内科心内科复习要点北医三院.docx

1、内科心内科复习要点北医三院内科：心内掌握熟悉了解一、心力衰竭（heart failure，HF）1概述：（1）定义：由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、备注动力负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下而表现出一种临床综合征。（2）分类：1）急性心力衰竭和慢性心力衰竭：急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）：指在心脏在短时间内，因收缩传张障碍而导致心搏出量急剧下降，造成体循环和（或）肺循环急性淤血，组织灌注不足的临床综合征。常见于急性心肌梗死、急性心肌炎、急性容量负荷过重心脏慢性心力衰竭在一些诱因促发下发生急性肺水肿，多表现为急性左心衰。大

2、块肺栓塞可以引起急性右心衰。（可发生于大范围的心肌相互梗死或心脏瓣膜破裂，而病人以往情况尚佳时，常表现为明显的收缩功能障碍，心排血量突然降低，出现低血压而没有外周水肿。）慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）：是心力衰竭中最常见的形式，血压一般维持得较好，除非在疾病的晚期，但常有明显水肿，常伴急性发作。2）收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭：收缩性心力衰竭（systolic heart failure）：由于心室收缩功能障碍而不能排出足够的血液量，主要临床特点是乏力、运动耐量差以及其他低灌注症状。舒张性心力衰竭（diastolic heart failure）：由于心脏

3、松弛和（或）充盈障碍，充盈压升高，临床表现为有心力衰竭症状和体征，但影像学显示左室收缩功能完好（射血分数正常/舒张末期容积正常）。3）左心衰和右心衰：左心衰：肺循环淤血（呼吸困难或端坐呼吸）；心脏扩大；心率增快；奔马律，杂音；肺啰音右心衰：体循环淤血（水肿（食欲不振，恶心、腹胀）、充血性肝肿大和体静脉淤血（浆膜腔积液、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征），静脉回流（3）CHF的病因：冠心病、高血压病、心肌病、心脏瓣膜病变、心律失常、心包疾病等。（4）CHF的常见诱因：饮食和环境变化；感染；心律失常；高血压；贫血；甲状腺功能亢进和妊娠；心肌炎；感染性心内膜炎；心肌梗死；肺栓塞（5）发病机制：1）病理：心

4、室重塑（心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化）。2）临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加和心室开关的改变（横径增加呈球状）。3）病理生理：急性收缩性心衰早期（肾上腺素升高、肾素血管紧张素醛固酮（RAS）系统的激活，血管加压素和内皮素释放的增多）；转为慢性心衰（过度的血管收缩增加后负荷，水钠过度潴留、电解质紊乱和心律失常）。2. 临床表现：（1）症状：1）呼吸困难：劳力性呼吸困难；端坐呼吸（高枕卧位）；夜间阵发性呼吸困难（cardiac asthma）：夜间睡眠中突感胸闷憋气惊醒，被迫坐起，惊恐不安，伴有咳嗽；轻者数分钟或数十分钟症状减轻缓解，重症伴有气喘、

5、发绀、大汗、呼吸有哮鸣音，甚至咳大量浆液性血性痰或粉红色泡沫痰，两肺底有较多湿啰音，心率增快，有奔马律。机理：仰卧位膈肌上抬肺活量回心血量（心脏负荷）加重肺淤血；迷走神经兴奋性小支气管收缩肺泡通气进一步；迷走神经兴奋性冠脉收缩心肌供血心功能夜间呼吸中枢敏感性低，对缺氧反应迟钝呼，缺氧严重才能应答2）陈施呼吸：呼吸中枢对动脉二氧化碳分压（PCO2）的敏感性降低，出现呼吸暂停期。3）乏力和腹部症状：食欲不振、恶心、腹痛和腹胀。4）脑症状：动脉低氧血症，精神难以集中、记忆力减退、头痛、失眠和焦虑。（2）体征：1）循环系统体征：口唇和甲床发绀、窦性心动过速、第三和第四心音；颈静脉怒张；交替脉。2）肺啰

6、音：两肺底闻及啰音是充血性心力衰竭的特征，急性肺小肿时两肺满布水泡音和喘鸣音，伴咳粉红色泡沫样痰。支气管黏膜充血、分泌过多或痉挛会引起干啰音和喘鸣音。（鉴别啰音：嘱病人咳嗽，啰音不消失，但炎症痰咳出后啰音可消失）3）心源性水肿：常对称出现于下垂部位（胫骨前和踝部），晨轻暮重，卧床病人的水肿常于腰骶部。4）胸腔积液和腹腔积液（严重渗出）：由于胸膜毛细血管压力增高和液体、向胸膜腔漏入。5）充血性肝肿大：全身静脉压增高可导致肝肿大，触痛并出现搏动性。6）黄疸：心衰晚期。（3）辅助检查：1）二维超声心动图（2DE）及多普勒超声检查：左室舒张末期和收缩末期容量（LVEDV，LVESV）以区别传张功能不全

7、和收缩功能不全（LVEF40%为左室收缩功能不全）；室壁厚度（室壁增厚15mm向心性肥大，11mm离心性肥大；18mm肥厚性心肌病）可诊断心包、心肌或心脏瓣膜疾病；心脏几何形状、室壁运动情况（LVEDD / LVESD，LVEF），正常值LVEF50% LVEDD男55mm、女50mm2）X线：心脏扩大和肺淤血的程度3）核素：心肌缺血和心肌梗死，以鉴别扩张型心肌病和缺血性心肌病。4）实验室检查：血浆脑钠素（brain natriuretic peptide，BNP）BNP100pg/ml；NT-proBNP400pg/ml除外慢性心力衰竭BNP100-400pg/ml；NT-proBNP400

8、-2000pg/ml慢性心力衰竭可疑BNP400pg/ml；NT-proBNP2000pg/ml慢性心力衰竭可能3. 诊断：出现心衰症状和体征疑诊；UCG及BNP等可确诊。（1）基础病变：全面采集病史、体格检查提供病因线索（冠心病、心脏瓣膜病、高血压、心肌病、先心病、甲亢等）基础心脏病；（2）临床表现：症状呼吸困难劳力下降液体潴留；体征心脏扩大肺部啰音奔马律（3）评价结构和功能异常：完整的病史和体格检查；心脏远达片（心胸比）；二维超声心动图及多普勒检查；放射性核素心室显影；BNP4. 心力衰竭程度判断：（1）纽约心脏病学会（New York Heart Association，NYHA）心功能

9、分级（可逆）级病人有心脏病，但体力活动不受限级病人有心脏病，体力活动轻度受限，但休息时无症状，日常体力活动可引起疲劳或呼吸困难症状级病人有心力衰竭，体力活动明显受限，但休息时无症状，体力活动低于正常时即可引起疲劳或呼吸困难级病人有心力衰竭，任何体力力活动均引起疲劳，休息时也可有症状，任何体力活动时症状均加重（2）心力衰竭发展阶段分期（ACC/AHA）（不可逆）A期有心力衰竭危险，但没有心脏结构性病变B期有心脏结构性病变，但没有心力衰竭症状C期有心力衰竭症状并有心脏结构病变D期终末期病人需要特殊治疗5.鉴别诊断：（呼吸困难水肿原因待查）（1）肺源性呼吸困难：1）COPD致肺心病等体征（右心衰重（

10、水肿），肺动脉压，P2A2，桶状胸）；2）肺部炎症：可有夜间呼吸困难加重，但咳痰后就缓解，不一定要坐起。3）肺栓塞：咯血、胸膜性疼痛、右心室抬举性抹去和肺扫描显示通气和灌注不匹配（2）水肿：可见于下肢静脉曲张、周期性水肿、重力作用或钙拮抗剂的副作用、肾源性水肿（静脉压增高少见）（3）肝硬化：有肝肿大和腹腔积液，但无颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阴性6. 治疗：（1）治疗原则：控制症状，减少再住院；去除诱因，预防发作；改善生活质量；提高生存率1）去除诱因，纠正病因2）控制症状：利尿剂消除水钠潴留，血管扩张剂（硝普钠）减轻心脏前后负荷，适当采用强心药（洋地黄）增强心肌收缩力3）病情稳定后使用神经内分泌

11、抑制药物（2）一般治疗：1）宣教（患者及家属）、戒烟、减肥2）监测体重： 2kg/3days 3）饮食：盐 3-5g / 日；液体入量：重度CHF 1.5-2L/天。4）高流量雾化吸氧5）坐位（高枕卧位），双腿下垂以减少静脉回流6）运动训练：心功能-休息；心功能-规律运动增体能15-25%。（3）药物治疗：1）利尿剂 (Diuretics)：缓解症状及液体潴留利尿剂优点缺点初次剂量袢利尿剂（速尿）作用强而快、安全可突然引起低血压，易出现耐药性，停药后有反跳现象，排钾40 mg 静脉注射或口服噻嗪类（氢氯噻嗪）作用快、中等强度易出现耐药性，排钾25-50 mg 口服保钾利尿剂（螺内酯）不丢失钾作

12、用比速尿和噻嗪类弱25-100mg 口服应用原则：排钾、保钾利尿剂合用；间断应用；同时补钾2）洋地黄类药物 (Digitalis)地高辛应用1-3月可改善症状、生活质量和运动耐受性对死亡率没有影响起始和维持剂量：0.125-0.25mgQd，低剂量0.125mgQd或 Qod用于70岁老人、肾功能受损或瘦小的病人奎尼丁、维拉帕米、安体舒通、心律平或胺碘酮增加地高辛的浓度从而增加地高辛的毒性3）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：缓解心力衰竭的症状，还可降低病人的死亡率并改善远期预后适应证：所有级别的左心室收缩不全，迟早开始并坚持治疗，只有长期治疗才可能降低病死率，通常与-blockers合用禁

13、忌症：绝对禁忌症：血管神经性水肿、妊娠相对禁忌症：双侧肾动脉狭窄；肾功能不全（Cr3mg/dl)；高血钾 (5.5mmol/dl)；低血压 90mmHg慎用ACEI，监测Cr涨幅应1/3。ACEI的作用：血管扩张作用：前后负荷降低，增加CO，不增加HR神经激素抑制作用：去甲肾上腺素、A及醛固酮降低，缓激肽增加（内皮依赖性血管舒张因子）抑制心室重构：控制心肌或血管壁肥厚改善心肌缺血：室壁张力降低治疗慢性收缩性心力衰竭的“基石”：改善临床症状,；提高生活质量；增加运动耐量；减少利尿剂的使用剂量；明显改善远期预后，降低住院率和死亡率20-25%，也可使各种原因引起的死亡降低20-25%左右；不同的A

14、CEI类制剂在改善症状和存活率方面无明显差别ACEI的副作用：与血管紧张素减少相关副作用：低血压、高钾、肾功能不全与缓激肽积聚相关副作用：干咳、血管神经性水肿由于咳嗽等副作用而不能耐受ACEI的病人可以采用血管紧张素受体拮抗剂ARB代替。应用ACEI的注意事项：副作用可在治疗的早期发生,一般不影响药物的长期应用症状改善多在用药后几周或几个月后出现可控制疾病进展,即使症状对治疗没有理想的反映不适于急性严重、需静脉升压病人的急性期治疗最好选用大量临床研究中使用过的药物4）-blockers：可持续性改善患者的心功能、症状和临床状态；总体死亡率降低；降低死亡和再住院率适应证：所有NYHA、级病情稳定

15、的收缩性心力衰竭患者；NYHA级的心梗病人；无液体潴留、体重恒定，且不需要静脉用药者禁忌症：支气管哮喘；严重支气管疾病；低血压；有症状的心动过缓或传导阻滞（起搏器治疗除外）-blockers的作用：阻断交感和RAS系统降低心率，减少氧耗，增加冠脉血流抑制儿茶酚胺的心脏毒性改善重构-blockers的副作用：低血压：卡维地洛相对多发,首剂或增加剂量24-48hr内常见液体潴留和心衰恶化：常见于开始治疗的3-5天和1-2周内(调整利尿剂的用量)心动过缓和传导阻滞：常见于剂量增加时,发生率5-10%,若HR50次/分或-度AVB,应指导病人减量,停用其他减慢HR或传导的药物乏力应用-blockers

16、的注意事项：ACEI应用基础上；病情稳定、不需正性肌力药物、体重恒定（无体液潴留）；开始低剂量，渐达靶剂量（1-2周加倍）；CHF加重：首先增加利尿剂或ACEI；低血压：首先减少ACEI；心动过缓发生：减少-阻滞剂5）螺内酯（安体舒通）应用注意事项：血钾 5.0mmol/L Cr250mol/L4-6天复查血钾和Cr，血钾5-5.5 mmol/L减量50% ，5.5 mmol/L停药螺内酯剂量：20-40mg/day用于NYHA级心衰患者乳腺增生的发生率8-9%6）非洋地黄类正性肌力药物：除地高辛以外，所有其他正性肌力药仅限于使用在终末期心衰或拟行心脏移植患者。分类：-受体激动剂（多巴胺、多巴

17、酚丁胺）；磷酸二酯酶抑制剂（安力农、米力农）低剂量多巴酚丁胺（3-5g/Kg/min）或米力农（负荷量50g/Kg，维持量0.375-0.75g/Kg/min）可短期用于难治性心衰患者。7）抗心律失常药物胺碘酮可安全地用于心力衰竭，为伴有心房颤动和有症状的快速心律失常病人的首选治疗药物，可降低死亡率。8）华法令抗凝治疗：先前有心血管栓塞病史或EF明显降低和心腔严重扩张伴有持续房颤的CHF病人9）硝酸酯：ACEI、 -受体阻断剂及利尿剂优化治疗仍有症状的美国黑人；存活率提高，HF住院率减少（4）心脏再同步化（起搏）治疗（Cardiac Resynchronization Therapy，CRT）

18、：1）定义：是通过双心室起搏的方式治疗心室收缩不同步的心力衰竭患者。2）机制：重度心衰患者多存在心室收缩的不同步，CRT在传统的双腔起搏的基础上增加了左室起搏，左室起搏电极经右房的冠状静脉窦开口，进入冠状静脉左室后壁侧壁支起搏左室，同时起搏右心室，通过多部位起搏恢复心室同步收缩，减少二尖瓣返流。3）作用：对于心衰伴心室失同步的患者，这种治疗可以改善患者的心脏功能，提高运动耐量以及生活质量，同时显示出逆转左室重构的作用。4）满足条件：QRS120ms（窦性节律的心脏失同步）左室的射血分数EF35%NYHA分级III-IV级心衰，充分药物治疗无效的患者。窦性心律左室传张末内径55mm没有禁忌症（5

19、）血流动力学监测：Swan-Granz导管监测肺血管压力和直接测定动脉内压力。（6）终末期心力衰竭1）左室辅助泵(Left Ventricular Assist Device )：充分药物治疗，1年死亡率50%2）心脏移植 (heart transplantation)7. 急性左心衰（1）病因及发病机制：任何突发的心脏解剖或功能异常，使心排血量急剧降低和肺静脉压升高，液体从毛细血管涌入的到肺间质、肺泡及细支气管内（2）临床表现：急性肺水肿。突发重试呼吸困难、烦躁不安、窒息感、大汗淋漓、咳嗽、咳红色或粉红色泡沫样痰。皮肤湿冷、面色灰白、发绀。听诊时双肺满布湿啰音和哮鸣音。心脏听诊有心尖部舒张期

20、奔马律、P2亢进、心率增快。（3）辅助检查：1）PaO2和PaCO2下降，可合并代谢性酸中毒。2）血浆脑钠素（BNP）100pg/ml3）胸片：心脏扩大、肺淤血（大片云雾状蝴蝶阴影）4）超声心动图（4）鉴别诊断：与支气管哮喘鉴别，床旁快速测定脑钠素（BNP）是帮助诊断的有效方法。（5）治疗：治疗原发病、去除病因；减轻心脏前后负荷；迅速纠正缺氧；加强心脏收缩力；左室辅助装置。1）一般治疗：高流量湿化气氛吸入；坐位，双腿下垂2）药物治疗：利尿、扩血管、适当强心吗啡：要预防呼吸抑制，禁用于孕产妇、低血压及休克、昏迷、严重肺部疾患、支气管哮喘、肝肾功能明显障碍、心动过缓、颅内压增高的脑部疾病；利尿剂：

21、袢利尿剂，减轻肺水肿；血管扩张剂：如硝普钠，降低前后负荷；强心药：洋地黄（伴房颤时使用，慎用），环腺苷酸依赖性正性肌力药（多巴酚丁胺、米力农等，一般短期静脉），氨茶碱：减轻支气管痉挛、增加肾血流量、钠排出和增强心肌收缩力；3）血流动力学监测：Swan-Granz导管监测肺血管压力和直接测定动脉内压力。4）呼吸机：正压通气5）积极寻找病因：治疗原发病、去除病因二、心律失常（cardiac arrhythmia）1概述：（1）定义：心脏冲动的起源部位、传导速度、激动次序、节律、频率，由于各种原因（功能性或器质性）而发生异常。（2）分类：根据发生机制、发生部位以及心率的不同，有三种不同的分类方法1）

22、按发生部位：窦性：窦性心动过缓、窦性心动过速、窦性停搏、窦房阻滞房性：房性早搏、房性心动过速、心房颤动、心房扑动、心房静止交界区性：交界区性早搏、交界区性心动过速、交界区逸搏、交界区心律室性：室性早搏、室性心动过速、室性逸搏、心室扑动、心室颤动2）按发生机制：Arr由冲动形成和传导异常所致冲动形成异常：各种逸搏及逸搏心律，各种因自律性升高、触发活动所致的心动过速由自律性升高和触发活动引起。冲动传导异常：各种传导阻滞及折返性早搏、心动过速、颤动、扑动 包括传导阻滞和折返；传导阻滞引起心动过缓，折返引起心动过速。 90%以上的快速心律失常是由折返引起的，因此折返是快速心律失常最重要的发生机制，发生

23、折返的条件：冲动在传导过程中 遇到首尾相连的两条传导途径； 在一条传导途径发生单向阻滞； 在另一条传导途径缓慢传导，缓慢的程度要使冲动逆向到达发生单向阻滞的传导途径时，此处已脱离不应期，冲动得以逆传。3）按心律失常时心率快慢快速心律失常：各种早搏、心动过速、扑动、颤动缓慢心律失常：各种传导阻滞和心动过缓，常见窦房结功能低下和房室传导阻滞3）诊断方法：症状与体征：心悸（快速Arr）、晕厥（窦停、三度房室传导阻滞、室速、室颤）、头晕、气短、乏力（心动过缓）脉搏和心脏听诊：快慢（心动过速or心动过缓）、有间歇（早搏or房室传导阻滞）、不规整（房颤）、脉短绌（房颤、早搏）心电图ECG动态心电图Holt

24、er运动试验电生理检查EPS：包括心腔内和食管两种方式，诊断心律失常的最重要方法。通过心腔内心电图记录和按一定程序进行的电刺激可以诱发患者发生心律失常，从而明确心律失常的种类、发生机制；还可以了解患者的窦房结功能、心房、心室、房室结的不应期以及房室传导等电生理特性。适应证：怀疑晕厥是由心律失常引起的，而一般临床检查没有记录到心律失常的证据；需要了解窦房结、房室结功能；室上速、特发性室速、房扑患者拟行射频消融治疗；宽QRS心动过速的鉴别诊断。常用的电生理检查指标正常值：AH 60125ms，HV 3555ms，窦房结恢复时间SNRT1400ms，窦房传导时间SACT125ms2快速性心律失常（1

25、）早搏：即期前收缩（extrasystole）1）房性早搏：ECG: 提前出现的P波，与窦P形态不同；PR间期0.12s，不完全代偿间歇。一般不需要治疗；吸烟、饮酒、浓茶、咖啡会加重早搏，应该戒除；停用交感神经兴奋药；没有这些加重因素者，可使用镇静药和受体阻滞剂。2）交界区性早搏：发生在房室交界区，可能为自律性升高，也可以是房室结折返或间隔旁路参与的房室折返所致。ECG: 提前出现的QRS-T波，其前无窦P，QRS0.12s；出现逆行P波（、aVF的P波负向）PR间期小于0.12s；自律性升高所致者多伴有器质性心脏病或洋地黄中毒，治疗针对心脏病和洋地黄中毒本身。3）室性早搏：最常见的Arr之一

26、，多见于冠心病、心肌病、心肌炎，也可发生于没有器质性心脏病的患者。ECG表现为宽大畸形的QRS，其前无相关P波，多为完全代偿间歇；出现R on T，易室颤；发生多源室早、频发室早、联发室早，则为高危。治疗：需要综合考虑患者有无器质性心脏病、早搏发作的频繁程度以及患者的症状等因素；发生在白天或交感神经兴奋性升高时的室早，可用受体阻滞剂；有器质性心脏病的室早，可用胺碘酮。（2）心动过速（tachycardia）1）窦性心动过速：HR100/min。甲亢、发热、心衰及心肌炎可引起2）阵发性室上性心动过速：房室结折返性室上速和房室折返性室上速最为常见，分为房性（直立P波）和交界性（逆行P波）ECG：突

27、发突止；窄QRS波0.12s；HR 160250/min，节律快而规则治疗：射频消融是根治性的，首选方法；急性发作的终止访求：刺激迷走神经（面部浸入冷水；Valsava动作；按压眼球；抠嗓子眼；按压颈动脉窦）3）室性心动过速：大多为折返性，少数为自律性升高；可出现血压下降，甚至晕厥。ECG：3个或3个以上宽大畸形的QRS波0.12s；HR 140200/min；P与QRS无关，房室分离；偶发心室夺获or室性融合波尖端扭转型室速：其QRS尖端以等电位线某一点为中心逐渐向相反方向变化；常能自行终止，也可能恶化为室颤。治疗：首先要祛除病因，如可能引起室速的急性心肌缺血、炎症、电解质紊乱、心力衰竭以及

28、可能致心律失常的药物；终止室速：先用胺碘酮，不行再用利多卡因，血流动力学不稳定或发生晕厥者立即行电复律。而特发性室速的首选治疗方法是射频消融。（3）颤动与扑动1）心房颤动：病因：起源肺静脉占大多数，多无器质性心脏病；高血压；器质性心脏病（风心病、心肌病、甲亢心、冠心病）。临床表现：无症状，心悸、胸闷，诱发心力衰竭，血栓栓塞体征：心音强弱不等，节律绝对不齐，脉搏短绌（即HR快时，HRPluse，因搏出血量太少，无法传到桡动脉）。ECG：窦P消失，无规律低小f波；AFR350600/min；心室律绝对不齐；QRS波正常。分类：阵发性房颤：7天内可以自行终止的房颤； 持续性房颤：不能自行终止但经人为

29、干预可以终止的房颤（需在一个月内转律）； 永久性房颤：采取任何治疗措施都不能终止的房颤。治疗原则：恢复并维持窦性心律；控制房颤的心室率；预防血栓栓塞心律转复及窦性心律维持：若心室率不快，备注动力学稳定，病人能够耐受，可以观察24小时，24小时后仍不能恢复则需进行心律转复。转复律可能：没有器质心脏病；年龄75岁；心房内径不大（50mm）；病史短1年（持续性AF）。若48小时，充分抗凝23周，再转复，再抗凝4周。若48小时，且低血压，则先转复，不管栓塞，保命要紧，可先做食道超声有无血栓。转复方法：药物复律（有器质性心脏病、心功能不全应首选胺碘酮，没有器质性心脏病应首选I类药）和电复律（持续性房颤伴

30、血流动力恶化者，药物转复失败者适用，单向波50100mV）；复律后用胺碘酮维持窦律控制心室率：地高辛（CHF用）减慢静息时心率；受体阻滞剂减慢运动时心率预防血栓栓塞（抗凝）：房颤抗凝指征：三个高危因素（有瓣膜病or刚做完瓣膜手术；有过脑梗或脑缺血事件；某一器官发生了血管栓塞事件）五个中危因素（男性75岁；高血压病史；糖尿病史；心衰症状；LVEF35%） 有一个高危因素或两个中危因素（不能为一组）即需抗凝 华法令抗凝325mg，监测INR为23，华法令出血时用Vit K对抗。2）心房扑动：ECG：锯齿样F波（连续规律大扑动波，无正常P波）；AFR 250350/min；以2：14：1向心室传导，室律规则；QRS波正常。治疗：三尖瓣环口上射频消融。3）心室颤动：病因：心肌缺血、严重的低钾血症、低氧血症、使用抗心律失常药、预激综合征发生房颤经旁路快速前传时、触电、不适当的电击或起搏治疗等ECG：QRS完全消失，代之以大小不等，极不均匀的低小波；HR 200500/min。治疗：立即非同步电击除颤（单向波