高，这一作用可被受体阻断药所拮抗。多巴胺也可促进神经末梢释放去甲肾上腺素，产生心血管效应。2肾脏 多巴胺在低浓度时作用于Dl受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。同时多巴胺具有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管D1受体的作用。大剂量时，可使肾血管明显收缩。【临床应用】 用于各种休克，如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等。本品与利尿药联合应用于急性肾衰竭。也可用于急性心功能不全，具有改善血流动力学的作用。【不良反应】一般较轻，偶见恶心、呕吐。如剂量过大或滴注太快可出现心动过速、心律失常和肾血管收缩导致肾功能下降等，一旦发生，应减慢滴注速度或停药。与单胺氧

15、化酶抑制剂或三环类抗抑郁药合用时，多巴胺剂量应酌减。嗜铬细胞瘤患者禁用。室性心律失常、闭塞性血管病、心肌梗死、动脉硬化和高血压患者慎用。24、异丙肾上腺素是经典的1、2受体激动剂。【药理作用】主要激动受体，对1和2受体选择性很低。对受体几乎无作用。1心脏：对心脏1受体具有强大的激动作用，表现为正性肌力和正性频率作用，缩短收缩期和舒张期。2血管和血压：对血管有舒张作用，主要是激动2受体使骨骼肌血管舒张，对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱，对冠状血管也有舒张作用，也有增加组织血流量的作用。 3支气管平滑肌：可激动2受体，舒张支气管平滑肌，作用比肾上腺素略强，并具有抑制组胺等过敏性物质释放的作用。4其

16、他：能增加肝糖原、肌糖原分解，增加组织耗氧量。不易透过血脑屏障，中枢兴奋作用不明显。【临床应用】1支气管哮喘2房室传导阻滞3心脏骤停4感染性休克25、非选择性受体阻断药 短效类： 酚妥拉明、妥拉唑林。长效类： 酚苄明。选择性1受体阻断药：哌唑嗪（prazosin）。选择性2受体阻断药：育亨宾。26、酚妥拉明药理作用 酚妥拉明能竞争性地阻断受体，对1、2受体具有相似的亲和力，拮抗肾上腺素的型作用，使激动药的量效曲线平行右移。1血管：具有阻断血管平滑肌1受体和直接扩张血管作用。静脉注射舒张血管，血压下降，对静脉和小静脉的受体阻断作用比其对小动脉作用强。2心脏：兴奋心脏。这种作用部分由血管舒张、血压

17、下降，反射性兴奋交感神经引起；部分是阻断神经末梢突触前膜2受体，从而促进去甲肾上腺素释放，激动心脏1受体的结果。偶致心律失常。此外，酚妥拉明尚具有阻断K+通道的作用。3其他：有拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋。有组胺样作用，使胃酸分泌增加。酚妥拉明可引起皮肤潮红等。妥拉唑啉可增加唾液腺、汗腺等分泌。【临床应用】1治疗外周血管痉挛性疾病2去甲肾上腺素滴注外漏。 3肾上腺嗜铬细胞瘤。 4抗休克 适用于感染性、心源性和神经源性休克。5治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭。6药物引起的高血压。7其他：妥拉唑啉可用于治疗新生儿的持续性肺动脉高压症，酚妥拉明口服或直接阴茎海绵体内注射用于诊断或治疗阳痿。【不

18、良反应】 有低血压，胃肠平滑肌兴奋所致的腹痛、腹泻、呕吐和诱发溃疡病。胃炎、胃及十二指肠溃疡病，冠心病患者慎用。27、苯二氮类【药理作用与临床应用】1抗焦虑作用 焦虑是多种精神失常的常见症状，患者多有恐惧、紧张、忧虑、失眠并伴有心悸、出汗、震颤等症状。苯二氮类抗焦虑作用的选择性较高，小剂量即可明显改善上述症状，对各种原因引起的焦虑均有显著疗效。主要用于焦虑症。抗焦虑作用可能是通过对边缘系统中的BZ受体的作用而实现的。2镇静催眠作用 苯二氮类随着剂量增大，出现镇静及催眠作用。能明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。主要延长非快动眼睡眠（NREMS）的第2期，对快动眼睡眠（REMS

19、）的影响较小，停药后出现反跳性REMS睡眠延长较巴比妥类轻，其依赖性和戒断症状也较轻微。缩短3期和4期的NREMS睡眠，减少发生于此期的夜惊或梦游症。3抗惊厥、抗癫痫作用 苯二氮类有抗惊厥作用，临床上可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。地西泮静脉注射是目前治疗癫痫持续状态的首选药物。4. 中枢性肌肉松驰作用 苯二氮类有较强的肌肉松驰作用，可缓解动物的去大脑僵直，也可缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直。5其他 较大剂量可致暂时性记忆缺失。一般剂量对正常人呼吸功能无影响，较大剂量可轻度抑制肺泡换气功能，有时可致呼吸性酸中毒，对慢性阻塞性肺部疾病患者，上述作用可加剧。对心血管系统，

20、小剂量作用轻微，较大剂量可降低血压、减慢心率。常用作心脏电击复律及各种内窥镜检查前用药。苯二氮类药物过量中毒可用氟马西尼（flumazenil，安易醒）进行鉴别诊断和抢救。28、常见抗癫痫药物的临床应用部分性癫痫发作：卡马西平、丙戊酸钠、苯妥英钠、氯硝西泮、拉莫三嗪。强直阵挛性大发作：卡马西平，丙戊酸钠、苯妥英钠、拉莫三嗪、托吡酯。失神性发作：乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠、拉莫三嗪。癫痫持续状态：地西泮（i.v）、苯妥英钠。苯妥英钠：治疗大发作和局限性发作的首选药物。治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合征。抗心率失常。静脉注射用于治疗癫痫持续状态。卡马西平：治疗单纯性局限性发作和大发作的首选

21、药物之一。苯巴比妥：治疗癫痫大发作及癫痫持续状态。乙琥胺用于小发作（失神性发作）。丙戊酸钠是大发作合并小发作时的首选药物。抗惊厥药 硫酸镁 临床上主要用于缓解子痫、破伤风等惊厥，高血压危象。中毒时进行人工呼吸，并缓慢注射氯化钙和葡萄糖酸钙。29、氯丙嗪【药理作用】 对中枢神经系统作用，包括抗精神病作用（也称神经安定作用）、镇吐作用、对体温调节的作用（对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用）；对植物神经。系统的作用，氯丙嗪能阻断肾上腺素受体和M胆碱受体；对内分泌系统的影响。临床应用 1. 精神分裂症：主要用于型精神分裂症的治疗。 2. 呕吐和顽固性呃逆 3. 低温麻醉与人工冬眠（哌替啶与氯丙嗪、异

22、丙嗪合用）。【不良反应】 常见的中枢抑制症状（嗜睡、淡漠、无力等）、M受体阻断症状（视力模糊、口干、无汗、便秘、眼压升高等）、受体阻断症状（鼻塞、血压下降、直立性低血压及反射性心动过速等）；锥体外系反应包括帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍；精神异常；惊厥与癫痫；过敏反应，常见的症状有皮疹、接触性皮炎等；心血管和内分泌系统反应，直立性低血压，持续性低血压休克多见于年老伴动脉硬化、高血压患者，心电图异常及心律失常者，长期用药还会引起内分泌系统紊乱，如乳腺增大、泌乳、月经停止、抑制儿童生长等；一次性吞服大剂量后可致急性中毒。30、吗啡【药理作用】 1）CNS系统：镇痛镇静：对多

23、种疼痛有效（对钝痛的作用锐痛），改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，并可伴有欣快感。镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，从而产生镇咳作用。抑制呼吸：治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低。缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经。中毒时瞳孔缩小，针尖样瞳孔为其中毒特征。其他：兴奋延脑CTZ致恶心、呕吐。抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素等。2）平滑肌：胃肠道平滑肌：吗啡减少胃肠蠕动，提高胃肠张力，易引起便秘。胆道平滑肌：治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，可致胆绞痛。阿托品可部分缓解。其他平滑肌：吗

24、啡降低子宫张力可延长产妇分娩时程；提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力，可引起尿潴留；大剂量可引起支气管收缩，诱发或加重哮喘。3）心血管系统：能扩张血管，降低外周阻力，可发生直立性低血压。抑制呼吸使体内CO2蓄积，间接扩张脑血管而使颅内压升高。对心肌缺血性损伤具有保护作用。4）其他：抑制免疫系统和HIV蛋白诱导的免疫反应。【临床应用】（1）镇痛: 用于各种原因的疼痛，但仅用于癌症剧痛和其他镇痛药无效时的短期应用。缓解对心肌梗死引起的剧痛。特点：作用强、中枢性镇痛作用，成瘾性。（2）心源性哮喘辅助治疗：系急性左心衰竭引起的肺水肿，需综合治疗，除强心、利尿、给氧外，静注吗啡可产生良好效果。治疗机制：1

25、）吗啡扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负担；2）镇静作用，消除患者焦虑恐惧情绪；3）抑制呼吸，降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，使呼吸由浅快变深慢。（3）止泻：阿片酊可用于治疗单纯性腹泻。【不良反应】治疗量：产生恶心、呕吐、便秘、便秘、排尿困难等。耐受性及依赖性：前者是指长期用药后中枢神经系统对其敏感性降低，需要增加剂量才能达到原来的药效。后者是指本类药物被人们反复使用后，使用者将对它们产生瘾癖的特性，又可分为身体依赖性（physical dependence）和精神依赖性（psychological dependence）。急性中毒：表现昏迷、瞳孔极度缩小、深度呼吸抑制、血压下降、严重缺氧以及

26、尿潴留等，多死于呼吸麻痹。抢救：人工呼吸、适量给氧、静脉注射纳洛酮。禁用于分娩止痛和哺乳期妇女止痛，支气管哮喘及肺心病患者。31、纳洛酮 治疗阿片类药物过量中毒：解救呼吸抑制和中枢抑制。诊断吸毒成瘾：可诱发戒断症状。酒精中毒、感染中毒性休克的治疗。32、非选择性环氧酶抑制药乙酰水扬酸(阿斯匹林 Aspirin)【作用及反应】1解热镇痛和抗风湿作用。(1)解热镇痛疗效明显可靠，可用于感冒发热、头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛等。(2)抗风湿作用强，较大剂量治疗急性风湿性关节炎，疗效迅速确实，亦可作为鉴别诊断。2抑制血小板聚集、防止血栓形成。小剂量可用于预防脑血栓及心肌梗塞。【不良反应】1胃肠道

27、反应 恶心、呕吐、上腹不适，大剂量可诱发和加重溃疡及无痛性出血.故溃疡病患者应禁用。2凝血障碍 延长出血时间，对严重肝损害，凝血酶原过低，维生素K缺乏及血友病人可引起出血，故这些病人应避免使用。3过敏反应 以荨麻疹和哮喘最常见。哮喘的发生与抑制PG合成有关，故有哮喘史者禁用。肾上腺素对“阿斯匹林哮喘”无效，可用糖皮质激素治疗。4水杨酸反应 大剂量服用可出现眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力下降等症状。处理：停药。并静滴碳酸氢钠，以促进药物排泄。5瑞夷综合征。 6.肾损害。33、钙通道阻滞药的药理作用及临床应用【药理作用】1对心肌的作用（1）负性肌力作用。（2）负性频率和负性传导作用。2对平滑肌的作用

28、（1）血管平滑肌：因血管平滑肌的肌浆网的发育较差，血管收缩时所需要的Ca2+主要来自细胞外，故血管平滑肌对钙通道阻滞药的作用很敏感。该类药物能明显舒张血管，主要舒张动脉，对静脉影响较小。动脉中又以冠状血管较为敏感，能舒张大的输送血管和小的阻力血管，增加冠脉流量及侧枝循环量，治疗心绞痛有效。脑血管也较敏感，尼莫地平舒张脑血管作用较强，能增加脑血流量。钙通道阻滞药也舒张外周血管，解除其痉挛，可用于治疗外周血管痉挛性疾病。（2）其他平滑肌：钙通道阻滞药对支气管平滑肌的松弛作用较为明显，较大剂量也能松弛胃肠道、输尿管及子宫平滑肌。3抗动脉粥样硬化作用。4对红细胞和血小板结构与功能的影响。5对肾脏功能的

29、影响【临床应用】 钙通道阻滞药的临床应用主要是防治心血管系统疾病。1高血压 2心绞痛 3心律失常 4脑血管疾病 尼莫地平、氟桂嗪等可预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。5其他 钙通道阻滞药用于外周血管痉挛性疾病，硝苯地平和地尔硫卓可改善大多数雷诺病患者的症状。还用于预防动脉粥样硬化的发生。【不良反应】 颜面潮红、头痛、眩晕、恶心、便秘等。维拉帕米及地尔硫卓严重不良反应有低血压及心功能抑制等。34、利多卡因 转复和预防室性快速性心律失常，如心肌梗死、强心苷中毒及外科手术等引起的室早、室内性心动过速、心室扑动和心室颤动等。普萘洛尔 窦性心动过速，特别是交感神经亢进、甲状腺功能亢进及嗜铬细

30、胞瘤等所致者效果良好。35、血管紧张素转化酶抑制药临床应用 1. 高血压 ，降压，增加心脑肾血流量。抗心血管重构。降低病死率。2. 充血性心衰 。3. 糖尿病性肾病和其他肾病。不良反应：首剂低血压咳嗽：无痰干咳是ACE抑制剂较常见的不良反应。是被迫停药的主要原因。偶尔有支气管痉挛性呼吸困难，可不伴有咳嗽。高血钾低血糖 肾功能损伤妊娠与哺乳：ACE抑制剂用于妊娠的第二期与第三期时，可引起胎儿畸形，胎儿发育不良甚至死胎。妊娠、哺乳妇女忌服。血管神经性水肿：可发生于嘴唇、舌头、口腔、鼻部与面部其他部位。偶可发生于喉头，可威胁生命。36、常用ACE抑制剂的特点 卡托普利 (captoril)：是第一个

31、用于临床口服有效的含巯基ACE抑制剂。有直接抑制ACE和清除自由基作用。临床主要用于高血压、充血性心力衰竭、心肌梗死。卡托普利是FDA唯一批准的用于治疗糖尿病性肾病的ACE抑制剂。禁用于双侧肾动脉狭窄患者。37、抗高血压药物分类、代表药：1利尿降压药如氢氯噻嗪等。2交感神经抑制药（1）中枢性降压药：如可乐定、利美尼定等。（2）神经节阻断药：如樟磺咪芬等。（3）去甲肾上腺素能神经末梢阻断药：如利血平、胍乙啶等。（4）肾上腺素受体阻断药：如普萘洛尔等。3肾素-血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素转换酶(ACE)抑制药：如卡托普利等。（2）血管紧张素受体阻断药：如氯沙坦等。（3）肾素抑制药：如雷米克

32、林等。4钙拮抗药 如硝苯地平等。5血管扩张药 如肼屈嗪和硝普钠等。 可乐定 临床应用：中度高血压、 戒毒、戒烟等。.不良反应：口干、嗜睡、停药反应等。38、强心苷类：药理作用：对心脏作用：正性肌力作用：加快心肌纤维缩短速度；加强衰竭心肌收缩力。减慢心率作用，强心苷过量所引起的心动过缓和传导阻滞可用阿托品对抗。对传导组织和心肌电生理特性的影响。对神经和内分泌系统的作用。利尿作用。对血管的作用。临床应用：治疗心力衰竭 对伴有心房纤颤或心室率快的心功能不全疗效最佳；对瓣膜病、风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病和高血压性心脏病所导致的心功不全疗效较好；对有机械性阻塞和有能量代谢障碍的心功能不全疗效差；对肺源性心脏病、活动性心肌炎或严重心肌损伤，疗效也差。治疗某些心律失常：心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速。不良反应：心脏反应（室性早搏、室性