药理学总结表格整理.docx

1、药理学总结表格整理第六章 胆碱受体激动药 M胆碱受体激动药：1.毛果芸香碱 药理作用 1.眼 1）缩瞳：本药可激动瞳孔括约肌的 M 胆碱受体，表现为瞳孔缩小； 2） 降低限内压；3）调节痉挛：适合于视近物，而难以看清远物。 2.腺体 可明显增加汗腺、唾液腺的分泌。其他腺体如泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道腺体分泌亦增加。 直接作用于M 胆碱受体 临床应用 1 、青光眼 （闭角型青光眼） 2.、虹膜炎 （与扩瞳药交替使用）不良反应过量可出现 M 胆碱受体过度兴奋症状，可用足量阿托品对抗 N 胆碱受体激动药-烟碱 （兴奋N M 胆碱受体 ）第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶（ AChE ）复活药 一

2、.易逆性抗 AChE 药 药理作用1.眼 缩瞳和调节痉挛，降低眼内压 2.胃肠道 新斯的明可促进胃的收缩及增加胃酸分泌 3.骨骼肌神经肌肉接头 增强骨骼肌收缩力 4.其他 低剂量的抗 AChE 药即可增敏腺体分泌作用代表药：新斯的明、毒扁豆碱、依酚氯铵、安贝氯铵临床应用治疗1.重症肌无力；2.腹气胀和尿潴留；3.青光眼；4.解救竞争性神经肌肉阻断药过量中毒；5.阿尔兹海默症。代表药：1.新斯的明药理作用1.对骨骼肌作用最强，抑制胆碱酯酶外，还激动骨骼肌运动终板上 N2 受体； 2. 对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强； 3. 对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱 为易逆性抗 AChE 药，通过

3、乙酰胆碱（Ach）兴奋M、N胆碱受体，表现为M样与N样作用。临床应用1.重症肌无力；2.术后腹气胀及尿潴留；3.阵发性室上性心动过速；4.对抗竞争性神经肌肉阻断药过量。不良反应禁用于机械性肠或泌尿道梗阻病人2. 毒扁豆碱：毒扁豆碱作用与新斯的明相似，但无法直接激动受体作用。眼内局部应用时，其作用类似于毛果芸香碱，但较强而持久，表现为瞳孔缩小， 眼内压下降。治疗青光眼。调节痉挛。3. 安贝氯铵：主要用于重症肌无力治疗。4. 地美溴按：主要用于青光眼治疗。二.难逆性抗 AChE 药有机磷酸酯类中毒机制有机磷酸酯类作用机制为可与 AChE 牢固结合，形成难以水解的磷酰化 AchE，使 AChE 失去

4、水解 ACh 的能力，造成体内 ACh 大量积聚而引起一系列中毒症状。代表药：敌百虫、乐果、敌敌畏等中毒表现（1）M（毒胆碱）样症状：吸入或眼睛接触毒雾或气，表现为瞳孔缩小、结膜充血、睫状肌痉挛、视力模糊；药物吸收引起交感神经节兴奋见腺体分泌增加；毒雾由胃肠摄入见恶心、呕吐、腹痛和腹泻；由皮肤吸收中毒见出汗，肌束震颤，严重中毒时见口吐白沫，呼吸困难，小便失禁，心率减慢（2）N（烟碱）样症状：肌无力，不自主肌束抽搐，心动过速，血压升高 （3）中枢神经系统症状：兴奋不安、惊厥后出现意识模糊，昏迷，呼吸和循环衰竭。轻度中毒以M样中毒为主，中度中毒同时出现M与N样症状，重度见M，N，中枢症状。解毒药物

5、及解救机制有机磷酸酯类中毒解救药有两类：型胆碱受体阻断药如阿托品；2.胆碱受体复活药如氯解磷定。阿托品能直接与M型胆碱受体结合，竞争阻断ACH与受体结合起到抗胆碱作用，迅速解除M样中毒症状，但不能使被抑制的胆碱酯酶复活，只用于轻度中毒。胆碱受体复活药可使ACHE游离而复活；与有机磷酸酯结合为无毒磷酰化解磷定排出，避免继续中毒。对神经肌肉接头处N样症状明显缓解。中重度中毒需两药合用，才能提高解毒效果。ACHE复活药代表药：1.碘解磷定；2.氯解磷定（减轻N样症状）。第八章 胆碱受体阻断药（）M胆碱受体阻断药代表药：1.阿托品药理作用1.腺体 通过 M 胆碱受体的阻断作用抑制腺体的分泌。唾液腺与汗

6、腺对其最敏感。其次为泪腺及呼吸道腺体。 2.眼 (1)扩瞳阻断虹膜括约肌的 M 胆碱受体，瞳孔扩大。（2）眼内压升高；青光眼患者禁用。（3）调节麻痹：只适合看远物。 3.平滑肌 阿托品对多种内脏平滑肌具松弛作用， 它可抑制胃肠道平滑肌痉挛，缓解胃肠绞痛，可降低尿道和膀胱逼尿肌的张力和收缩幅度 。 4.心脏 治疗量的阿托品在部分病人常可见心率短暂性轻度减慢，较大剂量阿托品，可引起心率加快。 5.血管与血压 大剂量的阿托品可引起皮肤血管舒张。 6.中枢神经系统 较大剂量轻度兴奋延脑和大脑中毒剂量可见明显中枢症状。 主要竞争性拮抗 M 胆碱受体。但大剂量时对神经节的 N 受体也有阻断作用。临床应用1

7、.解除平滑肌痉挛 适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛、膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好，但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用。2.抑制腺体分泌 用于全身麻醉前给药，防分泌物阻塞呼吸道。 3.眼科（1）虹膜睫状体炎（2）验光和眼底检查。 4.缓慢型心律失常 用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。 5.抗休克 大剂量阿托品治疗，能解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。6.解救有机磷酸酯类中毒。 不良反应口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红，中毒可用毒扁豆碱，地西泮解救，青光眼及前列腺肥大禁忌。2. 东莨菪碱：治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制，主用于

8、麻醉前用药。3. 山莨菪碱：中枢兴奋作用弱。对血管平滑肌和内脏平滑肌的解痉作用选择性较高。主要用于感染性休克，也可用于内脏绞痛。第十章 肾上腺素受体激动药a肾上腺素受体激动药代表药：1. 去甲肾上腺素NA或NE药理作用1血管 激动血管 a 1 受体，使血管收缩。以皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管，对脑、肝、肠系膜，甚至骨骼肌血管都有收缩作用。但可使冠状血管舒张，流量增加。 2心脏 NA主要激动心脏1 受体，加强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性。 3血压 静脉滴注小剂量使脉压略加大。口服无效，主要由静脉滴注给药。临床应用1.早期神经源性休克；2.嗜铬细胞瘤切除后或药物中毒时

9、的低血压；3.本药稀释口服，可使食道和胃黏膜血管收缩产生局部止血作用。不良反应1.局部缺血坏死；2.急性肾衰竭 禁止皮下或肌内注射2. 间羟胺：收缩血管、升高血压，升压作用比 NA 弱、缓慢而持久。可静滴也可肌内注射，临床作为去甲肾上腺素代用品。a 、肾上腺素受体激动药代表药：1.肾 上腺 素AD药理作用l心脏 AD 激动心肌、窦房结和传导系统的l 和2受体,加强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，心脏搏出量和心排出量都增加，易引起心律失常。 2血管 皮肤、粘膜血管以 a 受体占优势，呈显著的收缩反应，肾脏血管次之。骨骼肌和肝脏血管以2 受体为主， 小剂量可使其呈舒张反应。 3血

10、压 治疗量 AD 使皮肤粘膜血管收缩，收缩压和舒张压升高。大剂量 AD可使收缩压和舒张压均升高。 4平滑肌 AD 激动支气管平滑肌的2 受体，舒张支气管。激动支气管粘膜血管的 a 受体，使之收缩，有利于消除哮喘时的粘膜水肿。可治疗支气管哮喘。 5代谢 AD 可促进肝糖原分解和糖原异生，升高血糖和乳酸。其升高血糖作用较NE显著。AD 尚促进脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加。 6中枢神经系统 大剂量时可出现中枢兴奋症状，如呕吐、激动、肌强直，甚至惊厥等。、 肾上腺素受体激动药，过敏性休克首选药。主要激动、受体。临床应用1心脏骤停 用于由麻醉和手术中的意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引起的心脏骤停。

11、 2过敏性疾病 1).过敏性休克(首选药)：AD激动a受体，降低毛细血管通透性；激动2 受体改善心功能，缓解支气管痉挛；2).支气管哮喘;3).血管神经性水肿及血清病； 3.局部应用 与局麻药合用，延长局麻药作用时间，还用于鼻粘膜和齿龈止血。 不良反应心悸、不安、面色苍白、头痛、震颤等。禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉病变、甲状腺功能亢进，糖尿病。2.多巴胺药理作用1.心血管（低浓度舒张血管，高浓度使心肌收缩力增强，心脏排出量增加）； 2.血压（高剂量时使收缩压和脉压差上升）；3.肾脏（低浓度作用于D2受体，舒张肾血管，具排钠利尿作用。大剂量兴奋a受体，收缩肾血管）。主要激动、和外周的多巴

12、胺受体临床应用1.各种休克，如感染中毒性休克，心源性休克；2. 与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。3.对急性心功能不全，具改善血流动力学作用。3.麻黄碱药理作用1.心血管 （使心肌收缩力增强，心脏排出量增加） 2.支气管平滑肌 （作用都较 AD 弱而持久） 3.中枢神经系统 （中枢兴奋作用较显著） 4.快速耐受性剂量过大或敏感者可引起焦虑、失眠、心悸和血压升高临床应用1蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉的辅助用药以预防低血压。 2鼻粘膜充血及鼻塞。 3用于防治轻度支气管哮喘。 4缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤粘膜症状。肾上腺素受体激动药代表药:1.异丙肾上腺素（喘息定）药理作用1心脏 具强大

13、的1 受体激动作用，可使传导加速，心排出量增加，作用较肾上腺素强，使收缩期和舒张期缩短。较少引起心律失常。 2血管和血压 可激动2 受体而舒张血管，主要是舒张骨骼肌血管，对肾血管和肠系膜血管的舒张作用较弱，对冠状动脉也有舒张作用。 3支气管平滑肌 激动2 受体，舒张血管平滑肌，且作用比 AD强。 4其他 增加肝糖原、肌糖原分解。但升高血糖作用较AD弱。主要激动受体，对1 、 2 受体的选择性很低，对 a 受体几无作用。临床应用1心搏骤停(具起搏作用，使心脏恢复跳动)； 2房室传导阻滞； 3支气管哮喘急性发作（舌下或喷雾）; 4休克（目前临床已少用）。不良心悸、头晕。禁用于冠心病、心肌炎、甲状腺

14、功能亢进等2. 多巴酚丁胺：主要激动1 受体，用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。 第十一章 肾上腺素受体阻断药a 肾上腺素受体阻断药 短效类: 酚妥拉明/妥拉唑林 1.非选择性a受体阻断药 长效药：酚苄明 分类 2.选择性a1受体阻断药：哌唑嗪 3.选择性a2受体阻断药：育亨宾非选择性a受体阻断药代表药:1. 酚妥拉明/妥拉唑林药理作用1.血管：阻断 1受体作用；直接扩张血管作用。舒张血管，降低血压。 2。心脏：兴奋心脏增强心肌收缩力，加快心率及心输出量；部分由阻断突触前膜 2受体，从而促进NA释放；部分由血管舒张、血压下降反射性引起。 3.其他：提高胃肠平滑肌张力，胃酸分泌增加。 受体阻断药。与

15、肾上腺素合用，只激动2 受体，血管舒张，血压下降，即翻转为降压。引申药-酚苄明临床应用1、外周血管痉挛性疾病；2. 静脉滴注 NA 外漏；3.急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭；4. 休克；5. 肾上腺嗜铬细胞瘤；6.药物引起的高血压。不良反应胃炎、冠心病及胃、十二指肠溃疡慎用。选择性a1受体阻断药：哌唑嗪-可用于各种程度的高血压治疗，但对轻、中度疗效明确。主要不良反应为首剂现象（低血压）。 肾上腺素受体阻断药： 肾上腺素受体阻断药药理作用1 受体阻断作用1）心血管系统：对心脏抑制作用明显，主要表现为心率减慢，心排出量和心收缩力降低，血压稍有下降；对血管2 受体阻断及抑制心脏功能，反射性兴奋交

16、感神经，使血管收缩，外周阻力增加引起肝、肾和骨骼肌等血流量减少。 受体阻断药对正常人血压影响不明显，而对高血压患者具有降压作用。2）支气管平滑肌： 受体阻断药使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力，但在支气管哮喘患者，有时可诱发或加重哮喘的急性发作，故支气管哮喘患者忌用。 3）代谢：脂肪代谢： 受体阻断药可减少游离脂肪酸自脂肪组织的释放；糖代谢：普萘洛尔不影响正常人的血糖水平，也不影响胰岛素的降低血糖作用，但能延缓用胰岛素后血糖水平的恢复；肾素：能减少交感神经兴奋所致肾素的释放代表药：普萘洛尔（心得安）纳多洛尔、吲哚洛尔、噻吗洛尔、美托洛尔、阿替洛尔临床应用1心律失常（快速型心律失常）；2高血压病

17、（基础药物）；3心绞痛、心肌梗死；4充血性心力衰竭；5.甲状腺功能亢进。不良反应1.心血管反应：对心脏1受体阻断见心脏功能抑制，对血管平滑肌2受体阻断作用使外周血管收缩甚至痉挛。2.诱发或加重支气管哮喘；3.反跳现象（长期应用该药，若突然停药，可使原来病情加重-病情控制后应逐渐减量甚至停药） 、 肾上腺素受体阻断药代表药：拉贝洛尔第十五章 镇静催眠药1、苯二氮卓类：如地西泮（安定） 、氟西泮（氟安定）分类 2、巴比妥类：如苯巴比妥、戊巴比妥 3、非苯二氮卓类：如水合氯醛、甲丙氨酯一苯二氮卓类（BZ）作用及应用1.抗焦虑作用：小于镇静剂量即可，是治疗焦虑症的常用药；2.镇静催眠作用：（1） 缩短

18、入睡时间，延长睡眠持续时间。（2） 对快相睡眠影响小，反跳较轻。3.抗惊厥、抗癫痫作用：治疗破伤风、子痫、小儿高热、药物中毒引起的惊厥。地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药。4.中枢性肌肉松弛作用代表药：地西泮、氟西泮、苯巴比妥、水合氯醛作用机制苯二氮卓类（BZ）与BZ结合位点结合，增强中枢抑制性递质r-氨基丁酸（ GABA） 能神经的传递功能和突触抑制效应，还能增强 GABA 与 GABA A 受体的结合。使 CL- 通道开放频率增加，CL -内流增多，细胞膜超级化，产生突触后抑制效应。从而产生中枢抑制效应。不良反应常见的有头晕、嗜睡、乏力和记忆力下降。大剂量偶见共济失调。过量急性中毒可致昏迷、

19、呼吸抑制。二.巴比妥类药理作用和临床用途：1.镇静催眠（较少用于镇静催眠，因其安全性小于苯二氮卓类，较易发生依赖性）；2.抗惊厥；3.麻醉。过量中毒可致死。三非苯二氮卓类：1. 水合氯醛：口服吸收迅速，不缩短快动眼睡眠时间，大剂量有抗惊厥作用。2.丁螺环酮:3.唑吡坦：第十五章 抗癫痫药和抗惊厥药癫痫：是一类慢性、反复性、突然发作性大脑功能失调，其特征为脑神经元突发性异常高频率放电并向周围扩散。1.苯妥英钠药理作用及机制1.膜稳定作用：可降低细胞膜对Na +和Ca 2+通透性，抑制Na +和Ca 2+内流，使动作电位不易产生；其产生膜稳定机制有1）阻断电压依赖性钠通道；2）阻断电压依赖性钙通道

20、；3）对钙调素激酶系统的影响。2.不能抑制癫痫病灶异常放电，但可阻止它向正常脑组织扩散。不易肌内注射，口服吸收不规则。临床应用1.治疗癫痫大发作和局限性发作的首选药，对小发作无效，甚至加重；2.治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合症；3.抗心律失常。不良反应1.局部刺激反应（局部刺激较大）；2.牙龈增生；3.神经系统反应；4.血液系统反应；5.骨骼系统反应；6.过敏反应2. 苯巴比妥：1）增强 GABA 介导的抑制作用或拟 GABA 作用；2）膜稳定作用。临床主要用于治疗癫痫大发作及癫痫持续状态。3.乙琥胺：治疗小发作的首选药，对其他癫痫无效。4.丙戊酸钠：光谱的抗癫痫药，临床上对各类型癫

21、痫都有一定疗效，但因肝脏毒性，不作首选。5. 卡马西平：本品系广谱抗癫痫药，治疗单纯性局限性发作和大发作的首选药之一。6.苯二氮卓类：1）地西泮（治疗癫痫持续状态的首选药）抗惊厥药常用抗惊厥药：巴比妥类、本二氮卓类、水合氯醛及硫酸镁。硫酸镁：抑制中枢、松弛骨骼肌和降压作用，可用于各种原因所致的惊厥。 第十七章 治疗中枢神经系统退行性疾病药一抗帕金森病（PD）药拟多巴胺类药代表药：1.左旋多巴体内过程口服后，大部分左旋多巴生成多巴胺，多巴胺不易通过血脑屏障，在外周引起不良反应；实际进入中枢神经系统的左旋多巴在脑内转变为多巴胺发挥治疗作用。多巴胺（DA）前体药，是由酪氨酸形成儿茶酚胺的中间产物。药

22、理作用及临床应用治疗各类型帕金森病。特点：（1）起效慢但疗效持久；（2）轻症、年轻患者疗效好但老年、严重患者效果差；（3）肌肉强直、运动困难改善好但对肌肉震颤效果差；（4）对抗精神病药（阻断中枢多巴胺受体）引起的无效；不良反应早期反应：1、胃肠道反应：初期恶心、呕吐、食欲减退；2、心血管反应：体位性低血压、心律失常。长期反应：1.运动过多症（运动障碍）：大量服用后，多巴胺受体过度兴奋，出现手足、躯体和舌的不自主运动，服用两年以上者发生率达90%。2.症状波动：严重者出现“开关反应”，“开”时活动正常或几近正常，“关”时突然出现严重的PD症状。3.精神症状：妄想、幻想、幻视、焦虑、和情感抑郁等。

23、左旋多巴增效药：1. 氨基酸脱羧酶（AADC）抑制药-卡比多巴。2. 人单胺氧化酶（MAO-B）抑制药司来吉兰。3. 儿茶酚胺-o-甲基转移酶（COMT）抑制药硝替卡朋、托卡朋、恩他卡朋。第十八章 抗精神失常药抗精神病药抗精神病药主要用于治疗精神分裂症及躁狂症。根据化学结构可分为吩噻嗪类、硫杂蒽类、丁酰苯类及其他类。吩噻嗪类：1.氯丙嗪（冬眠灵）药理作用及机制1. 对中枢神经系统的作用：1）抗精神病作用：对中枢神经系统有较强的抑制作用。作用机制是通过拮抗中脑边缘系统及中脑皮质的多巴胺 D 2 受体发挥作用； 2）.镇吐作用：机理是其拮抗了延髓第四脑室底部催吐化学感受区的 D 2 受体所致；3）

24、. 对体温调节的影响：抑制体温调节中枢，使体温调节失灵。2.对自主神经系统的作用：1）阻断受体,使血管扩张使血压下降；2）阻断M受体:作用弱.其表现有口干、便秘、视力模糊等。3. 对内分泌系统的影响：拮抗D2亚型受体，增加催乳素分泌。阻断脑内不同部位的 DA 受体，可产生抗精神病或镇吐作用，也能阻断 肾上腺素受体和 M 胆碱受体。临床应用1.精神分裂症：可显著缓解躁幻觉、妄想，亢进等。主要用于I型精神分裂症治疗，对二型无效甚至加重。2.呕吐和顽固性呃逆；3.低温麻醉和人工冬眠。不良反应1.常见不良反应：中枢抑制症状（嗜睡、无力），M受体拮抗症状（视力模糊、口干、眼压升高）和a受体拮抗症状（鼻噻

25、、血压下降）2. 锥体外系反应：帕金森综合征:肌张力增高,表情呆滞,动作迟缓，肌肉震颤，流涎；急性肌张力障碍：舌、面、颈及背部肌肉痉挛见张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难。静坐不能：表现坐立不安，反复徘徊。3.精神异常，4.惊厥与癫痫，5.过敏反应，心血管和内分泌系统反应，7急性中毒硫杂恩类：氯普噻吨。抗躁狂症药常用药：碳酸锂-治疗躁狂症的首选药。抑制神经末梢NA和DA释放抗抑郁症药三环类抗抑郁症药（TCAs）-抗胆碱作用（口干，排尿困难），阻断a1肾上腺素受体和H1受体引起过度镇静。代表药：1.丙咪嗪（米帕明）药理作用及机制1.对中枢神经系统的作用： 服药后见嗜睡，头晕及视力模糊等症状

26、。机制是阻断了NA、5-HT再摄取。2.对自主神经系统的作用：显著阻断M胆碱受体作用，见视力模糊，口干，尿潴留等。3. 对心血管系统的作用:血压下降,心律失常(心动过速)。阻断脑内不同部位的 DA 受体 及 肾上腺素受体和 M 胆碱受体 临床应用1.治疗抑郁症：用于各种原因引起的抑郁症。2.治疗遗尿症：儿童遗尿。3.焦虑和恐惧症：对伴有焦虑的抑郁症患者疗效显著。第十八章 镇痛药镇痛药：此类药镇痛作用强大，多用于各类剧痛，反复应用易致成瘾,又称为麻醉性镇痛药。典型的镇痛药为阿片生物碱类（吗啡、可待因）与人工合成品（哌替啶、阿法罗定、芬太尼、美沙酮、喷他佐辛、二氢埃托啡等）。1.吗啡药理作用1中枢

27、神经系统1）镇痛作用：作用强大，对各类疼痛都有效。机理为激动脊髓胶质区，丘脑内侧，脑室及导水管周围灰质的阿片受体；2）镇静，致欣快作用；3）抑制呼吸：激动呼吸中枢的阿片受体，抑制呼吸调整中枢；4）镇咳：抑制咳嗽中枢，产生镇咳作用；5）缩瞳；2.平滑肌 1）胃肠道平滑肌：减慢胃蠕动，抑制消化腺分泌；2）胆道平滑肌：升高胆总管压，胆囊内压；3）其他：降低子宫张力，收缩幅度，提高膀胱外括约肌张力，引起尿潴留。3.心血管系统 (1)降压作用：扩张容量血管及阻力血管；抑制血管运动中枢；释放组胺；(2)升高颅内压：因抑制呼吸，引起CO2蓄积而致脑血管扩张。4.免疫系统 抑制免疫系统。吗啡易从胃肠道吸收，首

28、关消除明显，常注射给药。临床应用1.镇痛：各种原因的疼痛，胆绞痛和肾绞痛需加用M受体阻断药阿托品。心肌梗死性心前区剧痛:镇静和扩血管；2. 心源性哮喘：机制：1）扩张外周血管，降低外周阻力，血管，减轻心脏负荷；2）镇痛作用利于消除患者焦虑、恐惧情绪；降低呼吸中枢对CO2敏感性。3）止泻。不良反应1.治疗量可引起恶心、呕吐、眩晕，便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、直立性低血压和免疫抑制等；2. 耐受性和成瘾性；3.急性中毒：昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制，抢救：人工呼吸，给氧，阿片受体阻断药纳洛酮。吗啡及其相关阿片受体激动药：1.药理作用1中枢神经系统1）镇痛作用：作用强大，对各类疼痛都有效。机理为激

29、动脊髓胶质区，丘脑内侧，脑室及导水管周围灰质的阿片受体；2）镇静，致欣快作用；3）抑制呼吸：激动呼吸中枢的阿片受体，抑制呼吸调整中枢；4）镇咳：抑制咳嗽中枢，产生镇咳作用；5）缩瞳；2.平滑肌 1）胃肠道平滑肌：减慢胃蠕动，抑制消化腺分泌；2）胆道平滑肌：升高胆总管压，胆囊内压；3）其他：降低子宫张力，收缩幅度，提高膀胱外括约肌张力，引起尿潴留。3.心血管系统 (1)降压作用：扩张容量血管及阻力血管；抑制血管运动中枢；释放组胺；(2)升高颅内压：因抑制呼吸，引起CO2蓄积而致脑血管扩张。4.免疫系统 抑制免疫系统。吗啡易从胃肠道吸收，首关消除明显，常注射给药。临床应用1.镇痛：各种原因的疼痛，

30、胆绞痛和肾绞痛需加用M受体阻断药阿托品。心肌梗死性心前区剧痛:镇静和扩血管；2. 心源性哮喘：机制：1）扩张外周血管，降低外周阻力，血管，减轻心脏负荷；2）镇痛作用利于消除患者焦虑、恐惧情绪；降低呼吸中枢对CO2敏感性。3）止泻。不良反应1.治疗量可引起恶心、呕吐、眩晕，便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、直立性低血压和免疫抑制等；2. 耐受性和成瘾性；3.急性中毒：昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制，抢救：人工呼吸，给氧，阿片受体阻断药纳洛酮。2.哌 替啶 / 度冷 丁药理作用主要激动u型阿片受体，药理作用与吗啡基本相似。 1.镇痛作用为吗啡的1/10； 2.镇静、呼吸抑制、致欣快和扩血管作用与吗啡相当； 3.可提高平滑肌和括约肌张力，且较少引起尿潴留； 4.无明显中枢镇咳作用，兴奋子宫作用轻微。临床常注射给药临床应用1.镇痛：作用较吗啡弱，但成瘾性轻，产生也较慢；2.心源性哮喘：代替吗啡用于心源性哮喘；3.麻醉前给药及人工冬眠。3.可待因药理作用药