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1、008麻醉与内分泌第8章 麻醉与内分泌 内分泌系统功能正常对于机体适应内外环境变化以及维持内外环境平衡十分重要。内分泌系统是由多个内分泌腺体及某些脏器的内分泌组织所组成的体液调节系统，它分泌的激素作用于靶细胞后产生一系列生物反应而发挥其效应。内分泌腺体功能亢进或功能减低时出现机体内分泌紊乱，引起机体多系统器官功能障碍及代谢异常。许多内分泌疾病能够通过外科手术得到治疗，一些需要接受手术治疗的病人又常常合并有内分泌系统疾病和/或内分泌功能异常，同时麻醉和手术对内分泌系统也有不同程度的影响。因此，麻醉医生应熟悉内分泌系统的主要生理功能及病理生理变化，了解有关麻醉与内分泌系统的相互影响，正确处理好围手

2、术期间各种内分泌系统的功能紊乱，对选择合适的麻醉方法及麻醉用药、改善麻子管理、使病人安全、顺利地渡过围手术期均十分重要。对内分泌系统的研究反过来指导临床工作，例如硬膜外阻滞麻醉可减低上腹部手术的应激反应，对于减少手术麻醉等应激对机体的损害提供了理论基础。第一节 内分泌系统的生理功能一内分泌腺及其生理功能内分泌腺体主要包括垂体、甲状腺及甲状旁腺、胰腺、肾上腺等，它们合成及分泌相应的激素，进入血液循环发挥其效应。（一） 垂体：位于蝶鞍内，呈卵圆形，分为前叶（又称腺垂体）和后叶（又称神经垂体）。1垂体前叶：垂体前叶分泌的激素有促进其它内分泌腺体激素的释放作用，又称为促激素，包括：促甲状腺激素（TSH

3、）；促肾上腺皮质激素（ACTH）；促性腺激素，有卵泡刺激激素（FSH）和黄体生成激素（LH）。这些促激素通过作用于周围腺体而发挥其效应。此外，垂体前叶还分泌：生长激素（GH）：通过影响糖、脂肪及蛋白质等代谢，促进机体的生长发育；催乳素(PRL)：可促进乳腺分泌组织的发育、生长并分泌乳汁；黑色素细胞刺激素（MSH）：促进黑色素的合成，使皮肤粘膜色素加深。这些激素直接作用于外周器官组织。垂体前叶分泌的激素除受到内分泌腺体分泌功能的负反馈调节外，下丘脑分泌各种释放激素或释放抑制激素调节垂体前叶的内分泌功能，如促甲状腺激素释放激素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促性腺激素释放激素（Gn

4、RH），包括卵泡刺激素释放激素（FRH）和黄体生成素释放激素（LRH）、生长激素释放激素（SRH）和生长激素释放抑制激素（SRIH）、催乳素释放激素（PRH）和催乳素释放抑制激素（PRIH）、黑色素细胞刺激素释放激素（MRH）和黑色素细胞刺激素释放抑制激素（MRIH）等。2垂体后叶：垂体后叶分泌抗利尿激素（ADH）和催产素（OXT），两者均合成于下丘脑。ADH合成于下丘脑的室上核，OXT合成于室旁核，沿下丘脑-垂体束的神经纤维输送到垂体后叶贮存。抗利尿激素在调节机体水平衡方面发挥着重要的作用，主要作用是促进肾小管对水的重吸收，从而保留了水分，浓缩尿液成为高渗。它又能使动脉和毛细血管收缩，升高血

5、压，故称为血管加压素。催产素的生理作用为促进子宫收缩，并促进乳腺分泌。（二） 甲状腺及甲状旁腺：甲状腺：甲状腺位于甲状软骨下，紧贴在气管的第3、4软骨环前面，由左右两叶和中间的峡部组成。甲状腺是人体最大的内分泌腺体，甲状腺滤泡上皮细胞从血液中摄取碘、酪氨酸碘化、最终合成甲状腺激素，主要为甲状腺素（T4）和少量的三碘甲腺原氨酸（T3），并贮存于甲状腺内。外周组织将T4转化为T3，T3的半衰期较短，作用效能是T4的810倍。大部分T4与甲状腺结合球蛋白（Thyroid binding globulin, TBG）结合，小部分与甲状腺结合前白蛋白（TBPA）结合，只有很小一部分与白蛋白结合。T3与T

6、BPA结合很少，与TBG结合也较松散。只有游离（非结合）的T3、T4才具有生理活性。甲状腺的生理功能包括：产热：加速体内细胞氧化反应，而释放能量；调节生长、发育及组织分化：甲状腺激素对于维持正常的生长发育十分重要，甲状腺激素和生长激素对生长发育有协同作用；对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响：促进机体蛋白质合成，维持机体正常的需要，但分泌过多时可加速蛋白质分解；加速肠道对糖的吸收，同时促进肝糖原分解和糖异生，增加组织对糖的利用，促进肝、肌肉和脂肪组织摄取葡萄糖；促进脂肪的氧化和分解；对神经系统的影响：甲状腺功能正常对中枢神经系统的发育和功能调节十分重要，在胎儿及幼年时期缺乏甲状腺激素可影响大脑发育，出

7、现智力低下；而成年人甲状腺激素缺乏时，可表现为反应迟钝、智力减退；对心血管系统的影响：甲状腺素过多时，刺激心肌，心脏收缩增强，心率加快，心输出量增加。甲状腺素减少时，心肌张力减低，心率减慢，心搏血量减少。甲状腺素和肾上腺素、去甲肾上腺素又相互增强作用。其它：甲状腺素对维持机体内环境的生理平衡及病理过程都有影响。甲状旁腺：正常甲状旁腺分上下2对，上甲状旁腺一般位于甲状腺上极背侧附近，下甲状旁腺位于甲状腺下极前或侧后面。甲状旁腺分泌甲状旁腺激素（PTH），其生理功能为调节机体钙磷代谢和维持血钙磷浓度稳定，它直接作用于骨和肾，间接作用于小肠，包括：作用于破骨细胞，促进骨质的溶解；促使肾小管对钙的重吸

8、收增加，抑制肾小管对磷的再吸收，促进尿中磷酸盐的排出；促使肠钙吸收增加，其结果是血钙增高、血磷降低、尿磷增高。（三） 胰腺： 胰腺的胰岛细胞分为细胞和细胞。前者分泌胰岛素，后者分泌胰高血糖素。胰岛素：是人体血糖调节最主要的激素，其主要生理作用有：糖代谢：胰岛素增加细胞对葡萄糖的通透性，促进葡萄糖从细胞外向细胞内转移，加速糖的利用；促进葡萄糖的氧化和酵解，促进葡萄糖转变为脂肪；促进肝糖原的合成和贮存，抑制糖原的分解及异生；脂代谢：胰岛素能促进肝脏和脂肪细胞的脂肪酸的合成，抑制脂肪的分解，降低血中游离脂肪酸含量，减少酮体的产生；蛋白质代谢：促进蛋白质的合成，抑制其分解。胰高血糖素：具有升高血糖的作

9、用，它促进肝糖原分解和异生，抑制肝糖原的合成，升高血糖浓度；激活脂肪细胞中的脂肪酶，加快脂肪分解，使血中游离脂肪酸升高；促进氨基酸进入肝细胞，加速脱胺基作用，增进糖异生，促进蛋白质分解；促进降钙素分泌，降低血钙浓度。（四） 肾上腺： 肾上腺包括肾上腺皮质和髓质两个在形态发生、生理功能完全不同的部分，外层皮质占90，中央髓质占10。肾上腺皮质：按解剖结构从外层到内层分别为球状带、束状带和网状带，依次分泌盐皮质激素、糖皮质激素及性激素。肾上腺皮质激素具有广泛的生理功能，为机体维持正常的生命所必需。盐皮质激素以醛固酮为代表，在维持体内钠和钾离子平衡方面起主要作用，醛固酮能明显增加肾远曲小管对钠离子的

10、重吸收和钾离子、氢离子的分泌作用，从而导致细胞外液中钠离子浓度及细胞外液容量增高，维持正常的血钾浓度。如果摄入的钠量减少，或近曲肾小管重吸收钠增多，到达远曲小管的钠量减少时，醛固酮的排钾作用明显减弱。值得注意的是，醛固酮的潴钠作用有逸脱现象。近年来对心钠素的研究发现，心钠素作为排钠激素，在醛固酮等盐皮质激素产生的钠逸脱中起了重要的作用，当体内钠量过多，体液容量增多，促使心钠素分泌而使尿钠排泄增多。但醛固酮的排钾作用并不出现逸脱现象。另外与糖皮质激素一样，盐皮质激素可增强血管对儿茶酚胺的敏感性。盐皮质激素的分泌与肾血流量和血钠浓度有关。当肾血流不足或血钠浓度下降，以及前列腺素或肾上腺素能兴奋时，

11、引起肾小球旁细胞分泌肾素，肾素促使血液中血管紧张素原转变为血管紧张素，然后在肺和其它组织中血浆转换酶的作用下转变为血管紧张素，血管紧张素直接作用于肾上腺皮质，促进醛固酮分泌，同时还有强烈的收缩血管，升高血压的作用。血钠浓度改变通过细胞外液的容量变化来调整醛固酮分泌。高血钾可刺激醛固酮分泌，而低血钾抑制其分泌。垂体前叶的促肾上腺皮质激素（ACTH）也参与醛固酮的调节，但ACTH对醛固酮分泌的长期持续作用则不明显。醛固酮除了促进肾脏的潴钠排钾作用外，对其他有分泌和吸收功能的组织如胃肠道、唾液腺、汗腺等也有减少钠排泄和增多钾排泄，即潴钠排钾的作用。由于潴钠时细胞外液增多致有效血容量增加，心输出量增多

12、，同时小动脉壁的钠、水含量增加，使小动脉管腔半径缩小，外周血管的阻力增加而导致高血压。此外醛固酮和钠可相应影响去甲肾上腺素的代谢，使交感神经系统的活性增强，也使血压升高。糖皮质激素：主要是皮质醇（氢化可的松）和少量皮质酮，其作用极其广泛，主要调节糖、蛋白质、脂肪和水盐代谢，从而维持内环境的平衡。糖皮质激素是机体对抗胰岛素低血糖症的升糖调节激素之一，它通过刺激肝脏葡萄糖异生、增加肝脏糖原合成、抑制外周组织葡萄糖利用而升高血糖；通过直接作用或通过增强儿茶酚胺和生长激素等的脂解作用促进脂肪分解，增加游离脂肪酸入血，另一方面是血糖升高，兴奋胰岛素分泌，促进脂肪合成，使身体总的脂肪量增多；促进蛋白质分解

13、，抑制其合成，导致负氮平衡。长期过量的糖皮质激素可引起严重肌肉消耗萎缩，骨质疏松，影响儿童生长发育；皮质醇在生理情况下具有弱的盐皮质激素活性，即保钠排钾；主要的心血管作用是增加血管对血管紧张素和儿茶酚胺的敏感性，从而维持血压。糖皮质激素还可以增加心脏输出量。糖皮质激素可使胃壁细胞增多增高，胃酸和胃蛋白酶分泌增多。糖皮质激素影响多种神经系统功能，包括情绪、行为和神经活动等。长期大量应用糖皮质激素一方面抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解，影响骨基质的形成，另一方面促进骨吸收，增加钙磷排泄，使骨骼的矿化不足，从而引起骨质疏松。糖皮质激素具有稳定溶酶体膜的作用，有抑制过敏反应、炎症及毒性反应。糖皮质激素对

14、机体应激反应具有保护作用，其机制为允许作用，即在基础水平下对内环境稳定预防机制的允许作用，使机体在受到应激时能作出适当反应；另一方面为抑制作用，限制已经激活的内环境防御机制不要过分举了反应，防止损害机体。具有稳定溶酶体膜的作用，有抑制过敏反应、炎症及毒性反应。性激素：主要是脱氢表雄酮和具有弱雄性激素作用的雄烯二酮，以及少量的睾丸酮和雌二醇。其主要生理功能是在正常情况下与青春期的发动有关，作用于肌肉、毛发等第二性征，也有促进蛋白质合成作用。一般情况下肾上腺皮质分泌性激素的量很小。肾上腺髓质：肾上腺髓质起源于外胚层，主要由嗜铬细胞构成，间有少量交感神经细胞。嗜铬细胞分泌和储存儿茶酚胺（CA），即肾

15、上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）。嗜铬细胞按其不同的形态、功能及组织化学特征分为产生E或NE的两种细胞，人肾上腺髓质嗜铬细胞产生的CA中约85%是E。这些细胞还存在于胸、腹椎旁神经节、心、脑、脾、前列腺、卵巢、膀胱等处。肾上腺髓质受交感神经胆碱能节前纤维直接支配，分泌和贮存肾上腺素和去甲肾上腺素，通过肾上腺素能受体而产生作用，调节心血管、中枢神经系统及植物神经，对糖、脂肪代谢均有重要的生理意义。它能兴奋心脏，心肌收缩力增强，心率加快、传导加速，心输出量增大；能使小动脉和小静脉收缩，增加外周血管阻力；支气管平滑肌松弛，解除支气管痉挛；促进糖原分解，升高血糖，促进脂肪分解，并可刺

16、激下丘脑和垂体引起促肾上腺皮质激素和促甲状腺素的分泌。二内分泌功能的生理调控 内分泌系统功能受多种因素的影响及调控，保持其功能状态相对稳定。如果这一稳定状态因某种原因而破坏，导致内分泌功能亢进或低功，将影响机体正常的生理功能。（一） 神经系统对内分泌系统的影响：中枢神经系统对内分泌功能的影响：高级神经及植物神经活动均可影响内分泌系统的功能，而内分泌功能正常与否也能影响神经系统的功能。高级神经活动如紧张、焦虑、饥饿、寒冷、手术创伤、疼痛等可影响下丘脑内分泌功能，也能引起交感神经兴奋，使肾上腺皮质激素及儿茶酚胺分泌增加；而甲状腺功能低下可出现智力低下、反应迟钝等，胰岛素瘤病人可出现精神症状。神经递

17、质对内分泌功能的影响：中枢神经递质如多巴胺、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、5-羟色胺等均参与调节下丘脑及垂体前叶激素的释放或抑制。（二） 下丘脑-垂体-内分泌腺的反馈性调节：下丘脑-垂体-甲状腺之间的反馈性调节：垂体前叶分泌的TSH能促进甲状腺增生肥大，刺激甲状腺素的合成与分泌。TSH的分泌受两种因素的调节：下丘脑分泌的TRH可刺激TSH的分泌；同时甲状腺激素也可直接抑制TSH的分泌，又可对抗TRH的作用。甲状腺激素负反馈机制控制体内的TSH分泌的平衡。下丘脑-垂体-肾上腺之间的反馈性调节：下丘脑分泌的CRH刺激垂体分泌ACTH，ACTH又刺激肾上腺皮质分泌皮质醇；当血中肾上腺皮质激素浓度过高时，能

18、抑制下丘脑分泌CRH及垂体分泌ACTH。下丘脑-垂体-性腺之间的反馈性调节：在月经周期的排卵前，垂体分泌FSH、LH增加，作用于卵巢导致雌激素分泌增多；当接近排卵时，下丘脑、垂体分泌功能兴奋，FSH和LH分泌增加，促进排卵。（三） 内分泌腺体及激素之间的相互影响：腺体内及腺体之间的互相影响：甲状腺内调节同样是重要的，有机碘在腺体内含量的改变可影响甲状腺素的合成与分泌，其可能是通过改变对TSH反应而产生作用。胰岛内分泌的胰岛素和胰高血糖素可相互影响，相互制约。嗜铬细胞瘤分泌大量儿茶酚胺可抑制胰岛细胞的分泌功能，病人表现为血糖升高或糖尿病。相关激素之间的相互影响：TSH对TRH反应还受其它因素的影

19、响，如生长抑素及多巴胺对TRH的分泌有抑制作用，女性激素增强TRH的反应，而糖皮质激素对此则是抑制作用。生长激素有抗胰岛素作用，肢端肥大病人可有血糖升高表现；ACTH可直接影响醛固酮的合成与分泌。（四）体液因素对内分泌功能的影响：钙磷代谢与甲状旁腺素及降钙素之间的相互作用：血清钙离子浓度增高时，PTH的分泌受到抑制，降钙素分泌增多；而血清钙离子浓度降低时，兴奋甲状旁腺分泌PTH，同时抑制降钙素的分泌。PTH和降钙素通过调节血钙而相互影响。血糖与胰岛素及胰高血糖素之间的相互作用：当血糖升高时，刺激胰岛细胞分泌胰岛素，同时抑制胰岛细胞分泌胰高血糖素；血糖降低时，刺激胰岛细胞及肾上腺髓质，胰高血糖素

20、和肾上腺素分泌增加，胰岛素的分泌受到抑制。水及电解质与抗利尿激素及醛固酮之间的相互作用：当有效血容量减少，血压下降时，抗利尿激素分泌增加，同时肾素-血管紧张素系统兴奋，刺激醛固酮分泌。高血钾也刺激醛固酮的分泌，而低血钾抑制醛固酮的分泌。第二节 内分泌系统功能异常对机体的影响一垂体垂体可因各种疾病而影响其分泌功能。当垂体分泌功能亢进时，可出现相应的临床表现及症状，如垂体腺瘤引起泌乳素瘤和生长素瘤，以及皮质醇增多症。垂体功能减退，除其分泌的激素减少外，同时促激素分泌不足，可影响内分泌腺功能。神经垂体功能减退可出现抗利尿激素分泌过少，发生尿崩症。（一） 垂体功能亢进：主要原因为垂体腺瘤，根据垂体细胞

21、分泌激素的不同分为：泌乳素（PRH）瘤、生长激素（GH）瘤、促肾上腺皮质激素（ACTH）瘤、混合瘤及无功能腺瘤。泌乳素（PRH）瘤：泌乳素分泌增加，导致男性性功能减退、睾丸酮合成减少和精子发生减少，女性病人抑制卵巢合成黄体酮，表现为闭经、泌乳。肿瘤增大可出现肿瘤压迫和垂体功能减低症状，如头痛、视野缺损、眼外肌麻痹、急性视力下降、复视等，以及甲状腺、肾上腺皮质功能继发性减低。泌乳素是应激激素，精神紧张、体力活动、低血糖、麻醉和手术等刺激均可引起PRL分泌增加，手术后PRL水平可升高5倍以上。泌乳素瘤对全身影响较少。生长激素（GH）瘤：生长激素（hGH）过度分泌发生于骨骺关闭前或后，可表现出临床上

22、的巨人症和肢端肥大症。其特征有：骨骼增大突出、手足增宽、鼻大而宽厚，唇厚舌肥，悬雍垂及软腭增厚、以及声门下气管狭窄；糖耐量降低或糖尿病；垂体前叶功能减低，首先影响性腺，甲状腺及肾上腺皮质功能影响较少；高血压、心脏肥大及左心室功能不全、冠心病和心律失常等。呼吸系统可因口咽软组织增生导致口咽部狭窄，表现有阻塞性睡眠呼吸暂停。促肾上腺皮质激素（ACTH）瘤：由于垂体分泌过多的ACTH，促进肾上腺皮质增生并分泌过量的皮质醇，引起以糖、脂肪及蛋白质代谢异常的皮质醇增多症又称柯兴氏综合征(Cushings syndrome)。其表现主要有向心性肥胖、满月脸、水牛背，躯干肥胖而四肢细弱；皮肤菲薄、紫纹、瘀斑

23、、肌肉萎缩无力、骨质疏松和病理性骨折及伤口愈合困难；糖耐量降低或糖尿病；高血压、低血钾及性腺功能紊乱等。无功能腺瘤：垂体腺瘤无分泌功能，其表现主要取决于肿瘤的大小及其压迫正常组织情况。表现为头痛、视力下降、视野缺损、复视及斜视、垂体前叶分泌功能减低。（二） 垂体功能减退：垂体前叶功能减退：由于肿瘤、炎症、供血障碍，以及垂体手术、放疗后，垂体前叶分泌功能减退，出现甲状腺、肾上腺皮质功能减退、性腺功能减退等症状，表现为食欲不振、恶心呕吐、低血糖、低血钠、低温、淡漠、休克、严重心律失常，甚至昏迷等症状。如因肿瘤所致，可有颅内高压、头痛、视力障碍等症状。病人对麻醉药物十分敏感，术前药如巴比妥类、吗啡类

24、等易引起神经系统抑制，应慎用或不用；麻醉维持用药应严格控制剂量。治疗原则为支持疗法、纠正水、电解质紊乱、纠正低血糖、补充肾上腺皮质激素等。垂体后叶功能减退：主要为尿崩症，由于肿瘤、炎症、结核、颅脑外伤和垂体手术后，出现抗利尿激素分泌减少。临床表现为烦渴、多饮、大量低渗、低比重尿，严重者出现脱水，甚至嗜睡、意识障碍、虚脱和死亡。可用抗利尿激素治疗，或DDAVP治疗；氯磺丙脲及双氢克尿塞也有效。（三） 垂体疾病与麻醉：垂体肿瘤的麻醉处理应根据病情、手术方式等具体情况而定。泌乳素瘤对全身影响较小，如无肿瘤压迫所引起的垂体分泌功能障碍，其手术麻醉的处理应无特殊。否则，应针对病情给予补充激素治疗和对症治

25、疗。肢端肥大病人麻醉中可能会遇到上呼吸道梗阻、气管插管困难、心律失常等问题，应给予重视，并准备好各型号的导管、口咽或鼻咽通气道、清醒插管器械等。库兴氏病病人麻醉诱导时易发生呼吸困难，麻醉期间循环波动较明显，此外，还应注意其高血压、高血糖、水电解质紊乱等病理改变。无功能腺瘤病人出现垂体功能减低时，应及时补充激素。垂体功能减退病人对麻醉药非常敏感，机体代偿功能差。因此，术前应认真检查，充分准备，可根据病情进行激素替代疗法，纠正水电解质紊乱、代谢紊乱。应选择适当的麻醉方法，麻醉药用量应适当减少，术中加强监测，防止缺氧和二氧化碳蓄积。此类病人易发生心功能不全或肺水肿，术中应注意控制输液速度和输液量。二

26、甲状腺（一） 甲状腺功能亢进：甲状腺素主要调节组织的代谢。当甲状腺素分泌过多时，机体产热增加，耗氧量增高、加速蛋白质分解、促进脂肪的氧化和分解，可增强神经的兴奋性，刺激心肌，心脏收缩力增强、心率加快、心输出量增加，病人表现为怕热、多汗、易激动、消瘦、无力和震颤，基础代谢率增高，呈负氮平衡，以及脉压增大、心律失常，严重者出现心衰。此类病人麻醉处理的关键是术前甲亢治疗及术前准备，以及防治并发症。麻醉诱导及麻醉恢复期，甲亢病人因气管受压移位、声带麻痹等可能出现呼吸道梗阻、气管插管困难、气管塌陷等。术中应避免增加交感神经兴奋的因素，注意维持适宜的麻醉深度。（二） 甲状腺功能低下：甲状腺分泌不足导致了甲

27、状腺功能低下。甲状腺素具有调节生长、发育及组织分化作用；甲状腺功能正常对中枢神经系统的发育和功能调节十分重要，在胎儿及幼年时期缺乏甲状腺激素可影响大脑发育，出现智力低下，又称为呆小病；而成年人甲状腺激素缺乏时，可表现为反应迟钝、智力减退。甲状腺功能低下时，心肌张力减低，心率减慢，心搏出量减少，病人体内有水钠的潴留，病人可表现为畏寒、无力、疲倦、便秘、舌大、面部浮肿、心输出量减少、心动过缓、心电图上显示QRS幅度降低，以及心包积液、胸腔或腹腔积液、贫血、胃排空延迟以及麻痹性肠梗阻等。甲状腺激素和肾上腺素、去甲肾上腺素有相互增强作用。因此，病人可能存在肾上腺萎缩、皮质激素生成减少、稀释性低钠血症以

28、及水排泄减少。此类病人应尽量择期手术，对急诊手术的病人应重视。因为此类病人对麻醉药物非常敏感，对麻醉及手术的耐受性较差，麻醉恢复期可能延长，甚至出现循环不稳定。应减少术前药用量，及时补充血容量、纠正贫血及低血糖、补充皮质激素、保暖等支持疗法，避免不必要的用药，加强术中监测，以及麻醉恢复期的管理。三甲状旁腺（一） 甲旁亢：由于甲状旁腺腺瘤、增生等引起甲状旁腺素合成和分泌过多，出现钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病，表现为高血钙、高尿钙、低血磷和高尿磷。甲状旁腺素分泌过多，使骨钙溶解释放入血、肾小管和肠道吸收钙的能力加强，血钙升高；同时使近端肾小管对磷的吸收降低，尿磷排出增多，血磷降低。因此，病人

29、出现骨质疏松及骨质软化，以及纤维性囊性骨炎；肾结石、肾钙化，甚至肾功能损害；胃肠道表现为高酸性消化道溃疡、急性胰腺炎等。甲旁亢的治疗以手术为主，术前应给予低钙、高磷饮食并多饮水，应纠正高钙血症，纠正血容量及其他电解质的异常。麻醉前应注意检查及治疗肾功能损害、心律失常和心衰等。如病人需用洋地黄治疗，应从小量开始。麻醉用药应注意病人的心、肾功能状态，避免进一步的肾功能损害。术中输注0.9%生理盐水可起到稀释高血钙的作用，也可使用肾上腺皮质激素、静脉注射降钙素、依地酸钠，或透析治疗降低血钙。在搬动病人过程中应轻柔，防止出现骨折。术中术后应监测血清游离钙的浓度。（二）甲旁减：因甲状旁腺素产生减少而引起

30、的代谢异常，多是由于手术中误切除甲状旁腺或损伤，其表现为手足搐搦、癫痫发作、低钙血症和高磷血症。甲旁减的症状通常发生于术后数周或数月，但是偶尔在手术后即刻也可发生急性低钙血症。应注意纠正钙和其他电解质的异常、呼吸或代谢性碱中毒，同时应注意病人因低钙血症引起的凝血机制的变化。病人有心率加快或心律不齐，严重者可出现心力衰竭，甚至因心肌痉挛突然死亡。当快速输注血制品、低温和肾功能障碍可加重低钙血症。四胰岛细胞（一） 糖尿病：由于各种原因造成胰岛素相对或绝对不足，使体内糖、脂肪及蛋白质代谢紊乱，出现血糖增高及/或糖尿等为特征的慢性全身性疾病。当胰岛素减少时，肝糖原合成减少，糖原分解和异生增加，肌肉及脂

31、肪组织中葡萄糖利用减少，血糖增高，当血糖超过肾糖阈值时，出现尿糖；脂肪合成减少，分解加强，严重者可出现酮症酸中毒；同时抑制蛋白质合成，加快蛋白质分解，出现负氮平衡、水及电解质紊乱，甚至脱水及酸中毒等。手术前应详细了解病史，充分准备，特别是有并发症的病人，应控制糖尿病症状，改善病人全身状况，提高病人对麻醉和手术的耐受性。机体应激时，外周组织对胰岛素利用障碍，同时胰高血糖素分泌增加，出现血糖增高。因此，应尽可能选用对糖代谢影响小的麻醉方法及用药，手术中及手术后应反复测定血糖水平，防止发生酮症酸中毒及非酮症高渗昏迷。对于合并肾功能障碍、心脏疾患的病人，应加强监测，如直接动脉置管测压、反复测定血糖、尿

32、糖、尿酮体。（二） 胰岛素瘤：胰岛素分泌过多，出现低血糖症，临床上表现为心动过速、出汗、心悸和颤抖。此外，可有神经系统症状，包括头痛头晕、反应迟钝、癫痫发作甚至昏迷。一些病人还有精神异常。术前正确诊断及防止低血糖发作十分重要。此类病人的麻醉处理应力求平稳，尽量避免外源性葡萄糖引起的血糖波动，术中反复间断测定血糖的水平，必要时输注葡萄糖液或胰岛素控制血糖，注意鉴别低血糖昏迷。五肾上腺（一）糖皮质激素分泌过多： 垂体病变及肾上腺皮质肿瘤或增生等原因使肾上腺皮质激素分泌增多，可引起一系列的代谢紊乱和相应的临床症状，称为皮质醇增多症。其临床表现为肝糖原增加，血糖增高；蛋白质分解代谢增加，出现肌肉无力、皮肤较薄、骨质疏松；脂肪代谢加强，血胆固醇增高，脂肪重新分布，呈现四肢细弱、满月脸、水牛背等向心性肥胖；循环容量增多，高血压，心肌收缩力降低，心肌发生退行性变；胃壁细胞增多增高，胃酸和胃蛋白酶分泌增