颅脑及脊髓损伤救治.docx

1、颅脑及脊髓损伤救治颅脑及脊髓损伤救治张勇广东省第二人民医院一、颅脑损伤救治颅脑损伤是指交通事故、工矿事故、自然灾害、暴力打击、坠落、跌倒、爆炸及枪弹等对头部的伤害，常与身体其他部位的损伤复合存在。颅脑创伤占全身创伤发生率第二位，但死亡和伤残率则处于第一位。颅脑损伤可分为头皮损伤、颅骨损伤、脑损伤及颅内血肿形成，其中脑损伤的程度对预后起决定性作用，控制颅内高压和清除颅内血肿，是抢救伤员的重要的处理手段。 （一）头皮损伤头皮分三层，既表层、皮下组织层和帽状腱膜层，头皮具有较大的弹性和韧性，对压力和牵张力具有较强的抗力。1.头皮血肿 头皮含有丰富的血管，遭受钝性打击和碰撞后，可使组织内血管破裂出血，

2、而头皮的表层仍保持完整。头皮血肿包括以下3种：(1)皮下血肿: 出血位于表层和帽状腱膜之间，体积小、张力高；疼痛显著；扪诊时中心稍软，周边隆起稍硬。皮下血肿无需特殊治疗，早期给予冰敷以减少出血和疼痛，之后可逐渐吸收。(2)帽状腱膜下血肿: 帽状腱膜层之下是一疏松的蜂窝组织层，其间有连接头皮静脉和颅骨板障静脉以及颅内静脉窦的导血管。帽状腱膜下出血较易扩散，常致大血肿发生。故其特点是：血肿范围广，血肿张力低，波动明显，而疼痛较轻，有贫血外貌。处理上小的血肿可采用冷敷，加压包扎；若血肿巨大，皮肤消毒后，可以分次穿刺抽吸后适当加压包扎。(3)骨膜下血肿:常见颅骨线形骨折，血肿来源多为骨折处板障出血或因

3、骨膜剥离所致。特点是血肿局限于某一颅骨范围之内，以骨缝为界，血肿张力大，有波动感。处理上早期仍以冷敷为宜，较小血肿在12周左右可自行吸收，较大血肿可以多次抽吸，包扎时不宜太紧，避免加压时引起头皮的缺血坏死。2.头皮裂伤 头皮受锐器、钝器或外力作用，发生头皮破裂出血。由于头皮血管丰富，出血往往较多，可引起失血性休克。处理时要彻底止血，清除失活组织及异物，严密缝合裂口。头皮清创缝合过程中应注意：检查伤口深处有无骨折或碎骨片，有无脑脊液或脑组织外溢；头皮存在较大面积的缺损，缝合时张力大，需要游离周围头皮做减张缝合或转移皮瓣；在事故现场，条件不允许做清创手术者，需对头皮裂伤进行加压包扎或用止血钳钳夹出

4、血点，以减少失血，头皮血供丰富，其一期缝合的时限允许放宽至24小时。3.头皮撕脱伤 是指大块头皮自帽状腱膜下层或连同颅骨骨膜被撕脱，有时整个头皮连同颞肌、额肌或骨膜一起撕脱，出血量大，可致休克。应急处理上先进行压迫止血、防止休克、清创和抗感染。对部分头皮撕脱者，如头皮血运良好，血供尚存，可先缝合包扎。头皮完全撕脱者，条件允许时，应采用显微外科技术行小血管吻合、头皮原位缝合；如不能吻合血管，可将撕脱头皮制成中厚皮片，植回于裸露的骨膜或筋膜上，对骨膜已撕脱者，需在颅骨外板上多处钻孔至板障，待肉牙组织长出后再行植皮。 （二）颅骨损伤颅骨骨折指颅骨受暴力作用所致颅骨结构改变。颅骨骨折的伤者，不一定都合

5、并严重的脑损伤；没有颅骨骨折的伤者，可能存在严重的脑损伤。毕竟，颅骨骨折的存在提示伤者受暴力较重，合并脑损伤几率较高。颅骨骨折按骨折部位分为颅盖骨折与颅底骨折；按骨折形态分为线形骨折与凹陷骨折；按骨折与外界是否相通，分为开放性骨折与闭合性骨折。开放性骨折、累及气窦（付鼻窦或乳突气房）的颅底骨折有可能发生颅内感染。1.线形骨折 颅盖部的线形骨折发生率最高，骨折可为单条折线或多条折线。后者可能是几条骨折线互不相关地发生于几处，或互相交错地集中于一处。主要靠颅骨X线摄片、CT扫描的颅骨骨窗显像和三维颅骨成像技术来确诊，其中三维颅骨成像技术显示颅骨骨折更加直观。单纯线形骨折本身不需特殊处理，但应警惕是

6、否合并脑损伤；骨折线通过脑膜血管沟或静脉窦所在部位时，要警惕硬脑膜外血肿的发生，需严密观察病情变化或CT复查。骨折线通过气窦者可导致颅内积气，要注意预防颅内感染。 颅底部的线形骨折多为颅盖骨折延伸到颅底，也可由间接暴力所致。根据发生部位可分为：(1) 颅前窝骨折：累及额骨眶顶和筛骨，可有鼻出血、眶周广泛瘀血斑（“熊猫眼”征）、以及广泛球结膜下瘀血斑等表现。若脑膜、骨膜均破裂，则合并脑脊液鼻漏，脑脊液经额窦或筛窦由鼻孔流出，空气也可经此途径进入颅腔形成颅内积气。若筛板及视神经管骨折，可合并嗅神经及视神经损伤。(2) 颅中窝骨折：若累及蝶骨，表现鼻出血或合并脑脊液鼻漏，脑脊液经蝶窦由鼻孔流出。若累

7、及颞骨岩部，脑膜、骨膜及鼓膜均破裂时，则合并脑脊液耳漏，脑脊液经中耳由外耳道流出；若鼓膜完整，脑脊液则经咽鼓管流至鼻咽部，可误认为鼻漏；还常合并第或第颅神经损伤。如果骨折线靠近蝶骨和颞骨的内侧部，可能损伤垂体和第、 、颅神经。如果骨折伤及颈内动脉海绵窦段，可因动静脉瘘的形成而出现搏动性突眼及颅内杂音；颈内动脉在破裂孔或颈内动脉管处的破裂，则可发生致命性的鼻出血或耳出血。 (3) 颅后窝骨折：骨折累及颞骨岩部后外侧时，多在伤后12日出现乳突部皮下瘀血斑（ Battle征）。若累及枕骨基底部，可在伤后数小时出现枕下部肿胀及皮下瘀血斑；枕骨大孔或岩尖后缘附近的骨折，可合并后组颅神经（第IX颅神经）损

8、伤。颅底骨折的诊断及定位，主要依据上述临床表现来确定。瘀血斑的迟发性、特定部位以及不是暴力的直接作用点等，可区别于单纯软组织挫伤。对脑脊液漏有疑问时，可收集流出液作葡萄糖定量检测来确定。有脑脊液漏存在时，实际属于开放性脑损伤。普通X线片可显示颅内积气，但仅30%50%能显示骨折线；CT检查对颅底骨折的诊断有帮助，同时可以有助于发现脑脊液漏的瘘口部位。 颅底骨折本身无需特别治疗，着重于观察有无脑损伤及处理脑脊液漏、颅神经损伤等合并症。合并脑脊液漏时，须预防颅内感染，不可堵塞或冲洗，取头高位卧床休息，避免用力咳嗽、打喷嚏和擤涕，给予抗生素。绝大多数漏口会在伤后12周内自行愈合（腰大池置管持续体外引

9、流有助于瘘口愈合）。如超过1个月仍未停止漏液，可考虑行手术修补硬脑膜，以封闭瘘口。对伤后视力减退，疑为碎骨片挫伤或血肿压迫视神经者，病情允许的情况下，应争取在12小时内行视神经探查减压术。 2. 凹陷性骨折 凹陷性骨折见于颅盖骨折，好发于额骨及顶骨，多呈颅骨全层凹陷，少数仅为颅骨内板凹陷。成人凹陷性骨折多为粉碎性骨折，婴幼儿可呈“乒乓球”凹陷性骨折。骨折部位的切线位X线片，可显示骨折陷入颅内的深度。CT扫描则不仅能全面了解骨折情况，还可了解有无合并脑损伤。手术适应症包括：合并脑损伤或大面积的骨折片陷入颅腔，导致颅内压增高，CT示中线结构移位，有脑疝可能者，应行急诊开颅去骨瓣减压术；因骨折片压迫

10、脑重要部位引起神经功能障碍，如偏瘫、癫痫等，应行骨折片复位或取除手术；在非功能部位的小面积凹陷骨折，无颅内压增高，深度超过1cm者，为相对适应证，可考虑择期手术；位于大静脉窦处的凹陷性骨折，如未引起神经体征或颅内压增高，即使陷入较深，也不宜手术；必须手术时，术前和术中都需作好处理大出血的准备；开放性骨折的碎骨片易致感染，须全部取除；硬脑膜如果破裂应缝合或修补。 （三）脑损伤原发性脑损伤指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤，主要有脑震荡、脑挫裂伤及原发性脑干损伤等。继发性脑损伤指受伤一定时间后出现的脑受损病变，主要有脑水肿和颅内血肿。脑水肿继发于脑挫裂伤；颅内血肿因颅骨、硬脑膜或脑的出血而形成，与

11、原发性脑损伤可相伴发生，也可单独发生；继发性脑损伤因产生颅内压增高或脑受压而造成危害。原发性脑损伤如果有症状或体征，是在受伤当时立即出现，并且不再继续加重。同样的症状或体征，如果不是在受伤当时出现，而是在伤后过一段时间（长短依病变性质和发展速度而定）出现，且有进行性加重趋势；或受伤当时已出现的症状或体征，在伤后呈进行性加重趋势，皆属于继发性脑损伤所致。区别原发性和继发性脑损伤有重要临床意义：前者无需开颅手术，其预后主要取决于伤势轻重；后者，尤其是颅内血肿往往需及时开颅手术，其预后与处理是否及时、正确有密切关系，尤其是原发性脑损伤并不严重者。按伤后脑组织与外界相通与否，将脑损伤分为开放性脑损伤和

12、闭合性脑损伤两类。前者多由锐器或火器直接造成，皆伴有头皮裂伤、颅骨骨折和硬脑膜破裂，有脑脊液漏；后者为头部接触较钝物体或间接暴力所致，不伴有头皮或颅骨损伤，或虽有头皮、颅骨损伤，但硬脑膜完整，无脑脊液漏。 造成闭合性脑损伤的机制甚为复杂，可简化概括为由两种作用力所造成：接触力：物体与头部直接碰撞，由于冲击、凹陷骨折或颅骨的急速内凹和弹回，而导致脑损伤；惯性力：来源于受伤瞬间头部的减速或加速运动，使脑组织在颅腔内急速移位，与颅腔壁相撞，与颅底不平整的骨质发生摩擦，以及受大脑镰、小脑幕牵拉，而导致多处或弥散性脑损伤。受伤时头部若为固定不动状态，则仅受接触力影响；运动中的头部突然受阻于固定物体，除有

13、接触力作用外，尚有因减速引起的惯性力作用。大而钝的物体向静止的头部撞击时，除产生接触力外，并同时引起头部的加速运动而产生惯性力；小而锐的物体击中头部时，其接触力可能足以造成颅骨骨折和脑损伤，但其能量因消耗殆尽，已不足以引起头部的加速运动。单由接触力造成的脑损伤，其范围可较为固定和局限，可无早期昏迷表现；而由惯性力引起的脑损伤则甚为分散和广泛，常有早期昏迷表现。通常将接触力部位的脑损伤称为冲击伤，而脑组织在颅腔内的惯性运动，发生的脑损伤称为对冲伤，其往往发生在冲击伤的远端面对应的部位。例如高处坠落时右顶枕部着地，可造成右侧顶枕部的头皮挫伤、颅骨骨折、以及脑损伤，此时右顶枕叶脑损伤，属冲击伤；而同

14、时发生在远离着力点的左额叶、颞叶及其底面的脑损伤，属对冲伤。 1.脑震荡 表现为一过性的脑功能障碍，无肉眼可见的神经病理改变，显微镜下可以观察到细微的神经组织结构紊乱，如点状出血、水肿等。与惯性力造成弥散性脑损伤有关。主要症状是受伤当时立即出现短暂的意识障碍，可为神志不清或完全昏迷，常为数秒或数分钟，一般不超过半小时。清醒后大多不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内发生的事情，称为逆行性遗忘。较重者在意识障碍期间可有皮肤苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、各生理反射迟钝或消失等表现，但随着意识的恢复很快趋于正常。此后可能出现头痛、头昏、恶心、呕吐等症状，这些症状常在数日内好转，消

15、失。神经系统检查无阳性体征，脑脊液检查无红细胞，CT检查颅内无异常发现。 脑震荡一般无需特殊治疗。适当卧床休息，给于一定的精神安慰及对症治疗。头痛者，给予镇痛类药物，应避免使用有中枢抑制作用的吗啡类药物；恶心、呕吐者给予止吐药；焦虑失眠者可予安定类药。所有病人均应常规留院观察23天，以排除颅内继发血肿的可能。2.脑挫裂伤 指主要发生于大脑皮层的损伤，可为单发，亦可多发，好发于额极、颞极及其底面。小者如点状出血，大者可呈紫红色片状。显微镜下，伤灶中央为血块，四周是碎烂或坏死的皮层组织以及星茫状出血。脑挫伤指脑组织遭受破坏较轻，软脑膜尚完整者；脑裂伤指软脑膜、血管和脑组织同时有破裂，伴有外伤性蛛网

16、膜下腔出血。两者常同时并存，临床上又不易区别，故常合称为脑挫裂伤。脑挫裂伤的继发性改变脑水肿和血肿形成具有更为重要的临床意义。前者通常属于血管源性水肿，可于伤后早期发生，一般37天内发展到高峰，在此期间易发生颅内压增高甚至脑疝。伤情较轻者，脑水肿可逐渐消退，伤灶日后可形成瘢痕、囊肿或与硬脑膜粘连，成为外伤性癫痫的原因之一。如蛛网膜与软脑膜粘连，影响脑脊液吸收，可形成外伤性脑积水。广泛的脑挫裂伤可在数周以后形成外伤性脑萎缩。 临床表现昏迷：受伤当时立即出现。 昏迷的程度和持续时间与脑挫裂伤的程度、范围直接有关，绝大多数在半小时以上，重症者可长期持续昏迷。少数范围局限的脑挫裂伤，如果不存在惯性力所

17、致的弥散性脑损伤，可不出现早期昏迷。局灶症状与体征：受伤当时立即出现与伤灶相应的神经功能障碍或体征，如运动区损伤出现锥体束征、肢体抽搐或偏瘫，语言中枢损伤出现失语等。发生于“哑区”的损伤，则无局灶症状或体征出现。头痛与恶心呕吐：可能与颅内压增高、植物神经功能紊乱或外伤性蛛网膜下腔出血等有关，后者尚可有脑膜刺激征、脑脊液检查有红血球等表现。颅内压增高与脑疝：为继发性脑水肿或颅内血肿所致，使早期的意识障碍或瘫痪程度有所加重，或意识好转、清醒后又变为模糊或昏迷，同时有血压升高、心率减慢或呼吸减慢、瞳孔不等大、以及锥体束征等表现。CT检查：不仅可了解脑挫裂伤的具体部位、范围（伤灶表现为低密度区内有散在

18、的点、片状高密度出血灶影）及周围脑水肿的程度（低密度影范围），还可了解脑室受压及中线结构移位等情况。 治疗原则脑挫裂伤的治疗以非手术治疗为主，减少脑损伤后的病理生理改变，维持机体的生理平衡，防止颅内血肿及各种并发症的发生。具体措施如下：轻者按脑震荡处理，卧床休息，所有病人均应留院观察，以防发生继发性颅内血肿及其他并发症。注意生命体征的改变：血压下降者及时抗休克治疗，排除有无其他部位的合并损伤；昏迷者维持呼吸道的通畅，给氧充足，必要时可予气管插管或气管切开。有颅内压增高者，尽早应用脱水治疗，以控制脑水肿的进一步发展。对重症病人可行颅内压监测，根据颅内压监测结果调整脱水药物和及时复查头部CT。发热

19、病人应用物理降温，以保护脑组织。重症病人可使用冰帽等降温措施，亦有主张用亚低温治疗者。维持水及电解质平衡，血糖升高者需控制血糖。蛛网膜下腔出血较严重者，可行腰椎穿刺，引流脑脊液，以减轻头痛，促进脑脊液循环。手术治疗主要是解决颅内压顽固性增高，可行去骨瓣减压术、脑脊液外引流术等。如伴有颅内血肿、CT上有明显的占位效应、非手术治疗效果差者，应及时手术。使用神经生长因子、神经营养因子，促进轴突的修复。正常情况下，脑外伤后神经纤维的再生速度很慢，往往要一年以上，使用神经生长因子和神经营养因子可有一定的促进作用。 3.弥散性轴突损伤 属于惯性力所致的弥散性脑损伤，由于脑的扭曲变形，脑内产生剪切或牵拉作用

20、，造成脑白质广泛性轴突损伤。病变可分布于大脑半球、胼胝体、小脑或脑干。显微镜下所见为轴突断裂的结构改变。可与脑挫裂伤合并存在或继发脑水肿，使病情加重。主要表现为受伤当时立即出现的昏迷时间较长。昏迷的原因主要是广泛的轴突损害，使皮层与皮层下中枢失去联系。若累及脑干，病人可有一侧或双侧瞳孔散大、对光反射消失、或同向凝视等。CT扫描可见大脑皮层与髓质交界处、胼胝体、脑干、内囊区域或三脑室周围有多个点状或小片状出血灶；MRI能提高小出血灶的检出率。4.原发性脑干损伤 不同于因脑疝所致的继发性脑干损伤，其症状与体征在受伤当时即已出现，单独的原发性脑干损伤较少见，常与弥散性脑损伤并存。病理变化可有脑干神经

21、组织结构紊乱、轴突裂断、挫伤或软化等。主要表现为受伤当时立即昏迷，昏迷程度较深，持续时间较长。其昏迷的原因与脑干网状结构受损、上行激活系统功能障碍有关。瞳孔不等、极度缩小或大小多变，对光反应无常；眼球位置不正或同向凝视；出现瘫痪、病理反射、肌张力增高、去大脑强直等。累及延髓时，则出现严重的呼吸和循环功能紊乱。MRI检查有助于明确诊断，了解伤灶具体部位和范围。5.下丘脑损伤 常与弥散性脑损伤并存。主要表现为受伤早期的意识或睡眠障碍、高热或低温、尿崩症、水与电解质紊乱、消化道出血、急性肺水肿等。这些表现如出现在伤后晚期，则为继发性脑损伤所致。 （四）颅内血肿指颅内出血在某一部位积聚，达到一定的体积

22、，形成局限性的占位病变，引起相应的症状。病程往往呈进行性发展，若处理不及时，可引起颅内继发性改变，如脑移位、脑水肿、脑缺血、持续的颅内压增高和脑疝，而致严重后果。早期及时处理，可以很大程度上改善预后。按血肿的来源和部位可分为硬脑膜外血肿、硬脑膜下血肿及脑内血肿等。血肿常与原发性脑损伤相伴发生，也可在没有明显原发性脑损伤情况下单独发生。按血肿引起颅内压增高或早期脑疝症状所需时间，将其分为三型：72小时以内者为急性血肿，3日以后到3周以内为亚急性血肿，超过3周为慢性血肿。按血肿所在的部位分为：幕上血肿和幕下血肿(颅后窝血肿)。1硬脑膜外血肿 与颅骨损伤有密切关系，骨折或颅骨的短暂变形撕破位于骨沟内

23、的硬脑膜动脉或静脉窦，或骨折的板障出血。血液积聚于颅骨和硬脑膜之间，在硬脑膜与颅骨分离过程中，又会使硬脑膜上的其他血管撕破出血，从而使血肿更加增大。由于颅盖部的硬脑膜与颅骨附着较松，易于分离，颅底部硬脑膜与颅骨附着较紧，所以，硬脑膜外血肿一般多见于颅盖部。常见于青壮年，大于60岁或小于2岁的人群发生率很低，这与老年人硬脑膜和颅骨粘连紧密，婴幼儿硬脑膜血管细、颅骨脑膜血管沟尚未形成有关。出血来源以硬脑膜中动脉最为常见，少数为静脉窦或板障出血。血肿以颞部最为常见，多为单个血肿，少数可为多个，也可同时存在硬脑膜下血肿或脑内血肿。引起颅内压增高与脑疝所需的出血量，可因出血速度、代偿机能、原发性脑损伤的

24、轻重等而异，一般成人幕上血肿达20ml以上，幕下血肿达10ml时，即可能引起。 临床表现(1)外伤史：颅盖部，特别是颞部的直接暴力伤，局部有伤痕或头皮血肿，颅骨X线摄片发现骨折线跨过硬脑膜中动脉沟；或后枕部受伤，有软组织肿胀、皮下瘀血，颅骨X线摄片发现骨折线跨过横窦；皆应高度重视有硬脑膜外血肿可能。(2)意识障碍：头部外伤即刻出现的意识障碍，称为原发昏迷，是原发性脑损伤引起的，原发昏迷的持续时间和严重程度，取决于受损当时头部受外力打击的程度。头部损伤后形成的硬脑膜外血肿，会导致脑受压、颅内压力增高和脑疝形成，此过程引起的意识障碍，称为继发昏迷，通常在伤后数小时至12天内发生。由于受原发性脑损伤

25、的影响，因此，意识障碍的类型可有三种：当原发性脑损伤很轻（脑震荡或轻度脑挫裂伤），导致的原发昏迷时间很短，而血肿形成又不是太迅速时，则在伤后即刻发生的原发昏迷与脑疝引起的继发昏迷之间有一段意识清醒时间，大多为数小时或稍长，称为“中间清醒期”；如果原发性脑损伤较重，或血肿形成较迅速，则见不到中间清醒期，或可有“意识好转期”，未及清醒却又加重，也可表现为持续进行性加重的意识障碍；少数血肿是在无原发性脑损伤或脑挫裂伤甚为局限的情况下发生，早期无意识障碍，只在血肿引起脑疝时才出现意识障碍。表现在进入脑疝之前，已先有头痛、呕吐、烦躁不安或淡漠、嗜睡、定向不准、遗尿等表现，此时足以提示脑疝发生。 (3)瞳

26、孔改变：小脑幕切迹疝早期患侧动眼神经因牵扯受到刺激，患侧瞳孔可先缩小，对光反应迟钝；随着动眼神经和中脑受压，该侧瞳孔进行性扩大、对光反应消失、上睑下垂，随之对侧瞳孔也扩大。应区别于单纯颅前窝骨折所致的原发性动眼神经损伤，其瞳孔散大在受伤当时已出现，且无继发昏迷或意识障碍进行性加重的表现。视神经受损的瞳孔散大，有间接对光反应存在。(4)锥体束征：早期出现的一侧肢体肌力减退，如无进行性加重表现，可能是脑挫裂伤的局灶体征；如果是稍晚出现或早期出现而有进行性加重，则应考虑为血肿引起脑疝或血肿压迫运动区所致。去大脑强直为脑疝晚期表现。(5)生命体征：脑疝早期表现进行性的血压升高、心率和脉搏缓慢、呼吸节律

27、紊乱（呼吸减慢）及体温升高。由于颞区血肿大都经历小脑幕切迹疝，然后发生枕骨大孔疝，故严重的呼吸循环障碍常在经过一段时间的意识障碍和瞳孔改变后才发生；额区或枕区的血肿则可不经历小脑幕切迹疝而直接发生枕骨大孔疝，可表现为一旦有了意识障碍，瞳孔变化和呼吸骤停几乎是同时发生。 (6)CT检查：若发现颅骨内板与脑表面之间有双凸镜形或弓形密度增高影，可以明确诊断。CT检查还可明确定位、计算血肿量、了解脑室受压及中线结构移位，以及脑挫裂伤、脑水肿、多个或多种血肿并存等情况。治疗原则针对头部损伤，有条件情况下，应早期及时行CT检查，了解头皮损伤、颅骨损伤及原发性脑损伤，以及脑水肿和颅内出血的情况。并对脑损伤、

28、脑水肿和颅内出血进行动态的CT观察。对硬脑膜外血肿量大于30ml，原则上应立即手术清除血肿，缓解颅高压，避免形成脑疝；对已发生脑疝或原发脑损伤弥散者，清除血肿时需同时行去骨瓣减压术；若血肿量小于30 ml，脑挫裂伤轻或局限者，应密切观察神志、瞳孔及生命体征变化，及时复查CT，一旦血肿增加，出现脑受压的表现，需立即手术清除血肿。一般情况下，原发脑损伤轻者，无其他严重合并伤，在脑疝发生之前手术，预后多数良好；血肿巨大、手术时间的延误、术前中线移位显著和术后颅内压的增高是术后疗效不佳的影响因素。 2硬膜下血肿 硬脑膜下血肿是指出血积聚于硬脑膜下腔。是颅内血肿中最常见者，常呈多发性或与别种血肿合并发生

29、。(1)急性硬膜下血肿 急性硬脑膜下血肿根据其是否伴有脑挫裂伤而分为复合性血肿和单纯性血肿。复合性血肿的出血来源可为脑挫裂伤所致的皮层动脉或静脉破裂，也可由脑内血肿穿破皮层流到硬脑膜下腔。此类血肿大多由对冲性脑挫裂伤所致，好发于额极、颞极及底面。单纯性血肿较少见，为桥静脉损伤所致，此类血肿可不伴有脑挫裂伤，血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面。临床表现 由于多数有脑挫裂伤及继发的脑水肿同时存在，故病情一般多较重。如脑挫裂伤较重或血肿形成速度较快，则脑挫裂伤的昏迷和血肿所致脑疝的昏迷相重叠，表现为意识进行性加深，无中间清醒期或意识好转期表现。颅内压增高与脑疝的其他征象也多在13天内进行性加重，单凭临床

30、表现难以与其他急性颅内血肿相区别。如脑挫裂伤相对较轻，血肿形成速度较慢，则可有意识好转期存在，其颅内压增高与脑疝征象可在受伤72小时以后出现，属于亚急性血肿，此类血肿与脑挫裂伤的继发性水肿很难从临床表现上作出区别。少数不伴有脑挫裂伤的单纯性硬脑膜下血肿，其意识障碍过程可与硬脑膜外血肿相似，有中间清醒期，唯因其为桥静脉出血，中间清醒期可较长。CT检查：颅骨内板与脑表现之间出现高密度、等密度或混合密度的新月形或半月形影，可有助于确诊。治疗原则 确诊主要依靠头颅CT扫描，既可了解硬膜下血肿的范围，又可了解脑挫裂伤和脑水肿的程度，结合脑室受压、中线移位及脑池、脑沟脑回是否消失，有助于判断脑受压的程度。

31、急性硬脑膜下血肿病情发展急重，往往需要手术清除血肿，并同时行去骨瓣减压术。一般来说，血肿范围广泛、脑挫裂伤弥散、脑占位效应和中线移位明显者，需急诊手术。临床表现轻、无脑受压和脑疝的相关征象者，应密切观察神志、瞳孔及生命体征变化，动态复查CT，有条件可在颅内压监测下保守治疗。 (2)慢性硬脑膜下血肿 可能为相对独立于颅脑损伤之外的疾病，其出血来源和发病机制尚不完全清楚。好发于50岁以上老人，仅有轻微头部外伤或没有外伤史，有的病人本身尚患有血管性或出血性疾病。血肿可发生于一侧或双侧，大多覆盖于额顶部大脑表面，介入硬脑膜和蛛网膜之间，形成完整包膜。血肿增大缓慢，一般在23周后，由于脑的直接受压和颅内

32、压增高两种原因引起临床病象。关于出血原因，可能与老年性脑萎缩的颅内空间相对增大有关，遇到轻微惯性力作用时，脑与颅骨产生相对运动，使进入上矢状窦的桥静脉撕裂出血。血液积聚于硬脑膜下腔，引起硬脑膜内层炎性反应形成包膜，新生包膜产生组织活化剂进入血肿腔，使局部纤维蛋白降解产物升高，后者的抗血凝作用，使血肿腔内失去凝血机能，导致包膜新生的毛细血管不断出血及血浆渗出，从而使血肿扩大。慢性压迫使脑供血不全和脑萎缩更加显著，造成此类病人的颅内压增高与血肿大小不成比例。早期包膜较薄，如及时作血肿引流，受压脑叶易于复位而痊愈；久之，包膜可增厚、钙化或骨化。 临床表现 慢性颅内压增高症状，如头痛、恶心、呕吐和视乳头水肿等。 血肿压迫所致的局灶症状和体征，如轻偏瘫、失语和局限性癫痫等。 脑萎缩、脑供血不全症状，如智力障碍、精神失常和记忆力减退等。本病易误诊为神经官能症、老年性痴呆、高血压脑病、脑血管意外或颅内肿瘤等。中老年人，不论有无头部外伤史，如有上述临床表现时，应