心力衰竭案例.docx

1、心力衰竭案例心力衰竭案例【篇一：心力衰竭案例】（一） 心肌结构的破坏缺血、 缺氧感染、 中毒氧化应激细胞因子钙超载线粒体功能异常心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏心肌细胞凋亡（二） 心肌能量代谢障碍能量生成障碍最常见的原因: 心肌缺血缺氧1） 肌球蛋白头部atp水解供能减少1） 肌球蛋白头部atp水解供能减少；2） ca2+转运、 分布异常 ca2+与肌钙蛋白结合解离异常3） 细胞内 na+堆积 钙超载 atp生成 4） 收缩蛋白、 调节蛋白合成障碍肌球蛋白atp酶同工酶有三种: 能量利用 障碍最常见原因是长期心脏负 荷过重而引 起心肌过度肥大v1 ( ) : 活性最高v2 ( ) : 活性次之v3

2、 ( ) : 活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部atp酶活性下降， 原因是 v1 型转变为 v3 型。（三） 心肌兴奋 收缩耦联障碍 肌浆网处理ca2+功能障碍 胞外ca2+内流障碍 胞外ca2+内流障碍 肌钙蛋白与ca2+结合障碍心肌兴奋、 收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程， ca要的中介作用 。ca2+2+起着至关重213质网1. 肌浆网摄取、 储存、 释放ca2+障碍肌浆网ca2+摄取能力 心肌缺血缺氧， atp供应不足，肌浆网 ca2+泵活性减弱。心衰时心肌内 去甲肾上腺素减少， 受体下调， 导致受磷蛋白磷酸化减弱收缩后的心肌不能充分舒张， 影响心室充盈肌浆网c

3、a2+储存量 线粒体摄取ca2+增多 ， 不利于肌浆网的钙储存。心肌收缩力减弱ry-受体ry-受体减少肌浆网ca2+释放量 ca2+ca2+钙储存蛋白h +储存钙减少h+浓度增加2. 胞外ca2+内流障碍12钙离子内流的两条途径：电压依赖性电压依赖性受体操纵性受体操纵性受体操纵性受体操纵性两种钙通道：两种钙通道： -受体腺苷酸环化酶交感神经兴奋去甲肾上腺素atpcamproc ca2+通道开放心肌收缩力 胞浆ca2+浓度瞬间 nana+ +- -caca2+2+交换体交换体在膜内电位为正时打开在膜内电位为正时打开作用方向：作用方向：3 3个个nana+ +向外向外1 1个个caca2+2+向内

4、向内心衰时心衰时caca2+2+内流受阻原因内流受阻原因去甲肾上腺素含量下降， 肥大的心肌细胞膜 -受体密度相对减少，ca2+通道受阻酸中毒：酸中毒：降低 受体对去甲肾上腺素敏感性胞外k+竞争性抑制ca2+内 流3. 肌钙蛋白与ca2+结合障碍?心肌缺血时，h+增多?h+与肌钙蛋白亲和力较ca2+大?肌浆网对ca2+亲和力增大ca2+与调节蛋白解离心肌收缩完毕胞浆ca2+节蛋白结合二、 心室舒张功能异常c2+ca2+与调节心肌兴奋胞浆ca2+胞浆ca2+球蛋白头部肌球蛋白头部和肌动蛋白结合肌球蛋白头部和肌动蛋白分离水解释放出能量横桥解除肌动蛋白滑动心肌舒张心肌收缩形成横桥与肌球蛋白结合的atp

5、二、 心室舒张功能异常钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍肌球 肌动蛋白复合体解离障碍心室舒张势能减小心室顺应性降低ca2+复位延缓 ca2+泵 ， 肌质网， 钠-钙交换体肌球 肌动蛋白复合体解离障碍atp不足心室舒张势能减少 收缩末期心室几何结构改变产生舒张势能收缩末期心室几何结构改变产生舒张势能收缩性越好势能越大收缩性越好势能越大 冠脉的充盈、 灌流也促进心室舒张冠脉的充盈、 灌流也促进心室舒张冠脉狭窄、 血栓， 室壁张力或心室内 压增大冠脉狭窄、 血栓， 室壁张力或心室内 压增大ventricular compliance ventricular compliance 是心室在单位

6、压力变化下所引 起的容积变化。其倒数是化下所引 起的容积变化。其倒数是心室僵硬度是心室在单位压力变心室僵硬度。 室壁增厚（ 心肌肥大）室壁增厚（ 心肌肥大）、 炎症、 水肿、 增、 炎症、 水肿、 增生、 纤维化生、 纤维化心室顺应性降低容积压力顺应性降低顺应性正常顺应性升高?扩张充盈受限， 心输出量下降扩张充盈受限， 心输出量下降 p p- -v v曲线左移， 舒张末压力增大导致肺曲线左移， 舒张末压力增大导致肺淤血、 水肿淤血、 水肿?妨碍冠脉灌流， 加重心肌缺血、 缺氧妨碍冠脉灌流， 加重心肌缺血、 缺氧三、 心脏各部舒缩活动的不协调性1 1、 心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性、 心

7、律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性2 2、 同一心室心肌梗死区域性分布， 导致心室活动不协调、 同一心室心肌梗死区域性分布， 导致心室活动不协调? 病变轻的区域心肌舒缩活动 ? 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能? 非病变区心肌功能相对正常第四节心力衰竭时机体的功能和代谢变化心输出量减少心输出量减少动脉系统充盈不足静脉系统淤血一、 心功能的变化1. 心力 储备降低cardiac reserve : 心输出 量随机体代谢需要而增长的能力包括心搏量储备和心排出 量储备2. co和ci 降低co 正常人: 3.5 - 5.5 l/min心衰: 3.5 l/min 泵功能储备 ci （ci = co/s

8、urface area）正常人: 2.5 - 3.5 l/min/m2心衰: 2.2 l/min/m23. 射血分数降低ejection fraction: 心搏出量占心室舒张末期容量的百分比ef = sv/vedv反映心肌收缩力的常用 指标正常 ef = 0. 67-0. 78心衰时可 0. 34. 心室舒张末期压力增高(1) 左室舒张末压 (lvedp )正常时 1. 6kpa(12mmhg)pawp (pulmonary artery wedge pressure)pawp (pulmonary artery wedge pressure)正常平均为0. 93kpa（ 2） 右室舒张末压

9、 (rvedp )cvp (central venous pressure）正常: 6-12cmh2o二、 静脉系统淤血及其主要变化肺循环充血、 肺静脉压增高体循环淤血、 体静脉压增高1. 呼吸困难机制（ 1） 肺顺应性降低（一） 肺循环充血、 肺静脉压增高（ 3） 缺氧（ 2） 肺毛细血管旁感受器受刺激（ 4） 气道阻力增大轻度心力衰竭患者， 仅在体力活动时出 现呼吸困难端 坐 呼 吸的患者， 在入睡后突然感到气闷动时出 现呼吸困难， 休息后消失端 坐 呼 吸的患者， 在入睡后突然感到气闷被惊醒， 并立即坐起喘气和咳嗽休息后消失2、 呼吸困难的表现形式劳力性呼吸困难左心衰竭特别是已发生端坐呼

10、吸夜间阵发性呼吸困难严重心衰患者， 在平卧时可加重呼吸困难， 而被迫采取端坐或半卧位方以减轻呼吸困难劳力性呼吸困难发生的机制?需氧量增加， 但因心力衰竭时机体缺氧， 刺激呼吸中枢， 使呼吸加深加快， 出 现气急；?心率加快， 使心脏舒张期缩短， 冠脉灌流不足，左室充盈减少， 加重肺淤血；?体力活动时， 回心血量增多 ， 加重肺淤血； 肺顺应性降低， 通气做功增加， 呼吸困难。端坐呼吸发生的机制?端坐位时， 受重力影响, 机体下端血流回流减少， 减轻肺淤血和水肿；?膈肌下移?膈肌下移， 使胸腔容积变大， 肺容易扩张；使胸腔容积变大肺容易扩张?下肢水肿液吸收入血减少， 使血容量降低， 减轻肺淤血。

11、夜间阵发性呼吸困难发生的机制?平卧时胸腔容积减少， 不利于通气；?下半身静脉回流增多 ， 下肢水肿液回流入血增多 ， 加重肺淤血、 水肿；?入睡后迷走神经兴奋性升高， 使支气管收缩，气道阻力增大；?熟睡时神经反射敏感性降低， 只有当肺淤血比较严重时， 动脉血氧分压降到一定水平后， 才能刺激呼吸中枢， 引 起突然发作的呼吸困难。（二） 体循环淤血、 体静脉压增高1、 心性水肿、 颈静脉怒张2、 肝、 脾肿大和消化道淤血3、 水电解质代谢紊乱三、 动脉系统充盈不足及其主要变化（一） 动脉血压的变化（二） 皮肤苍白或发绀（三） 疲乏无力、 失眠、 嗜睡（四） 尿量减少和代谢性酸中毒一、 积极治疗原发

12、病第五节心力衰竭防治的病理生理学基础二、 消除诱因三、 改善心脏舒缩功能四、 减轻心脏前后负荷五、 综合性治疗增强心肌收缩功能：洋地黄制剂 地高辛拟交感胺类 多 巴胺磷酸二酯酶抑制剂 氨联吡啶酮磷酸二酯酶抑制剂氨联吡啶酮改善心肌舒张功能：钙通道阻断剂 受体阻断剂硝酸酯类降低心脏后负 荷： 动脉血管扩张剂acei、 钙拮抗剂调整心脏前负 荷调整心脏前负 荷： 静脉血管扩张剂静脉血管扩张剂硝酸酯类患者女性， 53岁， 农民， 1991年7月 27日入院。心慌、 气短16年， 近10天加重， 伴有发热咳痰呕吐热， 咳痰， 呕吐。病例分析现病史该患者于16年前常于劳累后咳嗽、 心慌、 气喘，但休息后可

13、缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短， 双下肢出 现轻度水肿， 吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转， 但每于劳动后反复发作。入院前10天，又因着凉感冒又因着凉感冒、 发热、 寒战、 咳嗽， 咳黄色痰， 咽疼、发热寒战咳嗽咳黄色痰咽疼流涕、 鼻塞， 并且心悸、 呼吸困难逐渐加重， 胸闷、恶心伴有呕吐， 右上腹饱胀， 不能平卧， 双下肢明显水肿。上述症状逐日 加重， 痰量增多 ， 高烧不退， 食欲差， 尿量明显减少， 故来院就诊。22年前曾患风湿性心脏病， 无肾炎、 肝炎、结核等病史， 无过敏史。体检： 体温39， 脉搏116次/分， 呼吸28次/分， 血压100/70mmhg。发育正常， 营养

14、欠佳， 声 音嘶哑， 呼吸急促， 端坐位， 口 唇发绀， 眼睑水肿，咽部红肿， 扁桃体肿大， 颈静脉怒张， 四肢末端轻度发绀， 两肺散在大小水泡音及痰鸣音， 心尖搏动在左第五助间锁骨中线外1. 5cm， 心界向左扩大， 心率120次/min， 节律不整， 心音强弱不等， 心尖部可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下3. 2cm， 剑突下4. 5cm， 质地中等， 触痛明显。肝颈静脉回流实验阳性， 脾在肋下2. 5cm，腹部移动性浊音阳性， 双下肢凹陷性水肿（ +） 。实验室检查： rbc 4. 80 1012/l， wbc 12. 8 109/l， 中性细胞 85 、 嗜酸性细胞2

15、、 淋巴细胞13 ， hb110g/l， 血小板80 109/l。血沉 26mm/h， 抗 o 500单位。pao2 10. 8kpa（ 81mmhg） ， paco28kpa（ 60mmhg） ， hco3- 23mmol/l， be -6mmol/l，7. 23尿蛋白（ ） ， 尿比重1. 025ph 7. 23。尿蛋白（ +） ， 尿比重1. 025， 血钾6. 6mmol/l，血钾6. 6mmol/l非蛋白氮（ npn） 46mmol/l。心电图显示异位节律， t波高尖， st段下移， 两心室肥厚。x线显示两肺纹理增粗， 双肺散在大小不等、 模糊不清的片 状阴影， 心脏向两侧扩大，肺动

16、脉段突出。入院后经强心、 利尿、 抗感染等综合治疗， 症状稍有改善。但于次日 晚10时， 患者病情突然加重， 胸痛， 呼吸极度困难， 咳出 大量粉红色泡沫样痰， 两肺中下部有密集的中小水泡音， 全肺可闻哮鸣音， 心律呈奔马律。体温3838， 血压6. 1/1. 9kpa（ 46/14mmhg） 。立即进行抢救， 6h血压6. 1/1. 9kpa（ 46/14mmhg） 。立即进行抢救6h后， 患者皮下及注射部位出现片 状紫斑与点状出血， 恶心，呕吐， 吐出多 量咖啡样液体， 测得凝血酶原时间延长， 血浆鱼精蛋白副凝实验阳性， 血小板40 109/l。抢救无效死亡。1. 找出 病理过程， 分析其

17、主要发生机制。2. 分析各病理生理学改变之间有何关系。该例病人因感冒， 继发细菌感染，使风湿性心脏病发作， 心力衰竭加重， 相继发生了 发热、 水肿、 心律失常、 心力衰竭， 急性呼吸功能损伤继而衰竭、 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、 高钾血症、 功能性肾功能障碍、 低氧血症， 最终以休克、dic和急性肺水肿而死亡。该病例病理生理学改变的发生发展过程大致如下：感染导致发热、 同时损伤心功能， 引 起心力衰竭， 心衰使静脉回流受阻， 导致肺部淤血加重， 发生全身水肿。发热、呼吸功能受损、 心力衰竭引 起缺氧和二氧化碳排出障碍，导致代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒发生。心力衰竭， 心输出量减少， 致使

18、肾血流量减少， 导致功能性肾功能衰竭，进而加重全身水肿。酸中毒和肾衰是引 起高钾血症的主要原因。由于dic的发生， 加重心衰， 诱发急性肺水肿， 继而发生休克， 使病理变化过程进入恶性循环阶段， 导致病人死亡。thanks【篇二：心力衰竭案例】去年年底，有一个患者被家属推来找我看病，说是心衰，我一看那病人坐在轮椅上还喘呢，典型的急性发作，就赶紧说：“太重了，赶紧去住院吧”，家属说已经预约了，在等床位呢，你就先开点中药吃吃看吧，有问题我会给送医院急诊的。于是就给患者开了中药，没想到一周后患者竟然是走着来的，出乎我的意料！【篇三：心力衰竭案例】心血管疾病美国, 冠心病死亡人数 50万/年 中国,

19、高血压患病人数 heartfailure） 心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直 至失代偿的整个过程。心力衰竭 患者出现明显的症状和体征，属于心功能 不全的失代偿阶段。心力衰竭的本质-心脏舒缩功能障碍， 心输出量减少。心脏本身病变导致舒缩功能障碍 心脏负荷过重所致 缺血 淤血 （一）原发性心肌舒缩功能障碍 原发性弥漫性心肌病变 心肌炎、心肌病、冠心病、心肌中毒等 能量代谢障碍 严重贫血、甲亢、vitb1缺乏症等 （二）心脏负荷过度 压力负荷（pressure load）过度 左：高血压，主a瓣狭窄 右：肺a高压 容量负荷（volumeload）过度 左

20、：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全 房室间隔缺损伴左向右分流 酸中毒抑制ca 与肌钙蛋白结合抑制ca 内流抑制肌浆网释放ca 心肌收缩力抑制肌球蛋白头部酶活性 atp生成 心肌收缩功能障碍 高钾血症 心肌收缩力ca 内流心肌传导性 心律失常 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧； 房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能 障碍。过度劳累、紧张、激动、贫血、甲亢等均可诱 发心力衰竭。轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰 竭的症状和体征，完全代偿。中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征，代偿不全。重度心力衰竭：安静

21、情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征，完全失代偿。（一）根据心力衰竭病情严重程度分 级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。一般体 力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。级：患者有心脏病，以致体力括动轻度受限制。休 息时无症状，一般体力活动引起过度疲劳、心悸、 气喘或心绞痛。级：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。休 息时无症状，但小于一般体力活动即可引起过度疲 劳、心悸、气喘或心绞痛。级：患者有心脏病，休息时也有心功能不全或心绞 痛症状，进行任何体力活动均使不适增加。美国纽约心脏病协会（nyha）分级 急性心力衰竭 急性心梗、急性弥漫性心肌炎、严重心律失常 慢性心力衰竭 高血压、心瓣膜病

22、、慢性肺部疾病等 低输出量性心力衰竭 冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等 高输出量性心力衰竭 甲亢、严重贫血、 vitb 缺乏、a-v瘘等低输出量 型心衰 高输出量 型心衰前 高输出量 型心衰 正常心 输出量 正常人 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭 pah，copd，肺栓塞 体循环淤血 颈静脉怒张、水肿 肺循环淤血，心排量降低 冠心病，高血压，瓣膜病 呼吸困难，肺水肿 组织灌流不足 （五）根据心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性心力衰竭 常见于冠心病 舒张功能不全性心力衰竭 二尖瓣或三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、 肥大性心肌病、心肌缺血等 心率加快 心脏扩张 心肌肥大 压力感受器效应： 压力

23、感受器效应： 心输出量 心输出量 动脉血压 动脉血压 弓和颈aa窦窦心迷走心迷走， 交感 交感 容量感受器效应：容量感受器效应： 心力衰竭 心力衰竭心房淤血 心房淤血容量感受器 容量感受器 交感神经 交感神经 1、心率加快的机制： 2、心率加快的意义： 反应速度快，发挥作用早，贯穿始终； 反应速度快，发挥作用早，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出量， 一定程度的心率加快可以增加心输出量， 维持 维持bp bp，保证心脑灌流 ，保证心脑灌流 代偿作用局限 代偿作用局限: 当心率过快时（ 当心率过快时（180 180次次/分）增加心肌耗氧 分）增加心肌耗氧 缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、

24、冠脉血流量减。缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减。紧张源性扩张 代偿 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度2.2m 肌源性扩张 失代偿 心肌过度拉长伴有收缩力明显下降的心脏扩张 肌节长度2.2m frank-starling 正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 definition：在持续性机械负荷的刺激和神经-体液因素作用下，心肌组织在结构、 功能、数量及遗传表型方面所作出的适应 性、增生性变化， 从细胞水平观察可称为心肌肥大 从组织水平观察可称为心肌改建 从器官水平观察可称为心室重构 过度负荷刺激（压力或容量负荷） 神经-体液因素（去甲、血管紧张素、醛固 酮、生

25、长激素等） 机械性刺激 化学性刺激 信号转导系统 受体或力学感受器 转录因子 基因转录 蛋白合成心肌肥大 蛋白质合成 向心性肥大（concentric hypertrophy） 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性 并联性增生。离心性肥大（eccentric hypertrophy） 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性 串联性增生。正常 压力负荷 过重 容量负荷 过重 向心性肥大 离心性肥大 离心性肥大 串联性增生 向心性肥大 并联性增生 离心性肥大 向心性肥大 原因 前负荷 后负荷 肌节复制 串联复制 并联复制 形态变化 心腔明显扩大 心壁明显增厚 室壁厚度 /心腔半径 或基本正常 明

26、显增大 意义 减轻前负荷 克服增加的 后负荷 作用缓慢、持久、经济、有效的代偿方式 心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量 降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心脏负担 代偿作用局限：肥大心肌僵硬度加大，顺应性 下降，影响心肌舒缩功能。因此当心肌过度肥 大超过某种限度时，则由代偿转向失代偿。（一）增加血容量肾小球滤过率降低 bp,交感兴奋，raas激活，pge 肾小管重吸收钠水增加肾血流重新分布：皮质近髓肾单位 肾小球滤过分数增加:出球小a收缩入球小a 促进钠水重吸收的激素增多：醛固酮 抑制钠水重吸收的物质减少 ：pge2和利钠激素 血容量 肾小球 滤过分数 肾素-血管紧张 素-醛固酮系统 肾内血

27、液 重分布 肾小球滤过率 pge 合成酶活性 肾缺血 pge 肾血管收缩adh 分泌 肾小管对na 、水重吸收肾血流量 心衰病因致心输出量 交感-肾上腺髓质系统兴奋 （二）血流重分布 保障重要器官血供；增加后负荷 （三）红细胞增多 增加血液携氧能力；增加血粘度 （四）组织细胞用氧能力增强 线粒体的数量增多 呼吸链酶的活性增强 肌红蛋白含量增多 交感肾上腺髓质系统激活 心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 钠水潴留、回心血量增加 血容量 心率、 心收缩力 儿茶酚胺 内皮素 肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋 外周血管收缩 肾排水、 排na 灌注压血流重分配 保证

28、心脑血液 供应 血容量 心输出量 图14-3 神经-体液的代偿作用 各种心衰病因导致心输出量 交感-肾上腺髓质系统兴奋 刺激垂体后叶 adh 水重吸收 钙离子运转正常。肌球蛋白 肌球蛋白 肌动蛋白 肌动蛋白 收缩蛋白 收缩蛋白的病理损害： 缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失 过度肥大心肌肌球蛋白头部的atp酶活性降低 调节蛋白 向肌球蛋白，肌钙蛋白 缺血、缺氧、毒物使其变性坏死 竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联 ca ca 酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破坏影响ca ca 转运、分布转运、分布 atp atp： 生成减少或利用障碍生成减少或利用障碍 ca

29、心肌兴奋胞浆ca 肌球蛋白头部和肌动蛋白结合 形成横桥 与肌球蛋白结合的atp 水解释放出能量 肌动蛋白滑动 心肌收缩 心肌结构的破坏 心肌能量代谢障碍 心肌兴奋-收缩偶联障碍 （一）心肌结构的破坏 缺血、缺氧 感染、中毒 心肌细胞坏死 收缩蛋白 分解破坏 氧化应激 细胞因子 钙超载 线粒体功能异常 心肌细胞凋亡 （二）心肌能量代谢障碍 能量生成障碍 最常见的原因: 心肌缺血缺氧 1）肌球蛋白头部atp水解供能减少； 2）ca 转运、分布异常ca 与肌钙蛋白结合解离异常 3）细胞内na 堆积钙超载atp生成 4）收缩蛋白、调节蛋白合成障碍 肌球蛋白atp酶同工酶有三种: v1 活性最高v2 活

30、性次之v3 活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部atp酶活 性下降，原因是 v1 型转变为 v3 能量利用障碍最常见原因是长期心脏负荷 过重而引起心肌过度肥大 结合障碍心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的 电活动转变为机械活动的过程，ca ca 起着至关重要的中介作用。室壁增厚（心肌肥大） 室壁增厚（心肌肥大） 、炎症、水肿、增 、炎症、水肿、增 生、纤维化 生、纤维化 心室顺应性降低 扩张充盈受限，心输出量下降 扩张充盈受限，心输出量下降 pp-vv曲线左移，舒张末压力增大导致肺 曲线左移，舒张末压力增大导致肺 淤血、水肿 淤血、水肿 妨碍冠脉灌流，加重心肌缺血、缺氧 妨碍冠脉灌流，加重心

31、肌缺血、缺氧 三、心脏各部舒缩活动的不协调性 11、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性 、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性 22、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调 、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调 病变轻的区域心肌舒缩活动 病变重的区域心肌完全丧失收缩功能 非病变区心肌功能相对正常 cardiac reserve :心输出量随机体代谢需要而 增长的能力 包括心搏量储备和心排出量储备 co 正常人: 3.5 5.5l/min 心衰: 3.5l/min ci （ci co/surfacearea） 正常人: 2.5 3.5l/min/m 2.2l/min/m 泵

32、功能储备反映心肌收缩力的常用指标 ejection fraction:心搏出量占心室 舒张末期容量的百分比 ef sv/vedv正常ef 0.67-0.78心衰时可心力衰竭患者，仅在体力活 动时出现呼吸困难，休息后消失 2、呼吸困难的表现形式 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难严重心衰患者，在平卧时可加重 呼吸困难，而被迫采取端坐或半 卧位方以减轻呼吸困难 左心衰竭特别是已发生端坐呼吸 的患者，在入睡后突然感到气闷 被惊醒，并立即坐起喘气和咳嗽 劳力性呼吸困难发生的机制 需氧量增加，但因心力衰竭时机体缺氧，刺激 呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急； 心率加快，使心脏舒张期缩短，冠脉灌流不足， 左室充盈减少，加重肺淤血； 体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺 顺应性降低，通气做功增加，呼吸困难。端坐呼吸发生的机制 端坐位时，受重力影响,机体下端血流回流减 少，减轻肺淤血和水肿； 膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张； 下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减 轻肺淤血。夜间阵发性呼吸困难发生的机制 平卧时胸腔容积减少，不利于通气； 下半身静脉回流增多，下肢水肿液回流入血增 多，加重肺淤血、水肿； 入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩， 气道