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1、名词解释080538名词解释1、 低钠血症：是指血清Na+浓度 130mmol/L,伴有或不伴有细胞外液容量的改变，是临床 上常见的水、钠代谢紊乱。2、 水肿：过多的体液积聚在组织间隙或体腔中称为水肿。3、 高钾血症：是指血清 K浓度超过5.5mmol/L。4、 高渗性脱水：又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失 Na+,血清Na+浓度150mmol/L, 血浆渗透压310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少。5、 低渗性脱水：又称低容量性低钠血症，其特点是失 Na+多于失水，血清 Na+浓度 130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。6、 反常性碱性尿：

2、一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症时因细胞外液钾离子浓度高，使 细胞外钾离子移入细胞内，同时细胞内氢离子则移到细胞外，造成细胞外液酸中毒，此时， 肾小管上皮细胞内因 H减少、K增多而泌H减少、泌K增加，从而使尿液反常性地呈中性或 偏碱性。7、 反常性酸性尿：低钾对肾功能有影响，低钾血症时，肾小管上皮细胞 NH3生成增加，近曲小 管对HC03重吸收增强，使尿液更加成酸性8、 标准碳酸氢盐（SB）:是指全血标本在（即温度 38度，血红蛋白氧饱和度为 100%用 PaC040mmHg勺气体平衡）下所测得的血浆 HCOT的量。9、 碱剩余（BE）:是指在标准条件下，用酸或碱滴定血标本至 PH7.40时

3、所需的酸或碱的量。10、 阴离子间隙（AG :是指血浆中未测定的阴离子 （UA与未测定的阳离子 （UC的差值， 即 AG=UA UC。正常值为10 14mmol/L。11、 发热：在发热激活物的作用下， 体温调节中枢调定点上移儿引起的调节性体温升高，当 体温升高超过正常值的 0.5 C时，称为发热。12、 过热：由于体温调节机构功能失调或调节障碍， 使得机体不能将体温控制在与调定点相 适应的水平而引起的非调节性的体温升高。13、 内生致热源：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物 质。14、 应激：是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性反应。15、 全身适应综合

4、征:是指劣性应激原持续作用于机体， 则应激可表现为一个动态的连续过 程，并最终导致内环境紊乱和疾病。可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。16、 急性期蛋白：急性期反应时，血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白。17、 热休克蛋白：在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白。18、 缺血-再灌注损伤：缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复， 反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。19、 自由基：是外层电子轨道上有一个或多个不配对的电子的原子、原子团和分子的总称。20、 钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的 现象。21、 休克：多病因

5、、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环 能紊乱、组织细胞灌流不足为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身性 的危重的病理过程。22、 、多器官功能障碍综合征 ：MOD是指在严重创伤、感染、休克时，原无器 官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。微循环是微动脉与微静脉之间毛细血管中的血液循环， 是循环系统中最基层的结构和功能单位。23、 弥漫性血管内凝血：是一种在致病因子作用下， 以凝血系统被激活并 引起微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而导致出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血

6、性贫血的一个 病理过程。什么是3P试验？其阳性说明什么问题？3P试验即鱼精蛋白副凝试验。其原理是 ：将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合,使血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固 QIC患者呈阳性反应。24、 裂体细胞：一种特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形、星形、星 月形等，统称红细胞碎片。该碎片脆性高，易发生溶血。25、 微血管病性溶血性贫血：在DIC时，由于产生凝血反应， 大量纤维蛋白丝在微血管腔内 形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。 当微血流通道受阻时， 红细胞还可从微血管内皮

7、细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外，某些DIC的病因(如 内毒素等)也有可能使红细胞变形性降低， 使其容易破碎。大量红细胞的破坏可产生一种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。1心力衰竭(heart failure )：是指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量 和(或)充盈功能低下，以致不能满足机体组织代谢需要的一种病理生理过程，在临床上表 现为静脉淤血和心排血量减少的综合征。2、 心功能不全(cardiac insufficiency) :与心力衰竭在本质上是相同的，只是有程度上的差别。心力衰竭一般是指心功能不全的晚期， 即，心功能不全的失代

8、偿阶段，患者出现明显的临床症状和体征；而心功能不全则包括了心泵功能下降但处于完全代偿阶段， 直到失代偿阶段。心功能不全则指病情从轻到重的全过程， 包括没有心力衰竭症状的心功能不全代偿阶段。但是，在实际应用中，这两个概念往往又是通用的。3、 充血性心力衰竭(congestive heart failure ， CHF)：心力衰竭呈慢性经过时，由于心排血量与静脉回流量不相适应，导致组织间液和血容量增多，静脉淤血，出现明显组织水肿，心腔也通常扩大，临床上称为充血性心力衰竭。 充血性心力衰竭有时也许突然发生， 但更常见的是逐渐发展的，要经过几个星期、几个月、甚至几年。4、 心肌衰竭(myocardia

9、l failure) :因心肌本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能降低而导致的心力衰竭。如心肌炎时，心肌的变质、渗出或结缔组织增生可使心肌收缩 性明显减弱。又如心肌梗死时可因部分心肌坏死而致心肌收缩性减弱等等。 27、向心性心肌肥大：如果长期后负荷(压力负荷)增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心 肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗， 心室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。28、离心性心肌肥大：如果长期前负荷(容量负荷)增加，如主动脉闭锁不全，可引起心肌 离心性肥大，此时心肌纤维长度增加， 心腔明显扩大，室壁直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。29、 呼吸衰

10、竭：由于外呼吸功能严重障碍所引起的动脉血氧分压降低伴有或不伴有动脉血二 氧化碳分压升高的病理过程。 PaO2v 8kpa （60mmH） PaC02 6.67kpa （50mmH） 气道等压点 用力呼气时，胸内压、气道内压大于大气压，气道内压由小气道到中央气道逐 渐下降。在呼出气道上必定有一点气道内压与胸内压相等，这一点被称为等压点。功能性分流 部分肺泡因病变通气减少， 流经这部分肺泡的静脉血未能充分动脉化而流入肺静 脉，掺入动脉血内。死腔样通气：部分肺泡因病变血流减少，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用，使 VA/Qf 0.8。真性分流：解剖分流的血液完全未经气体交换就进入肺静脉

11、。30、 限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。阻塞性通气不足： 由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。31、 功能性分流：病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少， 甚至还可因炎性充血等使血流增多（如：大叶性肺炎早期），使肺泡每分钟通气量与每分钟肺血流量的比值显 著减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种类似动 -静脉短路的情况，称为功能性分流，又称为静脉血掺杂。32、 肝性脑病：是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。33、 肝功能不全：各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒 与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现

12、黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一 系列临床综合征称之为肝功能不全。34肾功能不全，各种原因引起的肾脏泌尿功能障碍，使代谢终产物和毒性物质不能排出体 外，以至产生水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾脏内分泌功能障碍的综合征。35肾功能衰竭当各种原因严重损害了肾脏的功能 （主要是排泄功能），导致肾小球滤过率 下降，各种代谢废物在体内潴留，从而出现一系列的症状和体征， 这种临床综合征称为肾功 能衰竭。34、 慢性肾功能衰竭：各种原因引起肾单位进行性破坏，导致以代谢产物和毒素潴留、水电 解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能异常为主要表现的临床综合征。健存肾单位：在慢性肾疾病时，肾单位不断被破坏

13、而失去功能，另有一部分肾单位轻度受 损或仍属正常，这部分肾单位发生代偿性肥大， 如肾小球滤过功能增强， 肾小管重吸收和排泄功能也相应动增强，这部分肾单位通过增强其功能来进行代偿， 试图维持两肾正常的排泄功能，维持内环境恒定。这部分肾单位称之为健存肾单位。矫枉失衡在慢性肾疾病中，机体对GFRI低的适应过程中所发生的新的失衡， 这种失衡使机体进一步受到损害由于肾小球滤过率下降，造成体内代谢失衡，为了适应和矫正这种失衡， 体内出现一些变化， 变化和矫正的结果， 又出现新的不平衡， 这就是矫枉失衡学说的中心论点。 具体来讲，当肾功能障碍时，肾单位进行性减少，肾小球滤过率降低，以致某一溶质（如磷）的滤过

14、减少， 因而血中此溶质含量增高。 机体此时的适应性反应是血液中有一种相应的体液因子 （如甲状旁腺素，PTH便会增高，以抑制健存肾单位的肾小管对该溶质的重吸收，使之随尿排出相 应增多，从而血浆该溶质的水平，也不致升高。显然这种适应性反应具有稳定内环境， 起到“矫正”的作用；但是， 659这种体液因子的增多，却会对机体其它生理功能产生不良影响（如PTH勺溶骨作用），从而使内环境进一步紊乱，出现“失衡”。急性肾功能衰竭（ARF由于各种原因引起的在短时间内肾脏功能进行性下降，导致氮源性 代谢废物在体内潴留， 并出现明显水、电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症的临床综 合征。肾前性肾功能衰竭 是由于肾

15、血液灌流量急剧下降所引起的急性肾功能衰竭。肾性肾功能衰竭 是由于各种原因引起肾实质的器质性病变而产生的急性肾功能衰竭称为肾 性肾功能衰竭，是临床常见的危重病症。肾后性肾功能衰竭是指肾以下（从肾盏到尿路口）的尿路梗阻引起的肾功能急剧下降氮质血症 肾功能不全时，血中蛋白质代谢产物尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮（ NPN含量增多35、 肾性骨病，指CRF时所出现的骨骼系统的异常，见于幼儿的肾性佝偻病，成人的纤维性 骨炎、骨质软化、骨质疏松和转移性钙化等34尿毒症肾功能衰竭发展到终末阶段，水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能严重 失调，内源性毒性物质在体内蓄积引起一系列自身中毒症状，称为尿毒症36、

16、基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢 和结构 的变化。37、 疾病：疾病是在一定条件下受病因损害作用，因机体自稳调节紊乱而发生的异 常生命 活动过程。38、 诱因：能够促进疾病发生发展的因素称为诱因。39、 低张性缺氧：是以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧40、 创伤后应激综合征：指经历了残酷的战争、 严重创伤和恐怖之后，出现的一系列心理精 神障碍。41、 低血容量性休克：是体内或血管内大量丢失血液、 血浆或体液，引起有效血容量急剧减 少所致的血压降低和微循环障碍。42、 心脏紧张源性扩张：心肌紧张源性扩张：由于每搏输出量减低，使心 室舒张末期容积增加，前负荷增

17、强导致心肌纤维初长度增加，此时心肌收缩力增 强，代谢性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。43、 阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气不足。44、 死腔样通气：某些病因作用下，可使部分肺泡血流减少， VA/Q可显著增大，患部肺泡 血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，成为死腔样通气。45、 缺氧：组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、 功能和形态结构异常变化的病理 过程。46、 发绀:当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过 5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青 紫色。47、 血氧含量：是指100毫升血液内所含的氧毫升数， 包括实

18、际与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧。正常动脉血氧含量约 19.3毫升，混合静脉血氧含量约 12毫升。48、 肠源性青紫：当血液中HbFe3+OHi到15g/L（1.5g/dl） 时，皮肤、黏膜可呈咖啡色。1疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异 常生命活动过程。2.病理生理学（pathophysiology ）是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、 发展和转归规律的学科。3药物靶标( drug target )是指任何药物进入人体后都是通过作用于特定组织细胞 内的特定分子而生效的。这种药物作用的特定分子称为药物靶标。4.病理过程(patholog

19、ic process)是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现 的共同的、成套的功能代谢的变化。5.病因(etiology agents)是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。6. 先天因素(congenital factors)并不是指遗传物质的改变，而是指那些对发育中 的胚胎可能引起损害的因素。其结果是致使胎儿出生时就已患病。该类疾病称为先天 性疾病。7 .疾病发生的条件(predispos ing factors)是指在病因作用于机体的前提下，影响 疾病发生发展的各种体内外因素。&诱发因素(precipitating factor)是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件 因

20、素称为诱发因素，简称诱因。9.危险因素(dangerous factor)指某些可促进疾病发生的因素，但尚未阐明是否是 该疾病的原因还是条件。10.发病学(pathogenesis)主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。具体地，它 主要涉及疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转归的普遍规律。11.完全康复(complete recovery)是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态，以及临床 症状和体征完全消退。12.不完全康复(in complete recovery)是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变 化得以控制，但机体

21、内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命 活动。13. 死亡(death )是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体( organism as a whole)的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。14.脑死亡(brain death)是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧 失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。15.昏迷是指由于大脑皮层受到严重损害或处于突然抑制状态，但病人可以有自主呼 吸、心跳和脑干反应。16.脱水( dehydration )是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过 程。17.低渗性脱水( hypot

22、onic dehydration )是指机体失钠多于失水，血清钠浓度 135mmol/L (或 mEq/L) ，血浆渗透压 145mmol/L (或 mEq/L) ，血浆渗透压 310mmol/L 。20.等渗性脱水( isotonic dehydration )是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为 135145mmol/L (或mEq/L),血浆渗透压为 280310 mmol/L。21. 水中毒( water intoxication )指当水的摄入过多，超过神经 -内分泌系统调节和 肾脏的排水能力时,使大量水分在体内潴留,导致细胞内、外液

23、容量扩大,并出现包 括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变,被称为水中毒。22.低钠血症( hyponatremia )是指血清钠浓度低于 135mmol/L 。23高钠血症( hypernatremia )是指血清钠浓度高于 145mmol/L 或血清钠浓度 150mmol/L 。24低钾血症( hypokalemia )是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L (或 mEq /L )。25高钾血症( hyperkalemia )是指血清 K+ 浓度大于 5.5mmol/L 。 26酸碱平衡紊乱( acid-base disturbance )指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相 对稳定性遭到

24、破坏，称为酸碱平衡紊乱。27固定酸(fixed acid)是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼 出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸( unvolatile acid)，也称之酸碱的肾性调节。28.动脉血二氧化碳分压(PaCO2是指物理溶解于血浆中的 CO2分子所产生的张力。29 标准碳酸氢盐(sta ndard bicarbo nate, SB)是指血液标本在标准条件下，即在38C和血红蛋白完全氧合的条件下，用 PCO2为5.32kPa的气体平衡后所测得的血浆HCO3浓度。30. 实际碳酸氢盐(actual bicarb on ate, AB)是指隔绝空气的血液标本，在实际

25、 PCO2 和实际血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。31. 缓冲碱(buffer base, BB)是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和，即人体血液中具有缓冲作用的阴离子的总和。32. 碱剩余(base excess, BE)指在标准条件下，即在 38 C, PCO2为5.32kPa, Hb为 15g/dL， 100%氧饱和的情况下，用酸或碱将 1 升全血滴定至 pH=7.40 时所用的酸或碱的 mmol/L 数。33. 阴离子间隙(anion gap, AG)指血浆中未测定的阴离子( un determi ned anion, UA)量减去未测定的阳离子( un determi

26、ned catio n, UC)量的差值，即 AG=UA UC。34.代谢性酸中毒(metabolic acidosis )是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏排酸减少，以及 HCO3大量丢失，导致血浆 HCO3浓度原发性降低。35. 乳酸酸中毒(lactic acidosis)指当血浆乳酸浓度超过 5mmol/L时，称为乳酸酸 中毒。36.酮症酸中毒(ketoacidosis )由于血清酮体积聚而引起的代谢性酸中毒称酮症酸 中毒。37. 代偿性代谢性酸中毒(compe nsated metabolic acidosis)是指经过肺的调节后，若HCO3-/H2CO3的比值接近于 20:1，贝U

27、pH进入正常范围，AB和SB在原发性 降低的基础上呈现 AB=SB称为代偿性代谢性酸中毒。38 .失代偿性代谢性酸中毒( decompensated metabolic acidosis)若HCO3-/H2CO3的比值仍明显低于 20:1，贝U pH仍低于正常。39. 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指因 CO2呼出减少或 CO2吸入过多， 导致血浆 H2CO3 浓度原发性增高。40. 代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)指由于 H+丢失过多，H+转入细胞内过多， 以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆 HCO3浓度原发性增高。41 .呼吸性碱中毒(r

28、espiratory alkalosis)指因通气过度使 CO2呼出过多，导致血浆 H2CO3 浓度原发性降低。42. 混合型酸碱平衡紊乱( mixed acid-base disorders)指两种或两种以上原发性酸 碱平衡紊乱同时并存。43.水肿(edema )是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。44.积水(hydrops)是指过多的体液在体腔中积聚。45. 滤过分数(filtration fraction,FF)是指 GFR与肾血浆流量的比值，正常约为20% (120/600 )。46. 心房利钠肽(atrial natriuretic polypeptide, ANP)是由 2135

29、 个氨基酸残基 组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和 ADH 的释放，因而具有 促进钠、水排出的功用。47.隐性水肿” (recessive edema)指在出现明显凹陷性水肿之前，组织间隙中的 液体已经增多，但按压局部无凹陷，此种状态称为“隐性水肿” 。48心性水肿(cardial edema)习惯上将右心衰竭引起全身性水肿，称为心性水肿。49.肾性水肿(renal edema )由肾脏疾患导致的全身水肿。50.肺水肿( pulmonary edema )过多液体在肺组织间隙积聚和 /或溢入肺泡腔内。51 .间质性肺水肿(intestitial pulmonary edem

30、a)是指肺水肿时，水肿液通常先积 聚在肺组织间隙中，称为间质性肺水肿。52.肺泡水肿(alveolar edema)当水肿进一步加重时液体才进入肺泡腔，称为肺泡 水肿。53. 高压力性肺水肿(high-pressure pulmonary edema)由肺毛细血管流体静压增高所致肺水肿。54. 高通透性肺水肿(high permeability pulmonary edema)因肺毛细血管内皮和 / 或肺泡上皮通透性增高所致肺水肿。55.脑水肿(cerebral edema)是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增 加。56. 血管源性脑水肿(vasogenic cerebral edem

31、a)是指包括血浆蛋白(主要是白蛋 白)在内的血浆成分进入脑组织间隙。其特点为在脑白质的组织间隙中有大量含蛋白 水肿液积聚。57.细胞毒性脑水肿(cytotoxic cerebral edema)是见于缺氧、心跳骤停、重金属 中毒等导致细胞内的氧化磷酸化过程受抑制，细胞能量耗竭，细胞膜上钠泵功能障 碍，使脑细胞内钠、水增多，细胞容积增大。水肿液主要积聚在灰、白质的细胞内， 细胞外间隙并不扩大，无血管损害，血脑屏障相对完整。58.渗压性脑水肿(osmotic cerebral edema )见于低钠血症和水中毒使血浆渗透压 迅速降低，由于渗透压梯度的存在，水向渗透压较高的脑组织间隙和脑细胞内转移。 液体主要积聚在星形细胞内，并以白质内更为明显。59. 间质性脑水肿(interstitial cerebral edema)见于蛛网膜下腔出血，脑(脊髓)膜炎，肿瘤、神经胶质细胞增生等阻塞或压迫脑脊液的循环通路，导致脑脊液回 流障碍。脑室内出现过多液体蓄积致脑室内压增高，引起脑室管膜通透性增高，液体 遂穿过室管膜进入与脑室相邻的白质内。60.缺氧(hypoxia)指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能 和