磁共振成像mri诊断学总结.docx

1、磁共振成像mri诊断学总结一、鼻窦炎症 一、概述按病因分为：过敏性、化脓性、肉芽肿性；按发展过呈分为急性、慢性二、病理急性期：粘膜充血、肿胀，炎症细胞渗出，脓性分泌物产生；慢性期：粘膜肥厚、息肉变性；粘膜萎缩、乳头状增生三、临床表现：鼻塞、脓涕、头痛、四、MRI表现：1、鼻甲肥厚、鼻窦粘膜增厚;2、窦内分泌物潴留，可现气液平面。分泌物呈T1低，T2高信号；蛋白含量较高时，T1高，T2高或低。3、增强扫描，慢性期窦壁粘膜轻中度强化。4、可致骨壁骨质吸收或骨质增厚、硬化。二、鼻窦囊肿一、概述：分为粘液囊肿、粘膜囊肿。二、病理粘液囊肿：鼻窦开口阻塞，窦内分泌物潴留致窦腔膨胀性扩大行成囊性肿物。多见于

2、额窦、筛窦。粘膜囊肿：粘膜腺体分泌物在腺泡内潴留，又称粘膜下囊肿。一般较小，多见于上颌窦。三、临床粘液囊肿：病程进展缓慢，膨胀姓生长，早期可无症状,增大后压迫窦壁可引起疼痛。囊肿突入眶内则出现眼球突出、眼球移位、视力障碍等。局部膨隆或触及有弹性肿块，额窦及筛窦分别位于额窦底及内眦部。鼻腔检査：额、筛寒囊肿突向中鼻道呈一隆起，蝶窦囊肿后鼻镜检查鼻咽顶壁向下突出，上颌窦囊肿可见下鼻道外侧壁向鼻腔内移位。粘膜囊肿：平时无症状,常在检查中偶然发现.偶有头痛，有时囊肿自行破溃从鼻腔中流出黄液体。鼻腔检查正常四、MR(1)粘液囊肿：1、多见于筛窦及额窦。2、窦腔呈类圆形膨胀扩大，有环形均匀薄层囊壁包围。3

3、、囊内液体信号取决于囊液中的蛋白含量、水含量和水化状态以及粘稠度，如含粘蛋不太多，含水较多而粘度较低则T1WI为中等信号，T2WI为高信号号；若含粘蛋白较多时T1及T2加权像均为中等或高信号：若水分吸收，囊内分泌物十分粘稠时，T1WI及T2WI均为低信号。增强扫描后囊壁增强。4.窦壁弧形变薄或外移，向外膨隆，但无虫蚀样破坏。5、囊肿侵犯眼致眼球突出、移位，眼外肌、视神精受压移位。额窦粘液囊肿常先向眼眶内上方扩展。筛窦囊肿易向眶内壁及鼻腔顶部膨隆。(2)粘膜囊肿：1、多见于上颌窦等大窦腔，常多发。2、囊肿一般较小，呈小结节形或呈广基位于窦底的半球形或球形(粘瞋獲肿），信号均匀，边界淸楚。3、粘膜

4、潴留囊肿T1WI呈略低、中等或高信号，t2wi为高信号，粘膜下囊肿T1WI呈略低信号，T2WI为高信号。4、增强扫描无强化。5、个别囊肿较大可占据整个窦腔。三、鼻咽癌一、概述。鼻咽部粘膜上皮发生的癌肿；是我国南方最常见的恶性肿瘤之一，此病有地区性，好发于亚洲，尤其是我国的广东省；多见于4060岁。与之相关的发病因素有种族、家族因素、EB病毒感染与环境致癌因素。二、病理起源于鼻咽部假复层纤毛柱状上皮和鳞状上皮，按其形态可分为 结节型、菜花型、溃疡型及粘膜下浸润型。组织学可分为 鳞状细胞癌、腺癌、泡状核细胞癌及未分化癌，其中最常见为低分化鳞状细胞癌。三、临床表现鼻衄、鼻出血 ；鼻阻塞 ；耳鸣、耳闷

5、塞，听力减退；颈部淋巴结转移；头痛及颅神经症状；远处转移；鼻咽镜示肿瘤呈紫红色，触之易出血；实验室检查 EB病毒VCA-IgA增高。四、MRI表现：1、鼻咽部改变 早期仅表现为鼻咽部粘膜稍增厚，咽隐窝变浅、消失或隆起，肿块较大时常突入鼻咽腔引起鼻咽腔不对称、狭窄或闭塞。 2、肿瘤的信号 肿瘤在T1WI多呈与肌肉类似的等信号或略低信号，T2WI呈稍高信号，增强扫描病灶呈轻度或中度强化。3、深部浸润 侵犯翼内、外肌致咽旁间隙变窄，向后外侵犯颈动脉鞘；向前扩展后鼻孔、鼻腔、上颌窦；向上可累及斜坡、蝶窦及筛窦 。4、继发鼻窦、乳突炎症 表现为鼻窦、乳突粘膜增厚或积液，T2WI呈明亮高信号。5、颅底骨质

6、破坏 颅底骨质破坏冠状面显示颅底骨质破坏较好。MRI显示茎突、翼板等小的骨质破坏不如CT敏感。但显示斜坡、岩骨尖等松质骨改变优于CT。6、颅内侵犯 肿瘤易沿颅底的神经孔如圆孔、卵圆孔、破裂孔等向颅内侵犯，最常累及海绵窦、颞叶、桥小脑角等。7、淋巴结转移 咽后外侧淋巴结及颈深上淋巴结群是鼻咽癌淋巴结转移的好发部位。表现为圆形或类圆形，T1WI低或略低信号，T2WI为高信号。8、远处转移 多见于椎体、肝脏、肺等。 9、MRI对鼻咽癌放疗后的评价：放疗早期(3个月内)常可见粘膜肿胀、咽隐窝消失变平及鼻窦、乳突炎症，后期(半年后)由于纤维化、瘢痕收缩可出现鼻咽腔萎缩征象。MRI有助于鉴别肿瘤复发与放疗

7、后纤维化，前者T2WI为高信号，而后者T2WI为低信号，增强扫描后前者呈轻中度强化，而后者无强化五、诊断要点多见于南方，男多于女。多有鼻衄、鼻出血、 鼻阻塞、 耳鸣、耳闷塞，颈部淋巴结转移。MRI可更好显示鼻咽肿物及其侵犯、转移情况一、主动脉瘤一、概述由于动脉壁遭受破坏或结构异常而形成囊样扩张性病变。病因有损伤、动脉硬化、动脉中层退行性改变、感染、先天性、梅毒等。二、病理真性动脉瘤：瘤壁由发生病理损伤后的主动脉壁全层构成。假性动脉瘤：瘤壁无主动脉全层结构，仅有内膜面的纤维组织覆盖，周围为较厚的血栓。三种形态：梭形、囊状、混合型。三、临床表现主要为疼痛，多为隐痛。瘤体的压迫症状。瘤体部可闻及收缩

8、期杂音。腹部瘤体可被触及，有波动性。四、真性动脉瘤MRI表现：动脉呈囊状或梭状扩张。动脉瘤腔内的信号改变：T1WI、T2WI均为低信号（快速血流）；T1WI中等、T2WI信号上升（缓慢血流）T1WI中等、T2WI高信号（非常缓慢血流）。动脉瘤常由粥样硬化的碎片及血栓组成。粥样硬化斑呈中等信号，纤维化及陈旧性血栓呈低信号。新鲜血栓呈高信号。MRI可清晰显示动脉瘤的上下范围及其与周围的解剖关系。五、假性动脉瘤MR特点：最常见的病因为创伤，其次为感染。好发于主动脉的峡部。于主动脉旁偏心囊状占位。瘤腔可较大或较小，外缘不规则，壁较厚。可见瘤腔与主动脉相通，为破口。Cine-MRI较好显示假性动脉瘤内膜

9、破口，破口血流喷射入瘤体，有涡流而形成低信号。二、夹层动脉瘤一、概述主动脉夹层是由于各种原因造成主动脉壁中膜弹力组织和平滑肌病变，在高血压或其他血流动力学变化的促发下，内膜撕裂，血液破入中膜，并将主动脉壁分为两层，形成主动脉壁间血肿。二、病理：DeBakey分型：型：主动脉的升、弓、降部均受累，且病变延至腹主动脉的中、远端，破口多于升主动脉，少数于弓部。型：夹层局限于主动脉升、弓部，破口多于升主动脉。型：夹层局限于降主动脉，破口多于升主动脉弓、降部。三、临床表现突发胸背剧烈痛，严重者休克。慢性者可有急性发作，可无典型疼痛。体查可闻血管性杂音。四、MRI表现真假两腔及内膜片。主动脉分两腔。SE序

10、列上，真腔较小,一般为无信号，假腔较大,T2WI上为一般为高信号。显示内膜瓣，在真、假腔间可见一线状的中等信号的内膜瓣。真假腔之间经破口相通。五、诊断要点临床突发胸背剧烈痛。SE序列主动脉分两腔，之间可见内膜。真腔一般为无信号，假腔T2WI上为一般为高信号。Cine-MRI较好显示内膜破口。一、胆管癌一、概述。多发生于60岁以上的老年人二、病理：病理上多为腺癌。形态上分三型：浸润狭窄型； 巨块型；壁内息肉样型三、临床表现：上腹痛，进行性黄疸，消瘦，可触及肿大的肝和胆囊，肝内胆管癌常并存胆石和胆道感染，所以病人常有胆管结石和胆管炎症状。四、MRI表现：1.有不同程度和不同范围的胆管扩张。2.根据

11、胆管扩张的部位和范围可以推测癌的生长部位是在左肝管、右肝管或肝总管。MRCP能很好显示胆管扩张，确定阻塞存在的部位和原因，甚至能显示扩张胆管内的软组织块影，是明确诊断的可靠方法。肝门区胆管癌肝门附近外形不规则、境界不清病变，T1WI呈稍低于肝组织信号强度，T2WI呈不均匀性高信号。扩张的肝内胆管呈软藤样高信号。门静脉受压移位，可见肝门区淋巴结肿大。二、胆石症一、概述：胆石占胆系疾病的60%二、病理：按化学成分可将胆石分为三种类型：胆固醇类结石（最常见）；胆色素类结石；混合类结石三、临床表现：与结石的大小、部位及有无并发胆囊炎和胆道系统梗阻有关，1/3-1/2的胆囊结石可始终没有症状。间歇期主要

12、为右上腹不适和消化不良等胃肠道症状。急性期可发生胆绞痛、呕吐和轻度黄疸。伴发急性期胆囊炎时可出现高热、寒战等。四、MRI表现：胆石的质子密度很低，其产生的磁共振信号很弱。在T1WI上多数均呈低信号，与低信号的胆汁不形成对比；在T2WI上胆汁一概为高信号，而胆石一般为低信号充盈缺损。少数胆石可在T1和T2加权图像上出现中心略高或很高的信号区。三、胆囊癌一、概述：原发性胆囊癌少见，约65%-90%合并慢性胆囊炎和胆囊胆石。二、病理：病理上多为腺癌。形态上分三型：浸润型；乳头状腺癌；粘液型腺癌三、临床表现：胆囊癌没有典型特异的临床症状，早期诊断困难，晚期可有上腹痛、黄疸、体重下降、右上腹包块等症状四

13、、MRI表现MRI检查见胆囊壁增厚和肿块肿瘤组织在T1WI为较肝实质轻度或明显低的信号，在T2WI则为轻度或明显高的信号结构，且信号强度不均匀。胆囊癌的其他MRI表现是侵犯肝脏。65%-95%的胆囊癌合并胆石。梗阻性胆管扩张。淋巴结转移。四、胰腺癌一、概述：胰腺癌是最常见的一种胰腺肿瘤，近年来，其发病率有明显增长趋势，男性多于女性以5070岁发病率高，早期诊断困难，预后极差。二、病理胰腺癌起源于腺管或腺泡，大多数发生在胰头部，约占23，体尾部约占13。胰头癌常累及胆总管下端及十二指肠乳头部引起阻塞性黄疸，胆管及胆囊扩大。三、临床表现胰腺癌早期症状不明显，临床确诊较晚。癌发生于胰头者，病人主要以

14、阻塞性黄疸而就诊；发生于胰体、胰尾者，则常以腹痛和腹块来就诊。四、MRI表现1、MRI显示胰腺癌肿的占位效应引起的胰腺形态学改变，与邻近部位相比，局部有不相称性肿大。2、胰腺癌T1WI为低或等信号；在T2WI为高或低信号，肿瘤内部可出现坏死、液化和出血等改变，导致信号影混杂不均。3、肿瘤侵犯胰导管使之阻塞，发生胰导管扩张，扩张胰管内的胰汁在T2WI为高信号。4、胰头癌阻塞胆总管，引起胆总管扩张。5、可浸润胰周脂肪组织，胰周血管受侵犯表现为血管狭窄、移位或闭塞，可有腹膜后淋巴结转移。一、肝硬化一、概述：国内以乙肝为主要病因。二、病理肝细胞结节状再生，伴有肝内广泛纤维组织增生肝硬化进而引起门脉高压

15、、脾大、门体侧支循环建立以及出现腹水等。三、临床表现早期肝功能代偿良好，可无症状，以后逐渐出现一些非特异性症状，如恶心、呕吐、消化不良、乏力、体重下降等；中晚期可出现不同程度肝功能不全表现，如低蛋白血症、黄疸和门静脉高压等。四、MRI表现：1.肝脏体积缩小或增大，左叶、尾叶增大，各叶之间比例失调，肝表面结节状、波浪状甚至驼峰样改变 2.无脂肪变性的单纯再生结节(RN)，在T2WI表现为低信号，其机制与再生结节中含铁血黄素沉着或纤维间隔有关。3.并发的脂肪变性和肝炎等可形成不均匀的信号，有时硬化结节由于脂变区的甘油三酯增多，在T1WI上出现信号强度升高，增强扫描无明显强化。 4.腹水、肝外门静脉

16、系统扩张增粗、脾大等提示门静脉高压征象，MRI能很好地显示 。5.不典型增生结节（DN），又称退变结节、变性结节、发育不良性结节，是介于再生性结节与肝细胞癌的中间阶段，属于癌前病变，DN在T1WI上表现为高或等信号，T2WI上大部分呈低信号，少数为等信号，增强扫描动脉期无强化，门脉、延迟期与肝实质强化一致。6.从RN转为DN、进一步转为小肝细胞癌（SHCC），动脉供血不断增加，门脉供血不断减少，T1WI信号从高向低变化，T2WI信号从低向高转变，一旦出现DN结节增大，T2WI低信号中出现高信号，即所谓的“结中结”，应高度怀疑DN已癌变。二、原发性肝癌一、概述二、病理巨块型：肿块直径5cm结节型

17、：结节5cm弥漫型：小的瘤结节弥漫分布全肝小癌型：单个癌结节3cm，数目2个肝癌的细胞类型90%为肝细胞肝癌最多。三、临床表现亚临床期肝癌(期)常无症状和体征，常在定期体检时被发现。中、晚期肝癌(期)以肝区痛、腹胀、腹块、纳差、消瘦乏力等最常见。可并发肝癌结节破裂出血、消化道出血和肝昏迷等。70一90的肝癌AFP阳性。四、MRI表现1、形态因病理类型而异。2、肿瘤大多呈T1WI为低信号为主，T2WI为高信号为主，内可有脂肪变性、囊变、坏死、出血和纤维间隔等改变，信号不均，混杂。3、肝内肿物MRI信号不均、混杂时，先要想到肝癌的可能。4、静脉瘤栓：门静脉、肝静脉、下腔静脉内出现瘤栓可使血管的流空

18、效应消失。5、假包膜征：于肿瘤的周围有一圈低于肿瘤组织及正常肝组织的低信号影。6、肿瘤周围水肿：呈T2WI上边缘不清的高信号，如果直径小于3cm的小肿瘤在追踪观察中其周围水肿范围扩大，应高度怀疑肝癌。7、增强扫描呈快进快出特点，多数内可见小结节或分隔等不均匀强化；强化时间短，延时扫描又迅速变为低信号影。三、肝转移瘤一、概述二、病理肝转移瘤多数为转移癌，少数为转移 性肉瘤。转移癌以多个结节灶较普遍。癌灶血供的多少与原发肿瘤有关，多数为少血供。病灶周围无假包膜，亦不发生肝内血管侵犯，常有坏死、囊变、出血。三、临床表现肝转移瘤早期无明显症状或体征，或被原发肿瘤症状所掩盖。一旦出现临床症状，病灶常已较

19、大或较多，其表现与原发性肝癌相仿，常表现为肝区疼痛、乏力、消瘦等，无特异性。四、MRI表现：1、多数肿瘤呈T1WI低、T2WI高信号。2、胃肠道癌等血供较少的转移瘤T2WI上可比肝实质为低；而血供丰富的转移瘤，如平滑肌肉瘤、嗜铬细胞瘤、内分泌肿瘤、肺癌、肾癌等， T2WI上可呈明显的高信号影。黑色素瘤的转移多呈出血性转移。3、转移瘤的形态多不规则，边缘不清，多发者大小可不一。4、常发生坏死、囊变、出血、脂肪浸润、纤维化、钙化等，因而信号不均，多见“靶征”或“牛眼征”5、Gd-DTPA增强扫描在诊断上帮助不大，周围的水肿组织及肿瘤内部坏死不显示增强。四、肝海绵状血管瘤一、概述：肝脏最常见的良性肿

20、瘤可见于任何年龄，女性居多。随着影像技术的发展，为经常遇到的肝内良性病变，其重要性在于与肝内原发和继发性恶性肿瘤鉴别。二、病理主要为扩大的、充盈血液的血管腔隙构成，窦内血流缓慢地从肿瘤外周向中心流动，边界锐利，无包膜。肿瘤可位于肝内任何部位，但以右叶居多，大小不一，直径110cm不等，单个或多发，瘤体常可见纤维瘢痕组织，偶见出血、血栓和钙化。三、临床表现绝大部分肝血管瘤无任何症状和体征，查体偶然发现。少数大血管瘤因压迫肝组织和邻近脏器而产生上腹不适，胀痛或可能触及包块，但全身状况良好。血管瘤破裂则发生急腹症。四、MRI表现：1、可单发或多发，一般4cm为巨块型。2、70%为圆形、卵圆形，30%

21、为分叶状，边缘清晰，锐利。3、T1WI为低信号影，T2WI为高强信号影, FIESTA呈中等偏高信号，但较血管信号低，绝大部分信号均匀4、特征性的MRI表现：在多回波T2WI上，随TE的延长，信号强度递增，甚至超过胆汁、脑脊液信号影，呈“灯泡征” 。5、瘤灶周边部或中心呈结节状强化，范围迅速扩大，逐渐融合，充满整个瘤体，这是其MRI加强扫的特征性表现。（呈快进慢出）6、巨大的海绵状血管瘤内可见发生囊变，出血。7、巨大的海绵状血管瘤内纤维瘢痕或纤维间隔在T1WI、T2WI、质子密度上均为低信号。加强扫描纤维疤痕无强化。五、肝囊肿一、概述：为较常见的肝脏先天性病变。一般认为系小胆管扩张演变而成。二

22、、临床表现:通常无症状，大的囊肿压迫邻近结构时可出现腹痛、胀满等症状；压迫胆管时，可出现黄疸。三、MRI表现：为典型水样信号强度表现，即T1WI为低信号，T2WI为高信号，FIESTA呈高信号，与血管信号相似，信号强度均匀，边缘光滑锐利，周围肝组织无异常表现，增强扫描，肝囊肿无异常对比强化。六、肝脓肿一、概述：从病因上肝脓肿可分为细菌性、阿米巴性和霉菌性三类，前者多见二、临床表现：典型表现是寒战、高热、肝区疼痛和叩击痛，肝肿大及白细胞和中性粒细胞计数升高，全身中毒症状等。三、MRI表现：肝内单发或多发、单房或多房的圆形或卵圆形病灶，T1WI脓腔呈不均匀低信号，周围可见晕环，信号强度界于脓腔和周

23、围肝实质之间。T2WI脓腔表现为为高信号,多房性脓肿则于高信号的脓腔中可见低信号的间隔，还可见一信号较高而不完整的晕环围绕脓腔，晕环外侧的肝实质因充血和水肿而信号增高；注射Gd-DTPA后，脓腔呈花环状强化，间隔亦可强化。正常MRI表现骨皮质、骨膜及骨骺板等在任何序列上均为低（无）信号。骨髓在T1WI 、T2WI均呈高信号。关节的软骨面在T1WI 、T2WI呈中等信号。关节腔内少量滑液呈长T1WI 、长T2WI信号。关节面皮质、韧带和肌腱为无信号区。一、骨肉瘤一、概述骨肉瘤是一种肿瘤细胞直接形成骨或骨样组织 的最常见的恶性骨肿瘤。分类：中央型（髓内型）、周围型（表面型）本病发病年龄多在1120

24、岁，5岁以下、40岁以上较少发生。好发部位为膝关节上下。二、病理 肿瘤由圆形或梭形细胞以及由这些细胞直接形成的骨样组织和骨组成；瘤内常伴不同程度的出血、坏死和囊变。三、临床表现疼痛，好发于膝部，多有轻伤史。逐渐增大的偏心性肿块四、MRI表现1、长管状骨干骺端或骨端的瘤区T1WI低信号，T2WI不均匀的高信号。2、钙化、骨膜反应和瘤骨部分T1WI和T2WI均为低信号；3、液化、坏死区为液性信号；4、出血部位则T1WI和T2WI均为高信号。5、病灶呈偏心或中心性改变，骨髓和软组织可受侵犯，并可见成骨及溶骨改变。6、Gd-DTPA增强软组织肿块强化明显 。二、软骨肉瘤一、概述是仅次于骨肉瘤的骨恶性肿

25、瘤。分原发性和继发性两种类型，根据发病部位分中央型（多见于长管状骨干骺端）和周围型（多见于骨盆、肩胛骨）。原发性肿瘤好发于20-30岁青壮年。继发性好发于40岁以上。好发于四肢长骨干骺端及扁骨。临床表现：疼痛和压痛或局部肿胀四、MRI表现中心型：T1稍低、T2稍高，信号不均匀。周围型：T1稍高于肌肉，T2高的不均匀信号。肿瘤呈分叶状、可有间隔及软骨基质钙化。GD-DTPA增强：明显强化。三、骨髓瘤一、概述是起源于髓腔网状组织的恶性肿瘤好发于扁骨和不规则骨，也可发生于长骨。多发生于40岁以上，男性多见特征：广泛溶骨性破坏，伴顽固性贫血、高血钙、肾功能紊乱、抗感染力下降。二、病理：肉眼见髓腔被胶冻

26、状紫红色或者暗棕色瘤结节填充。骨松质破坏后可形成囊腔。骨皮质变薄，瘤组织伸展到周围软组织。三、临床表现骨骼系统：全身骨痛、肿块、病理骨折泌尿系统：急慢性肾衰反复感染、贫血、紫癜实验室检查：贫血、血沉加快、高蛋白血症、高血钙、蛋白尿（60%）四、MRI表现T1WI呈低信号（正常骨髓高信号）T2WI呈很亮的高信号（正常骨髓中等信号）特征性改变“椒盐状”。四、骨巨细胞瘤一、概述 骨巨细胞瘤是一种有良性、生长活跃和恶性的特殊属性的骨肿瘤。 好发年龄：多在2040岁。 发部位：多发生于长骨，尤以股骨下端、胫骨上端、肱骨上端和桡骨下端多见。二、病理肿瘤呈溶骨性破坏，骨皮质膨胀变薄。瘤内常伴显著的出血、坏死

27、和囊变。目前认为，所有骨巨细胞瘤都是具有局部侵袭能力的潜在恶性或低度恶性肿瘤。三、临床表现：主要症状为疼痛、局部肿胀和运动受限，但均无特异性四、MRI表现1、位于骨端偏心性溶骨灶呈膨胀性生长。2、T1WI呈低信号，T2WI呈低或中等信号，局限性囊变区呈高信号；3、三分这一病例呈皂泡样改变；4、瘤内出血则T1WI和T2WI均为高信号；5、Gd-DTPA增强呈中度强化 。一、化脓性骨髓炎一、概述化脓性细菌感染骨髓、骨质和骨膜而引起的炎症称化脓性骨髓炎。 本病可见于任何年龄，10岁以下好发，男性多见。生长期管状长骨的干骺端是其好发部位。二、病理 感染常常是由干骺端骨髓组织开始；早期出现充血、水肿、渗

28、出；化脓性病灶形成骨质破坏及骨质坏死；病变向骨干、骨膜下蔓延骨膜反应增生。病理特点：骨质破坏、坏死、新骨形成相互并行。三、临床表现起病急，全身中毒症状：寒战、高热。局部体征：红、肿、热、痛。实验室检查：白细胞计数升高四、MRI表现1、早期骨髓的充血、水肿在T2WI上表现敏感，为高信号，边界不清； T1WI上为低信号。2、骨膜下的脓肿表现为液性信号。3、新生骨、硬化骨及死骨， T1WI和T2WI均为低信号。4. Gd-DTPA增强，呈对比性强化 5. 早期MRI敏感性较高，虽其信号不具有特异性，但结合临床资料，可做到早期诊断。二、半月板损伤一、损伤机制和分型机制：膝关节运动中所引起的半月板矛盾性

29、运动膝关节运动中的突然性变化。分型：临床多依据解剖特点而分型，即横裂、纵裂、水平裂、边缘裂、混合裂和前后角撕脱等。二、病理半月板粘液变性：粘液多糖类物质沉积严重损伤：半月板基质内有游离的纤维软骨样间隔。三、临床表现有膝关节外伤史或职业病史。畸形和功能障碍，少数病人出现关节交锁。体征常可见股四头肌萎缩，局限而固定的压痛。膝关节检查试验阳性等。四、MRI表现1、半月板撕裂分为水平型及垂直型。因关节内的液体充满于撕裂口处，表现为高信号影。2、半月板内的线状或球状的高信号区，表示粘液变性和半月板撕裂的病理改变。半月板的信号分度：度：半月板内小球状区。度：半月板内的线状区未达关节面。度：线状区达关节面，

30、为半月板撕裂。三、膝关节韧带损伤MRI表现一、韧带完全断裂：1、韧带的连续性中断。2、韧带扭曲，呈波浪状改变。3、韧带内形成假瘤，看不到正常的纤维结构。二、韧带部分断裂：1、韧带内信号增高，但内仍可见到正常的纤维结构。2、韧带变细。四、股骨头缺血性坏死一、概述：股骨头缺血性坏死的病因还不十分清楚，主要与外伤、长期应用肾上腺皮质激素等关系密切。其发病机制多数认为与股骨头微循环障碍及局部压力增高有关。依据X线表现和治疗需要，本病可分为五期： I 期 ：在X线平片无异常改变期 ：可见囊性病变或局灶性硬化，但皮质 下无透亮区 期 ：发现软骨下透亮区及软骨下骨折，呈新月征期 ：可见软骨下塌陷，股骨头变扁V 期 ：髋关节狭窄二、病理早期为充血和炎症反应；中期为股骨头坏死与修复交替进行晚期以纤维化及硬化为主三、临床表现髋关节疼痛，跛行症状。髋关节肌肉萎缩，髋关节试验检查阳性。早期病人可无任何症状。上述表现没有特异性。四、MRI表现1、MRI可以显示X线易于漏诊的I期和期病变，从而有利于早期诊断。2、在T1WI上正常股骨头高信号区内可见黑色线状低信号。在T2WI上于线状低信号内侧还可见一条高信号线，形成股骨头缺血性坏死的特异征象“双线征”，它是病变充血和炎症的反映。3、病变严重时股骨头脂肪数量减少，病灶在T1WI为低信号，T2WI为高信号，呈