ICU基础.docx

1、ICU基础基础血管活性药物的量化应用血管活性药物是ICU最常用的药物之一。这些药物是否应用得当，直接影响到病人治疗效果以及病情的转归，如果这些药物的应用得当而正确，则病人的情况会向好的方向转变；如果应用不当的话，则不但无益，而且可能造成严重后果。一般静脉点滴法难以保证用药量的准确、恒定。用药量不够达不到治疗目的用药剂量过大而造成严重后果不能使治疗量化，无法准确判定病人对于心血管活性药物的反应如何，不能得到满意的治疗效果。临床应用血管活性药物，除掌握其临床药理、作用外，保证治疗过程中用药量的精确恒定十分重要。随着电子计算机技术在医学方面的应用，使血管活性药物的量化应用成为可能，至今越来越受到重视

2、，尤其在重症监护病房的应用更是常规。“量化”的含义心血管活性药物的量化应用就是给治疗规定下一个比较固定的模式和有一个精确的用药量的概念。一般以/kgmin来计算用微量滴注泵和微量推注泵，依据用量，调整好每小时输注的毫升数，持续静脉泵入。药物的剂量计算和配制将药物加入盐水中，得到不同浓度的药液。计算量化数(g/kg.min)是多少“ml/h”kg60量化数 ml/h = 药物浓度(g/ml)药物的剂量计算和配制要使g/kg.min = ml/h配制方法:将kg3的药物剂量(mg)稀释为50ml,则g/kg.min = ml/h药物剂量改为kg6 则1ml/h=2g/kg.min 药物剂量改为kg

3、1.5 则1ml/h=0.5g/kg.min有了这样的精确量的基础，才能充分体现血管活性药物的量效关系，得到理想的治疗效果。限制治疗时的液体量。根据病情变化，精确调整用药量。根据病人用药量的增减,了解判断病情变化。多巴胺多巴胺可以兴奋多巴胺受体、受体和受体。多巴胺对不同受体兴奋的程度呈明显的剂量依赖性。小剂量(5/kgmin)时，以兴奋多巴胺受体为主，产生肾脏、肠系膜血管，冠状动脉、脑血管等内脏血管扩张作用，肾血流量增加、尿量增加。多巴胺在/kgmin，多为受体兴奋作用，使心肌收缩力加强，心排血量增加，收缩压升高，心率加快。用量/kg，兴奋受体为主，使外周血管及内脏血管的收缩，血压升高。一般情

4、况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过/kgmin而升血压的作用不佳时，应及时加用第二种正性肌力药物多巴胺常用于治疗各种休克、低血压。中剂量通过正性肌力作用，用于心力衰竭、低心排量综合征。小剂量用于少尿、早期急性肾功能衰竭等。多巴胺的配制和应用方法病人体重（kg）为多巴胺的总剂量，稀释至50ml用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用多巴胺的量化数。此法配制的多巴胺溶液浓度较高，必须在有微量推注泵的情况下，最好由中心静脉给药。 多巴酚丁胺主要兴奋心脏的受体，对受体仅有微弱兴奋作用，明显增加心肌的收缩力，而增快心率的作用相对较弱；210/kgmin增加心肌收缩力，有良好的增加心排血量的作用

5、，作用强度与剂量呈正相关。多巴酚丁胺对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，这与其兴奋2受体引起血管扩张有关。多巴酚丁胺常用于治疗休克、低血压、心力衰竭、少尿等低心排量综合征，对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合征的病人更为适用。多巴酚丁胺的用量可以超过多巴胺的用量，而不出现明显的受体的强烈缩血管作用。多巴酚丁胺的配制和应用方法与多巴胺相同。应用时从小剂量开始，根据病情变化和作用效果逐渐增加剂量，当达到预期效果后应稳定剂量。一般剂量不超过1520/min。当病情好转后应稳定、逐渐地减量。肾上腺素对和受体的兴奋作用都很强，作用复杂而广泛。对心脏1受体的兴奋可使心肌收缩力增强，

6、心率增快，心肌耗氧量增加。肾上腺素对受体的兴奋可使皮肤粘膜及内脏血管收缩。冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴奋血管平滑肌受体而发生舒张。对脑和肺血管收缩作用较弱，有时由于血压升高可被动扩张。对血压的影响与剂量有关，其升血压的效果与使用的剂量大小呈正比。肾上腺素肾上腺素一般不作为治疗低心排综合征或各种休克的首选药物，仅在应用了多巴胺或（和）多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的情况下才考虑使用。肾上腺素能兴奋支气管平滑肌的2受体而产生明显的支气管扩张作用，特别是当支气管痉挛时更为明显。可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌受体，使粘膜血管收缩，消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态。肾上腺素的用法体重(kg)0.03等

7、于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml，输注1ml/h则肾上腺素的用量为0.01g/kgmin。体重(kg)0.3等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml，输注1ml/h则肾上腺素的用量为0.1g/kgmin。肾上腺素的用法使用从小剂量开始，一般先从 0.01 g/kgmin开始输注，可逐渐增加至0.20.5 g/kgmin 。去甲肾上腺素对受体有很强的兴奋作用，对受体也有一定的兴奋作用，表现为较强的血管收缩作用和心脏的正性肌力作用。去甲肾上腺素可增加心室做功，收缩肾脏、肠系膜等内脏及外周血管系统。去甲肾上腺素由于增加心脏的后负荷及对心脏受体的兴奋作用，应用去甲肾上腺素并不表现出明显的增加心输

8、出量和加快心率的效果。去甲肾上腺素的认识多年前，去甲肾上腺素被认为是升高血压的有效药物。但人们逐渐发现，这种血压升高是由于外周血管收缩，循环阻力增加所致，它将引起组织缺氧进一步恶化。由此，去甲肾上腺素在休克治疗中的应用受到了明显限制。去甲肾上腺素的认识近年来，对休克理解程度及对药物作用有了进一步的深入，且随着监测技术的进步，可以监测休克时循环系统的变化规律，明了去甲肾上腺素对循环的作用效果，使去甲肾上腺素可以较准确地用于改善休克时某些血流动力学指标。去甲肾上腺素的认识在分布性休克时，如果休克的主要原因是循环阻力降低，为了增加外周阻力，便有很强的应用去甲肾上腺素的指征。如休克是因为心输出量的减少

9、，外周阻力已明显升高，则不应使用去甲肾上腺素。还有一些报道提出，在感染性休克时，去甲肾上腺素在增加灌注压及内脏器官氧输送的同时，并不引起氧耗量的增加，可明显改善组织灌注，增加尿量。去甲肾上腺素的用法去甲肾上腺素的用法同肾上腺素。一般0.010.2/kgmin的去甲肾上腺素可以用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。异丙肾上腺素主要兴奋受体，对1和2受体均有非常强的兴奋作用，对受体几乎无作用。心脏受体兴奋作用很强，可使心肌收缩力增加、心率加快、传导加速。这方面的作用比肾上腺素强，对心脏正位起搏点的兴奋作用比对异位起搏点的兴奋作用强，因此引起心律失常的机会比肾上腺素少。异丙肾上腺素异丙肾上腺素可以

10、扩张冠状动脉、增加冠状血流。可使心排量增加、收缩压升高、舒张压下降、脉压差增大。增加肾脏的血流量，使尿量增多。大剂量时可使静脉明显扩张，回心血量减少，反而使心输出量显著下降。异丙肾上腺素兴奋支气管平滑肌的2受体而扩张支气管，解除支气管痉挛的作用比肾上腺素强，但由于其不能收缩支气管粘膜血管，故消除支气管水肿效果不及肾上腺素。异丙肾上腺素主要用于治疗各种类型的休克，尤其对心率慢者效果更好。治疗房室传导阻滞气管平滑肌痉挛所致的严重哮喘等异丙肾上腺素的应用临床应用时的量化治疗与肾上腺素相同。一般的用量为0.010.1/kgmin，也有报道使用异丙肾上腺素达到0./kgmin。氨力农(氨毗酮)、米力农(

11、甲睛毗酮)为非洋地黄类、非儿茶酚胺类正性肌力药物，通过选择性抑制心肌细胞内的磷酸二酯酶，增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)，改变细胞内外钙的转运，从而增加心肌收缩力。确切机制尚不完全清楚。氨力农、米力农氨力农及米力农应用时，不产生房室传导阻滞，有时仅轻度增加或不增加心率。对血管平滑肌有直接松弛作用，可明显减少外周血管阻力，降低心脏前后负荷。氨力农、米力农常用于治疗充血性心力衰竭。显著降低左心室舒张未压力、肺楔压、右房压及体循环血管阻力，降低平均动脉压。增加心输出量、心脏指数，稍增心率。不增加心肌耗氧量。氨力农用法用生理盐水配制，如果病情严重时，首次以0.75mg/kg的剂量缓慢静脉推注。推注过快

12、可引起血压下降。如果病人的血压过低，不能单独应用此类药物首剂后，用微量泵泵入610/kgmin，根据病人的反应调整用药速率。氨力农用法每日氨力农的用量可递增至0.50.75mg/kg，最多每日增加可达2.5mg/kg，最大的用药总量不应超过15mg/kgd。停药时应逐渐减量，不能骤然停药，使病人的心功能突然变差使病情反复。米力农用法首次静脉推注，其用量为0.25/kg用1020ml的生理盐水配制后缓慢推注 (不得少于分钟)，米力农有较强的扩血管作用，推注过快可引起病人的血压下降；可能出现室性心律失常。米力农用法用0.250.75/kgmin的速率静脉维持，根据病情调整至合适的剂量。合理用药后，

13、病人的血流动力学平稳、心排出量增加、尿量亦明显增加。米力农用法较长时间应用氨力农或米力农后，病人心功能好转，减药时必须缓慢减量，突然停药可出现“反跳”现象而使病情骤然恶化，甚至出现猝死。在临床应用时应格外注意。硝普钠能直接松弛小动脉和小静脉的平滑肌，同时降低心脏的前后负荷。常用于高血压危象、高血压脑病等。用于心力衰竭。用于低排高阻性的心功能不全病人。硝普钠体外循环心脏手术后病人，末梢循环不良时可加用硝普钠改善组织灌注。临床上经常用于已经使用了较大剂量的多巴胺或多巴酚丁胺的病人以抵消其作用。有明显松弛支气管平滑肌的作用，临床上用于治疗支气管哮喘。硝普钠应用方法配制：体重kg 3所得总量（mg）的

14、1/3，加生理盐水或5%GS稀释至50ml，则每小时推注1ml，硝普钠用量为0.33g/kgmin 。硝普钠常用剂量为0.15g/kgmin ，避光静脉泵入。硝普钠应用方法硝普钠个体差异较大，应用时应由小剂量开始，根据病人具体情况调整剂量。硝普钠的起效时间很短，禁用手静脉推注，以防发生血压骤降、心搏骤停等危险。硝酸甘油直接扩张周围血管，以扩张静脉为主；主要减轻心脏前负荷。用于心力衰竭和高血压治疗。可明显减少左心室的充盈压力、降低心室壁张力、降低心肌氧耗量，缓解心绞痛。硝酸甘油扩张冠状动脉，使冠状动脉血流量明显增加、心肌供氧明显增加，可以改善缺氧心肌的代谢、使心功能改善、心排量增加。硝酸甘油用于

15、创伤病人和外科大手术后的病人有心肌供血不足的表现（心排出量下降、尿量减少、S-段下降或波倒置、心动过速或传导阻滞等）硝酸甘油大血管手术后、冠状动脉架桥术后和术前即有心室肥厚伴劳损的心脏术后病人均可常规应用硝酸甘油，以保护和改善其心功能。 硝酸甘油用法常用剂量为0.15g/kgmin，由小剂量开始给药，注意开始用药时病人的心率和血压变化。应用微量推注泵给药，可以保证精确的给药量而不容易发生意外情况。 苄胺唑啉苄胺唑啉是一种受体阻滞剂，具有强烈的扩张小动脉和小静脉的作用。对心脏有一定的兴奋作用，可使心肌收缩力加强和心率加快、心排出量增加。临床常用于治疗肺充血或肺水肿的急性心力衰竭和急性心肌梗死。苄

16、胺唑啉用于血管痉孪性疾病如肢端动脉痉挛症用于高血压危象。对于因病情需要而使用了较大剂量的多巴胺或多巴酚丁胺的病人，可用该药对抗其作用使组织和肾脏的灌注改善，而有利于病人的恢复。苄胺唑啉应用方法微量泵注射，常用的剂量为0.510/kgmin，由于存在明显的个体差异，应用时应根据病人的血压情况进行精确调整，由小剂量开始。不可快速推注以防血压骤降等情况发生。临床其他常用量化治疗临床工作中，除了血管活性药物外，量化治疗也常用于其他治疗中。血钾静脉补钾时，一般每500溶液中钾不应超过1.5g即（）。严重缺钾或须严格控制液体量但有低钾的病人，可用微量输液泵经中心静脉补钾，此时钾的浓度可不稀释(10%)，但

17、应将补钾速率控制在每小时1克以内。吗啡常用于术后止痛、呼吸机治疗时镇静耐管。静脉推注吗啡付作用大(抑制呼吸)。术后镇静止痛最好用持续静脉泵入的方法：0.51.5mg/h，病人处于清醒状态，可以配合医生，耐管良好。吗啡由于血液中没有吗啡的高峰血药浓度，故病人不易成隐。利多卡因抗室性心律失常应用的剂量和方法：12mg/kg，一次静脉注射。须维持治疗时，可用微量注射泵持续静脉泵入14mg/min的利多卡因。胰岛素控制血糖当血糖超过17mmol/L时，考虑静脉泵入胰岛素以控制血糖。方法：胰岛素40U加盐水稀释为40ml，110ml/h静脉泵入，1 2h测血糖，根据血糖调节胰岛素用量。艾司洛尔是一种超短

18、效的选择性1受体阻滞剂，起效快，作用时间短。用于围术期出现的心动过速及/或高血压；窦性心动过速；需紧急处理的异位性室上性心动过速。艾司洛尔先静注负荷量：0.5mg/kg/min，约1分钟；以后静脉泵入维持量：50300g/kg/min。其他麻醉药、肌松剂镇静剂施他宁尼莫地平TPN量化治疗的注意事项药物浓度高，最好从中心静脉给药。避免经同一通路静脉推注其他药物充分掌握注射泵的性能及操作，经常检查泵的运行是否正常。静脉泵药时先启动泵，再接到静脉通路上。ICU常用知识汇总常规检查1，新转入病人化验三大常规血气分析生化全套、心功酶、脑利钠肽、凝血功能全胸片，床边心电图有人工气道者或合并肺部病变者痰培养

19、血尿培养2常规每天检查化验（1）血常规 最近一次检查中Hb,WBC,Plt均无异常者每周一，周四各检查一次 最近一次检查中Hb,WBC,Plt有一项异常者至少隔天查一次。 Hb,WBC,Plt任一项进行性下降者至少每天查一次。 接受血制品（红细胞，血小板）输注后应尽快复查一次。 检查结果与临床不符当日复查（2）PT/PTT/INR Plt低于正常至少隔天查一次Plt进行性下降者至少每天检查一次（如PT/PTT/INR异常需要DIC指标）符合脓毒症表现患者每天查一次血浆输注400ml/24小时者次日查一次CVVH应用抗凝隔天一次肝硬化失代偿期每周至少查两次凝血功能手术操作前需要查凝血功能（如气管

20、切开，急诊手术等），尿标本（3）生化全套 病情稳定者每周日，周四检查一次 脓毒症，重症感染，或肝，肾功能不全者至少隔天查一次 肾功能衰竭或CVVH治疗患者肾功能至少每日一次（4）全胸片 人工辅助呼吸（包括有创，无创）者至少隔天查一次 以明确存在肺部病变转入者在病情稳定前每天查一次 COPD但病情稳定（呼吸节律平稳，体温正常，痰液性状无明显改变，三项均符合）每周日，周四查一次（5）血气分析 新转入患者前三天至少每天查一次 机械通气开始三天内至少每天查一次 其他根据需要随时检查（6）痰培养 转入大于三天至少每天查一次 COPD但病情稳定者每周日，周四查一次 明确存在肺部病变者在病情稳定前隔天查一次

21、 新发现发热后连查三天（7）乳酸菌 任何血流动力学不稳定而原因不明 持续的代谢性酸中毒 休克原因明确但缺少有创监测或复苏效果不肯定时 乳酸水平应动态观察，因此需要多次复查，间隔时间依具体情况定，可能需要2小时3新出现发热的处理（1）T38.5 血培养2次（不同部位） 血常规1次 全胸片1次 （2）是否存在可能感染源（如胸，腹部外伤，手术等） 是：感染部位体液培养+抗生素调整 无：T39，观察48小时 （3） 出现以下任一情况：T39 48小时内连续发热 出现感染表现 中心静脉管留置48小时：拔除+培养 尿常规异常：中段尿培养 腹泻：大便常规 抗生素调整 考虑药物如加强物理降温（全身酒精檫浴，冷

22、水檫浴或冰，解热镇痛药，特殊情况下考虑激素）3，药物浓度监测 万古霉素用药开始72小时后。电解质调整电解质调整1, 血钾（1）氯化钾的配制及输注要求氯化钾的最大输注速率最大输注速率 配制要求中心静脉 10%kcl 30+生理盐水20ml/每小时10-15ml 微量泵，bid20mEq+50ml NS1.5g+50ml NS20mEq/hr1.5g/hr30mEq+50ml NS2.2g+50ml NS40mEq+100ml NS3g+100ml NS外周静脉10mEq/hr0.75g/hr1040mEq+250ml NS1.53g+250ml NS（2）补钾要求经中心静脉补钾时应每小时复查血钾

23、，有心脏疾病患者血钾水平不宜低于4.2mmol/l肾功能正常：UO25ML/小时，肌酐正常。行CRRT者另外 肾功能正常的补钾标准血钾 补钾 其他4.1mEq/L不补钾3.94.1mEq/L10 mEq KCL IV/1h0.75g KCL IV/1h3.63.9mEq/L20mEq KCL IV/1h1.5g KCL IV/1h3.13.5mEq/L30 mEq KCL IV/1.5h2.2g KCL IV/1.5h2.53.0mEq/L40mEq KCL IV/2h3g KCL IV/2h5.0mEq/L停止所有补钾肾功能障碍：UO4.1mEq/L不补钾3.94.1mEq/L5 mEq K

24、CL IV/1h0.3g KCL IV/1h3.63.9mEq/L10mEq KCL IV/1h0.75g KCL IV/1h3.13.5mEq/L15 mEq KCL IV/1.5h1.0g KCL IV/1.5h2.53.0mEq/L20mEq KCL IV/2h1.5g KCL IV/2h5.0mEq/L停止所有补钾 口服补钾标准 血钾 补钾其他4.3mEq/L不补钾4.24.3mEq/L20 mEq KCL po1.5g KCL po3.84.1mEq/L40mEq KCL po3g KCL po3.43.7mEq/L40 mEq KCL po q2h*23g KCL po q2h*2

25、2.83.3mEq/L40 mEq KCL po q2h*33g KCL po q2h*35.0mEq/L停止所有补钾（3）高钾血症的处理立即停止补钾静注钙剂：选用5%的CaCL2 510ml 静注25分钟，立即起效。5%碳酸氢钠：510分钟起效，持续约2小时。50%葡萄糖100200ml加胰岛素（4g糖加IU正规胰岛素）静脉滴注1530分钟以上，30分钟起效，持续约46小时。利尿剂：速尿4080mg/kg,缓慢静注阳离子交换树脂保留灌肠透析或血液滤过。6.52 血钠（1）血钠调整血钠变化=(输注Na-血清Na)/(体液总量+1)公式中所计算结果实际意义是输液1L后相应的钠浓度变化。体液总量根

26、据患者体重进行估计，一般儿童为体重的60%，成人50%60%，老年人为45%50%。 常用输液制剂的Na浓度及细胞补液分布输液种类Na(mmol/l)细胞外液分布（%）5%葡萄糖0400.2氯化钠34550.45%氯化钠7773乳酸林格氏液130970.9%氯化钠1541003%氯化钠5131005%氯化钠855100（2）高钠血症高钠血症的治疗包括两方面：一是治疗导致水分丢失的原发病，二是纠正高渗状态。需要注意的是当患者血容量下降时首先应补充等张的晶体液以纠正循环功能障碍。在高钠血症纠正过程中应注意血清NA降低不宜过快。在发生高钠血症的数分钟内，脑细胞即可因水向胞外的移动而缩小，同时胞内渗透

27、压升高，随着胞外其他电解质进入胞内，数小时后脑组织体积可部分恢复。其后的细胞内有机物质的聚集可以进一步提高胞内渗透压，脑组织体积恢复，这一过程需要数天的代偿时间。此时如过快的降低血清NA浓度，由于细胞内仍处于高渗状态，胞外水份进入细胞内的速度超过细胞内电解质及有机物质排出速度可导致脑水肿。出现昏迷，抽搐甚至死亡。急性高钠血症（起病数小时内）可以稍快但不宜超过每小时1mmol/l的下降速度。而对于发生较长或病史不清楚的患者血清钠降低速度最高不能超过每小时0.5mmol/l,一般控制在每天下降10mmol/l左右，治疗目标为降低至145mmol/l.（3）低钠血症院内发生的低钠血症很大程度上是可以

28、避免的，最多见原因是由于摄取入水量超过机体排除量而导致，因此对住院患者应谨慎使用各类低张性液体。低钠血症并非总会导致血浆下降，因为影响渗透压的因素除了钠离子还包括葡萄糖，尿素，乙醇等其他有机溶质。细胞膜对这些溶质的通透性是不一样的，如葡萄糖不能自由透过细胞膜，而尿素则可以通过，由于习惯上用“张力”指代溶液中不能透过细胞膜的颗粒所造成的渗透压，因此低钠血症又以此分为低张性和非低张性低钠血症。低张性低钠血症中稀释性低钠血症最常见，多因水潴留引起，严重时可引起脑水肿。高张性低钠血症时水由胞内向胞外移动，如当严重高血糖或甘露醇输入时，此时尽管血清钠浓度下降但血浆渗透压升高，同时伴细胞的脱水。因而又被称为转移性低钠血症。低钠血症治