寄生虫寄生虫练习题6.docx

1、寄生虫寄生虫练习题6第五章：寄生虫病的流行与防治1、传染源 ：感染了寄生虫的人和动物，包括病人、带虫者、保虫宿主。2、传播途径: 寄生虫的传播途径：经水、食物、土壤、空气、接触、医学节肢动物以及直接传播等。寄生虫进入人体的途径：经口、经皮肤、经胎盘、经呼吸、经输血等3、易感者：是指对某些寄生虫缺乏免疫力或免疫力低下而处于易感状态的人或动物。4、自然疫源性：人兽共患寄生虫病(parasitic zoonoses)：有些人体寄生虫病可以在人与动物之间自然的传播，这些寄生虫病称之。自然疫源性：不需要人的参与而存在于自然界的人兽共患寄生虫病具有明显的自然疫源性。第六章：医学原虫概述原虫为具有完整生理功

2、能的单细胞真核动物，分布广泛，种类很多。寄生人体的致病及非致病原虫称为医学原虫。寄生于：体液（弓形虫），管腔（阴道毛滴虫），组织（溶组织内阿米巴），细胞（疟原虫）。一.形态结构：形态多样，大小2200微米不等。基本构造有胞膜、胞质和胞核。二.生活史：1.简单型:原虫在人之间直接或间接接触而传播。2.循环传播型:完成生活史需一种以上的脊椎动物作为终末宿主和中间宿主，在两种宿主体内分别进行有性和无性生殖，呈世代交替现象。3.虫媒传播型:完成生活史需经吸血昆虫体内的无性和(或)有性繁殖，再经昆虫吸血感染人或动物。三.生理：原虫具有运动、营养、代谢及生殖能。1.运动：运动细胞器；2、摄食：（1）渗透:

3、变动扩散或主动运输（2）胞饮：伪足；（3）吞噬：胞口；3、代谢4、生殖：（1）无性生殖：A.二分裂生殖B.多分裂生殖C.出芽生殖（2）有性生殖：A.接合生殖B.配子生殖（3）世代交替现象（掌握）：即有性生殖和无性生殖两种方式交替进行。常见的引起腹泻的肠道原虫（腹泻原虫）：1.溶组织内阿米巴2.蓝氏贾第鞭毛虫3.结肠小带纤毛虫4.隐孢子虫四机会性致病原虫定义：有些原虫感染免疫功能正常宿主后并不引起临床症状，暂时处于隐形感染状态。但当机体抵抗力下降或免疫功能不全时，这些原虫的繁殖能力和致病力增强，患者出现明显的临床症状和体征，甚至危及生命，这类原虫称为。常见的机会性致病原虫有：弓形虫和隐孢子虫第七

4、章：叶足虫第一节：溶组织内阿米巴（痢疾阿米巴）溶组织内阿米巴，又叫痢疾阿米巴，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和阿米巴病。重要性仅次于疟疾和血吸虫病。一、形态：、滋养体：比白细胞略大（10-40微米），活体时靠伪足作进行性和定向阿米巴运动，有折光性。经铁苏木素染色后其内部结构清晰：内外质分明，外质透明，内质颗粒状，可见吞噬的红细胞。有一个球形的泡状核（特征）。摄食，运动，生长，繁殖阶段。2、包囊：粪便内可见1核、2核和4核包囊，偶可见8核包囊。圆形，核结构与滋养体一致，特征结构为拟染色体，苏木素染色为黑色棒状，未成熟的包囊内可见糖原泡（空泡状）。静止不动，不摄食阶段。二、生活史：1、感染途径：经

5、口；2、感染期：4核成熟包囊；3、致病期：滋养体；4、寄生部位：结肠三.致病：1.致病机理(1)虫株毒力(2)溶组织内阿米巴的致病作用（伪足的机械运动、胶原酶、透明质酶、触杀功能、肠毒素(3)细菌协同作用(4)宿主的免疫功能状态有关。2、致病过程（触杀功能）：溶组织内阿米巴有毒株粘附肠粘膜屏障（通过凝集素即粘附素介导）；在接触区阿米巴释放细胞致病因子（如穿孔素），破坏靶细胞；滋养体部分或全部吞噬破坏的细胞；阿米巴在接触部位释放蛋白水解酶（如半胱氨酸蛋白酶），导致细胞溶解，破坏肠粘膜，造成肠溃疡。3、侵袭部位与病理特点：A原发灶（阿米巴肠炎或痢疾）：肠粘膜，隆起、充血，中央为小溃破口。B急性期：

6、增殖的滋养体可突破粘膜层，侵入粘膜下层，形成口小底大的烧瓶样溃疡，溃疡间组织正常，这点与细菌性痢疾的弥漫性病灶不同；重症时可深达肌层，可致大片粘膜脱落，可发生肠穿孔。C慢性期：粘膜增生导致阿米巴肿。继发灶（阿米巴病）：肝脓肿（最常见）、肺脓肿和脑脓肿；皮肤及生殖系炎症。2临床表现：(1)肠阿米巴病：病变部位：盲肠、升结肠；急性患者发热、腹痛腹泻、拉粘液脓血便、粪便腥臭、有里里急后重感。慢性患者便秘或腹泻与便秘交替、腹痛、胃肠胀气、体重下降；有的出现阿米巴肿，触及结节状包块(2)肠外阿米巴病：阿米巴脓肿：呈无菌性、液化性坏死，周围浸润以淋巴细胞为主。常见部位依次为：肝脓肿（最常见）肺脓肿脑脓肿皮

7、肤阿米巴病四.实验诊断1生理盐水直接涂片法急性痢疾、肠炎患者取材：粘液脓血便或稀便标本要求：a.必须新鲜，b.注意保温（特别在冬季），c.盛具要清洁：检查阶段：活动的滋养体粪便检查：典型的阿米巴痢疾粪便：酱红色粘液样，腥臭味；镜下可见成团的红细胞、较少的白细胞和活动的滋养体。2碘液染色法慢性病人、带虫者;取材：成形便；检查阶段：包囊；3浓集法：查包囊典型的阿米巴痢疾粪便：酱红色粘液样，腥臭味；镜下可见成团的红细胞、较少的白细胞和活动的滋养体。五、治疗阿米巴病的常用药物为甲硝唑（灭滴灵）第三节：致病性自生生活阿米巴其中有些如耐格里属的福氏耐格里原虫和棘阿米巴属的某些虫种偶可引起人体感染，所致疾病

8、死亡率高。一.形态生活史：1.耐格里属阿米巴有阿米巴型和鞭毛型，多孳生于淡水中；阿米巴型鞭毛型阿米巴型。2.棘阿米巴属阿米巴：无鞭毛型，多孳生于污水和土壤中。二.致病致病阶段：滋养体。1.耐格里属阿米巴:主要因接触污染水体而受染。滋养体侵入鼻腔增殖后上行至脑组织中寄生,可引起原发性阿米巴脑膜脑炎。潜伏期17天、急性发病，早期以上呼吸道症状为主，伴头痛、呕吐、高热；12天后出现脑水肿症状，迅速转入瘫痪、昏迷等，多在一周内死亡。2.棘阿米巴属阿米巴:可经皮肤伤口、穿透性角膜外伤损伤结膜或经呼吸道、生殖道进入人体。多寄生于脑、眼、皮肤等部位，引起致死性脑膜脑炎、棘阿米巴角膜炎、亚急性或慢性肉芽肿性阿

9、米巴脑炎。第八章：鞭毛虫第三节：蓝氏贾第鞭毛虫（引起旅游者腹泻）一、形态：囊壁较厚，与虫体见有明显的间隙。二、生活史：1.寄生部位：小肠、胆囊；2.感染阶段：成熟4核包囊；3.感染途径：经口；4.致病阶段：滋养体；5.宿主：人；6.保虫宿主：家畜、野生动物。三、致病：1.机理（1）虫株毒力；（2）机械阻隔；（3）肠粘膜损伤：由于大量滋养体吸附于肠黏膜，引起肠黏膜上皮细胞萎缩变性，甚至坏死脱落，妨碍了肠的消化吸收功能，使大部分可溶性脂肪不能被吸收，引起腹泻。四、实验诊断：1.粪便生理盐水直接涂片法：查滋养体2.碘染色直接涂片法：查包囊3.引流十二指肠液镜检：查滋养体或包囊4.肠胶囊法：查滋养体第

10、四节：阴道毛滴虫：以性传播为主的一种传染病。二.生活史：1.本虫仅有滋养体期，无包囊期，以二分裂法繁殖。2.寄生部位泌尿生殖系统：女性阴道和尿道，男性尿道及前列腺。3.感染和致病阶段：滋养体4.感染方式接触感染：A.直接接触：通过性生活；B.间接接触：通过坐便器、公共浴池、游泳池、公用游泳衣裤浴巾等方式。三.致病：1.机理：（1）虫体消耗糖原，阻碍乳酸杆菌的酵解作用，使阴道内pH值转变为中性或碱性，有利于细菌的繁殖，从而引起阴道炎。（2）虫体的机械与化学刺激作用。2.所致疾病：滴虫性阴道炎、尿道炎、前列腺炎。四、实验诊断：取阴道后穹窿分泌物、尿液沉淀物前列腺分泌物，直接涂片或涂片染色镜检。第九

11、章：孢子虫第一节：疟原虫：是疟疾的病原体，寄生于人体红细胞和肝细胞内，为我国五大寄生虫之一。寄生于人体的疟原虫有：1.间日疟原虫(Plasmodium vivax)P.v2.恶性疟原虫(Plasmodium falciparum)P.f3.三日疟原虫 (Plasmodium malariae)P.m4.卵形疟原虫(Plasmodium ovale)P.o一、形态：在RBC内发现疟原虫是确诊疟疾和鉴别虫种的重要依据；疟原虫基本构造相同-细胞膜、质、核；瑞氏Wright或姬氏Giemsa染色：核染成紫红色，胞质呈兰色，疟原虫消化血红蛋白产物-疟色素呈棕黄色；疟原虫在RBC内各期形态各不相同。间日疟

12、原虫在RBC内的形态：三期六种形态：1、滋养体期：大、小滋养体；2、裂殖体期：成熟、未成熟裂殖体；3、配子体期：雌、雄配子体。1.1早期滋养体环状体：虫体胞质较少呈环状，中间为大空泡；细胞核位于虫体一侧，颇似戒指的红宝石。早期滋养体又称为环状体（ring form）。1.2晚期滋养体大滋养体：经810小时，虫体增大，伸出伪足，胞质增多，出现疟色素（malarial pigment）；红细胞胀大，颜色变淡，并出现能染成淡红色的小点，称薛氏小点（Schffners dots)。滋养体充满RBC，RBC变形；原虫胞质大，变形，有一大空泡；胞核增大；疟色素增多；薛氏小点明显。2.1未成熟裂殖体：经40

13、小时晚期滋养体发育成熟，虫体变圆，空泡消失；核开始分裂。2.2成熟裂殖体：裂殖子1224个，平均16个，排列不规则；虫体占满胀大了的红细胞；疟色素集中成堆。从红细胞释出裂殖子的全过程约需1分钟；在血液中的裂殖子，一部分被吞噬细胞吞噬，一部分侵入健康的红细胞，重复裂体增殖过程。3、间日疟原虫配子体：疟原虫经过几次红细胞内裂体增殖，部分裂殖子在红细胞内不再进行裂体增殖，而发育为雌性配子体或雄性配子体;间日疟原虫配子体呈圆形或椭圆形，疟色素均匀分布于虫体内，核1个。3.1间日疟原虫雌配子体：虫体较大，占满胀大的红细胞；胞质致密，色深蓝；核小致密，深红色，多位于虫体一侧；疟色素分散。3.2间日疟原虫雄

14、配子体：虫体较小，胞质浅蓝；核大疏松，淡红色，多位于虫体的中央。恶性疟原虫：1恶性疟原虫环状体：环纤细,约为RBC直径的1/5；核1个，但2个常见；红细胞常含2个以上原虫；虫体常位于红细胞的边缘，呈“鸟飞状”。2、恶性疟原虫大滋养体：一般不出现在外周血；体小结实，圆形，不活动；疟色素集中一团，黑褐色；原虫此时开始集中在内脏毛细血管。3、恶性疟原虫成熟裂殖体：裂殖子836个，通常1824个，排列不规则；疟色素集中成一团；虫体占红细胞体积的23至34。4、恶性疟原虫雌配子体：新月形，两端较尖；核致密，深红色，常位于中央；疟色素黑褐色，分布于核周围。5、恶性疟原虫雄配子体：腊肠形，两端钝圆；胞质色蓝

15、而略带红；核疏松，淡红色，位于中央；疟色素黄棕色，小杆状，在核周围较多。二、生活史1.感染阶段：子孢子；2.感染途径与方式：按蚊叮咬，输血、血制品、经胎盘；3.致病阶段：红内期疟原虫；4.寄生部位：肝细胞、红细胞；5.媒介：雌性按蚊(为终宿主）；6.诊断阶段：红内期原虫；7.中间宿主：人；终宿主：按蚊。人疟原虫生活史，都需要人（中间宿主）和雌性按蚊（终宿主）做宿主，并经历世代交替。（1）、在人体内发育：A、红外期发育：肝细胞内为裂体增殖，称红细胞外期（红外期）：蚊叮咬，侵入人体，在肝细胞内发育，裂殖体：速发型、迟发型，B、红细胞内发育包括红细胞内裂体增殖期（红内期）和配子体形成：裂殖子侵入红细

16、胞，裂殖子侵入红细胞环状体大滋养体裂殖体裂殖子；C、配子体形成：雌配子体、雄配子体。（2）在蚊体内发育：1、蚊叮咬2、配子生殖3、卵囊形成；4、子孢子侵入唾液腺；5、子孢子侵入人体。在蚊胃腔内进行有性生殖，即配子生殖；在蚊胃壁进行的无性生殖，即孢子增殖。生活史过程：1、按蚊刺吸人血时，子孢子随唾液进入人体，约30分钟随血流侵入肝细胞。在肝细胞内，子孢子滋养体裂体增殖红外期裂殖体裂殖子（约12000个） 肝细胞破裂裂殖子散出血窦，一部分裂殖子被M吞噬，一部分则侵入RBC内发育。目前认为间日疟原虫和卵形疟原虫的子孢子有：速发型和迟发型；2、由肝细胞释放出的红细胞外期裂殖子侵入RBC内进行裂体增殖，

17、称为红细胞内期（红内期）。包括滋养体和裂殖体两个阶段。基本过程：环状体大滋养体未成熟裂殖体成熟裂殖体裂殖子健康RBC，重复上述过程几次，部分裂殖子在RBC内不再进行裂体增殖，而发育为配子体。3、配子生殖有性生殖：按蚊刺吸疟疾患者血液，疟原虫随血入蚊胃，仅配子体存活并继续进行配子生殖，而其它各期疟原虫均被消化，配子体形成配子，配子体逸出RBC外，发育为不活动的圆形或椭圆形的配子。配子受精，形成圆球形的合子（zygote）。合子数小时后变为长形的香蕉状的能活动的动合子，动合子穿过蚊胃壁，在胃弹性纤维膜下，虫体变圆并分泌囊壁形成球形的卵囊。卵囊逐渐长大并向蚊胃壁外突出；囊内的核和胞质反复分裂进行孢子

18、增殖，生成成千上万的子孢子；主动从卵囊壁钻出或因卵囊破裂后散出，随血淋巴钻入蚊体组织；只有到蚊唾腺内的子孢子才具有传染性；蚊唾液腺内含有疟原虫子孢子；当雌蚊刺吸人血时，可随唾液进入人体。三.致病：红内期疟原虫在红细胞内不断裂体增殖，破坏红细胞，引起病人出现周期性发热。反复发作后，病人出现肝脾肿大，贫血等临床症状。潜伏期cubation perod）：指疟原虫侵入人体到出现临床症状的时间。1.疟疾发作：（1）表现：周期性寒战、高热和出汗退热（2）发作机理（原因）：红细胞内期成熟裂殖体胀破红细胞后，大量的裂殖子、原虫代谢产物(外源性热原质)及虫体的功能或结构蛋白质、变性血红蛋白、红细胞碎片等进入血

19、流，其中一部分被吞噬细胞、中性粒细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热原质，它和疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引起寒颤、发热。随着血内刺激物被吞噬与降解，机体通过大量出汗，体温逐渐恢复正常，进入发作间期歇。（3）周期性表现的原因：由于红内期的裂体增殖是发作的基础，而裂体增殖是周期性的，所以发作具有周期性，且发作周期和红细胞内期裂体增殖周期一致。（4）出现不规则发作的原因：A寄生的疟原虫增殖不同步，发作间隔无规律；B不同种疟原虫混合感染时或有不同批次的同种疟原虫重复感染时。2、再燃：疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红细胞内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖又引

20、起的疟疾发作，称为疟疾的再燃。四种疟原虫均有，与宿主抵抗力和特异性免疫力的下降及疟原虫的抗原变异有关。3、复发：是指疟疾初发患者红细胞内期疟原虫已被消灭，未经虫媒传播感染，经过数周至年余，又出现疟疾发作，称为复发。仅间日、卵形疟原虫二种有，由迟发型子孢子（休眠子）激活发育至红内期所致。4 引起贫血的原因：（钩虫也会引起贫血，注意比较）：脾功能亢进，吞噬大量正常的红细胞；免疫病理损害：疟原虫寄生于红细胞时，使红细胞隐蔽的抗原暴露，刺激机体产生自身抗体，导致红细胞的破坏，此外宿主产生特异性抗体后，容易形成抗原抗体复合物，附着在红细胞上的免疫复合物可与补体结合，使红细胞膜发生显著变化而具有自身免疫原

21、性，并引起红细胞溶解或被巨噬细胞吞噬；（正常抗疟抗体+红细胞自身抗体）骨髓造血功能受到抑制；疟原虫直接破坏红细胞。5、凶险型疟疾-疟疾患者死亡杀手，主要由恶性疟引起，儿童和无免疫力成人多见。6、肝脾肿大：慢性患者脾纤维化，包膜增厚而变硬；原因是脾充血与单核-巨噬细胞的增生。四、免疫带虫免疫：人类感染疟原虫后，产生一定的免疫力，但不能完全清除，能抵抗同种疟原虫的再感染，但同时其血液内又有低水平的原虫血症，这种免疫状态称为。五.实验诊断：从外周血检出疟原虫是疟疾确诊的依据；采血时间：恶性疟：发作时、查环状体，发作数小时后因晚期滋养体寄生虫的红细胞滞留下皮下脂肪及内脏微血管中，不易查见。间日疟和三日

22、疟：发作后10小时内，太久后原虫数量要下降。方法：薄血膜；厚血膜法厚血膜涂片：原虫变形，且红细胞已溶，鉴别有困难，但原虫集中，易发现；薄血膜涂片：原虫形态结构完整，清晰，可辩认原虫的种类和各发育阶段的形态特征，适用于临床诊断，但虫数较少易漏检。六、流行：（1）传染源：血中存在成熟配子体之病人+感染血（2）传播媒介：按蚊，在我国有8种。（3）易感人群：儿童;非流行区成人。七、防治（一）预防：1、防蚊灭蚊；2、药物预防：氯喹/乙胺嘧啶+磺胺多辛；3、疫苗预防；4、加强监测；（二）治疗：疟疾治疗三原则：1、控制临床症状，迅速杀灭红内期疟原虫；2、根除配子体，消灭传染源；3、防止复发，注意红外期裂殖体及休眠子（间日疟）。治疗药物：抗外期：伯喹、乙胺嘧啶。杀内期：氯喹、奎宁、青蒿素类。杀配子体：伯喹，用于切断传播。