FJTM《病理生理学》习题副本.docx

1、FJTM病理生理学习题副本 第一章 水 肿二 、填空题1、全身性水肿常见类型有、（4）。2、脑水肿可分为、。3、毛细血管流体静脉压增高的最常见原因是(1)，血浆胶体渗透压降低的主要因素是(2)。4、引起肾小球滤过率下降的常见原因是(1)和(2)。5、肾病性水肿的主要发病机制是(1)，肾炎性水肿的主要发病机制是(2)。6、一般的，肝性水肿表现为(1)，心性水肿最早出现部位是(2)，肾性水肿首先出现于（3）。7、全身性水肿的分布特点与、有关。8、心性水肿发生的主要机制：、。附参考答案：一、名词解释1、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。2、积水：过多的液体在体腔中积聚。3、脑水肿：脑组织细胞内

2、或细胞外水分增多引起的脑容积增大和重量增加。二、填空题1心性水肿 肝性水肿 肾性水肿 营养不良性水肿2血管源性脑水肿 细胞中毒性脑水肿 间质些脑水肿3静脉压增高/充血性心力衰竭 血浆白蛋白含量降低4广泛的肾小球病变 肾血量明显减少5. 血浆胶体渗透压下降 肾小球滤过率降低6. 肝腹水 下肢 眼睑 7. 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学因素8、(1)心输出量减少 (2)静脉回流障碍五、问答题五、问答题1、简述血管内外液体交换失平衡的原因和机制。2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。1、血管内外液体交换失平衡是指组织液的生成大于组织液的回流，使过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，发生因素有

3、：毛细血管流体静压增高，见于心衰、静脉血栓等；血浆胶体渗透压下降，见于血浆清蛋白减少；微血管壁通透性增加，见于各种炎症，包括感染、烧伤等；淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。2、主要与肾调节功能紊乱有关，机制：肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。肾小管重吸收增加：1）肾血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利钠肽分泌减少 5）肾小球滤过分数增加第二章 缺氧 一、名词解释1、缺氧 2、循环性缺氧 3、组织性缺氧 4、低张性(乏氧性)缺氧 5、血液性缺氧二、填空题1、低张性缺氧，其动脉血气指标最具特征性的

4、变化是(1)。2、引起氧离曲线右移的因素有、。3、缺氧的类型有、。 4、发绀是血中(1)增加至(2)时,皮肤粘膜呈(3)色。CO中毒时，皮肤粘膜呈(4)色。亚硝酸盐中毒时呈(5)色。严重贫血时呈(6)。5、低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为、。6、CO中毒引起的缺氧是(1)缺氧，其血氧指标变化为、(5)、（6）。7、缺氧性细胞损伤主要表现为、的变化。8、氧疗对(1)性缺氧效果最好。9、氧中毒的类型有、。10、影响机体对缺氧耐受性的因素有：、。五、问答题1. 试述低张性缺氧的病因和发病机制。2. 试述血液性缺氧的病因、发病机制。3. 试述循环性缺氧的病因、发病机制。4. 试述组织性缺氧的

5、病因、发病机制。5. 各型缺氧的血气变化特点。6. 以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。附参考答案一、名词解释1缺氧：组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构发生异常变化的病理过程。2循环性缺氧：由于血液循环障碍，组织血流量减少使组织供氧减少所引起的组织缺氧，又称低动力缺氧。3组织性缺氧：由各种原因引起生物氧化障碍，使组织细胞利用氧能力降低引起的缺氧。4低张性缺氧：因氧进入血液不足，使动脉血氧分压降低，动脉血氧含量减少，导致组织细胞供氧不足。5血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，血液携带氧能力，以致CaO2降低或血红蛋白结合的氧不易释放引起

6、的组织缺氧。二、填空题1动脉血氧分压下降2酸中毒 CO2增多 温度升高 红细胞内2，3-DPG增加 3循环性缺氧 (2)组织性缺氧 (3) 低张性(乏氧性)缺氧 (4)血液性缺氧 4脱氧Hb 5g/dl 青紫 樱桃红 (5)咖啡色 (6)苍白 5心输量增加 血液重新分布 肺血管收缩 毛细血管增生 6(1)血液性 血氧含量下降 血氧容量下降 SaO2正常 (5)PaO2正常 (6)动静脉氧含量差下降7细胞膜 线粒体 溶酶体 8组织性 9脑型 肺型10缺氧的类型、速度、持续时间 年龄 机体的代谢状态 代偿情况五、问答题1.低张性缺氧1原因：吸入气PO2过低（如高原或高空，风不好的矿井、坑道等），外

7、呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、静脉血分流入动脉血；2机制：PaO2降低，使CaO2减少，组织供氧不足。2.血液性缺氧：1严重贫血：血红蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2减少，血液运输氧减少。2CO中毒时，因CO与Hb亲和力比O2大，血液中血红蛋白与CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。3亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携氧能力。4氧与血红蛋白亲和力异常增强：库存血，Hb病。3.循环性缺氧：1全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量

8、增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量减少，故弥散到组织细胞的氧量减少。2局部循环性缺氧，如血管栓塞使相应局部组织血流减少。4.组织性缺氧：由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。1组织中毒：氰化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，抑制氧化磷酸化过程。2放射线、细菌毒素等可损伤线粒体，引起生物氧化障碍。3维生素B1B2、PP等缺乏：使呼吸酶合成障碍，氧利用障碍。5.各型缺氧的血氧变化：缺氧类型PaO2SaO2血CaO2max动脉血CaO2动静脉血氧含量差乏氧性缺氧N和N血液性缺氧NN或N或N循环性缺氧NNNN组织性缺氧NNNN6.急性低张

9、性缺氧时的代偿主要是以呼吸和循环系统为主。（1）、呼吸系统：呼吸加深加快，肺通气量增加。（2）、循环系统：心率加快，心肌收缩力增强，静脉回流增加，使心输出量增加；血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩，肝脾等脏器储血释放；肺血管收缩，调整通气血流比值；心脑血管扩张，血流增加。第三章 发热一、名词解释1、发热 2、过热 3、发热激活物 4、内生致热原 二、填空题1、发热的过程可分为、三个时相。2、体温调节正调节中枢的高级部位位于(1)。3、常见的内生致热原有、（5）。4、发热中枢介质可分为、两类。5、体温上升时，(1) 调节中枢被激活，产生 (2)调节介质，进而限制调定点上移和体温的上升。6、发热

10、中枢的正调节物质有、。7、发热中枢的负调节物质有、。8、一般认出，体温每升高1，心率约增加(1)，基础代谢率提高(2)。五、问答题1、简述发热与过热的异同点。2、简述体温升高与发热的区别。3、简述发热时体温调节的方式(调定点理论)。附参考答案一、名词解释1发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5）。2过热：由于散热障碍、产热异常或体温调节障碍致体温不能与调定点相适应，发生被动性体温升高。3发热激活物：激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的体内外物质，又称EP诱导物。4内生致热源：由产EP细胞在发热激活物的作用下，所产生和释放的能引起体温升高的物质。二、填空题

11、1体温上升期 高峰持续期 退热期 2、视前区下丘脑前部 3、IL-1 IL-6 TNF INF (5)MIP-1(巨噬细胞炎症蛋白-1)4、正调节介质负调节介质 5、负调节负调节物质 6、前列腺素E、 促肾上腺皮质激素释放素 Na+/Ca2+比值 环磷酸腺苷 (5) NO 7、精氨酸加压素 黑素细胞刺激素 脂皮质蛋白-1 8、 18次/min 13% 五、问答题1、相同点：均为病理性体温升高；体温升高均大于0.5。不同点：发热是因为体温调定点上移所致，过热是因为体温调节机构功能紊乱所致，调定点未上移；发热时体温仍在调定点水平波动，过热时体温可超过调定点水平。2、体温升高并不都是发热。体温升高可

12、见于生理性和病理性二类情况，生理性体温升高如妇女月经前、剧烈运动时等；病理性体温升高可有发热和过热之分，由于体温调定点上移导致体温升高大于0.5者为发热，由于体温调节机构功能紊乱所引起的体温升高为过热。3、第一环节是激活物的作用，来自体内外的发热激活物作用于产EP细胞，引起EP产生释放；第二环节，即共同的中介环节主要是EP，通过血液循环抵达颅内，在POAH或OVLT附近，引起发热介质释放；第三环节是中枢机制，中枢正调节介质引起体温调定点上移；第四环节是调温效应器的反应。由于中心温度低于体温调定点的新水平，体温调节中枢对产热和散热进行调整，体温乃相应上升直至与调定点新高度相适应。同时，负调节中枢

13、也激活，产生负调节介质限制调定点的上移和体温的升高。正负调节相互作用的结果决定了体温上升的水平。 第四章 应激一、名词解释1、 应激 2、全身适应综合征 3、 热休克蛋白 4、应激性溃疡 5、 应激原 6、急性期反应蛋白二、填空题1、全身适应综合征由三个阶段组成：、。2、应激最基本的神经-内分泌反应包括：、。3、应激原可粗略分为、三类4、急性期反应蛋白主要由细胞合成。5、HPA轴的基本组成位、，其中（4）为中枢位点。6、应激时LC/NE系统的中枢位点是。7、与应激关系较密切的心血管疾病有：、。五、问答题1、应激时,交感-肾上腺髓质系统兴奋有哪些积极作用和消极影响?2、应激时,糖皮质激素分泌增多

14、对机体有哪些积极作用和消极影响?3、应激性溃疡的发生机制?4、简述急性期反应蛋白的生理功能。 附参考答案一、名词解释1. 应激：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应，或称为应激反应。2. 全身适应综合征：劣性应激原持续作用于机体，应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病。GAS可分为警觉期、抵抗期、衰竭期。3. 热休克蛋白：在热应激原或其它应激时细胞合成或合成增加的一组蛋白质。4应激性溃疡：病人在遭受各类重伤、重病和其它应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。5. 应激原：能引起应激反应的各种刺激因

15、素。6. 急性期反应蛋白：应激时由于感染、组织损伤等引起的浓度迅速升高血浆中的某些蛋白质。二、填空题1警觉期 抵抗期 衰竭期。2 交感-肾上腺髓质系统 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPA）3. 环境因素 机体内在因素 心理、社会因素4肝细胞5下丘脑室旁核 腺垂体 肾上腺皮质 室旁核6蓝斑7. 应激性心肌病 动脉粥样硬化 高血压三、单选题1A 2 E 3B 4 D 5D 6E 7C 8D 9B 10 E11E 12B 13E 14 A 15E 16D 17E 四、多选题1ABD 2ABC 3ACD 4ABCD 五、问答题1其积极作用：1）兴奋心脏2） 血流重分布3 ）升血糖供能4）扩张支气

16、管，增加肺通气不利影响：能量消耗、组织分解，血管痉挛、组织缺血，致死性 心律失常等。2积极作用：升血糖，容许作用（维持儿茶酚胺反应性），抗炎抗过敏。不利影响：抑制炎性反应、抑制 生长激素、性激素、甲状腺素合成、释放3应激性溃疡的机制包括胃粘膜缺血, 糖皮质激素大量分 泌, 前列腺素合成减少,酸中毒、内毒素及胆汁反流及氧自由基等。4抑制蛋白酶：1蛋白酶抑制剂，1抗糜蛋白酶 清除异己、坏死组织：CRP 抗感染、抗损伤：CRP（炎症和疾病活动的指标）、补体 结合、运输功能：结合珠蛋白、铜蓝蛋白 第五章 休 克一、名词解释1、休克 2 、 休克肺 （ARDS） 3、自身输血 4、自身输液 5、全身炎症

17、反应综合征（SIRS） 6、多系统器官功能衰竭 二 、填空题1、低血容量性休克按微循环的变化可分为：、三期。2、休克的病因有：、(5)、(6)、(7)。3、休克发病的始动环节是：、。4、按血流动力学特点可将休克分为：、。5、人体内天然存在的儿茶酚胺有、。6、根据临床发病形式，MODS可分为、。五、问答题：1、试述休克早期微循环障碍的特点及发生机制。2、休克早期的微循环变化具有什么代偿意义？附参考答案一、名词解释1休克系各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。2休克肺是指严重休克出现进行性缺氧和呼吸困难

18、，导致低氧血症性呼吸衰竭。属于急性呼吸窘迫综合征。3自我输血：由于容量血管中的肌性微静脉和小静脉收缩，以及肝脏“储血库”的动员，可使回心血量迅速增加。4. 自我输液：由于毛细血管前阻力对儿茶酚胺的敏感性较毛细血管后阻力高，使进入毛细血管内的血流减少，流体静压随之下降，有利于组织液回流而增加回心血量。5全身炎症反应综合征：机体失控的自我持续放大的和自我破坏的炎症。6多系统器官功能衰竭：短时间内两个以上的器官相继/同时发生功能衰竭。 二、填空题1休克早期（缺血性缺氧期） 休克期（淤血性缺氧期） 休克晚期（休克难治期） 2 失血失液 烧伤 创伤 感染 (5)过敏 (6)急性心力衰竭 (7)强烈神经刺

19、激3血容量减少 外周血管床容量增加 心输出量急剧下降4. 高排低阻型休克 低排高阻型休克 低排低阻型休克 5. 去甲肾上腺素 肾上腺素 多巴胺6. 速发单相型（原发型） 迟发双相型（继发型） 五、问答题11）微循环的变化特点：少灌少流，灌少于流。具体表现：微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低；微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；动静脉吻合支不同程度开放。2）机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，作用于受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；若作用于受体，则使动-静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内的缺血状态；血管紧张素、血栓素A2、加压素、内皮

20、素、白三烯等亦有缩血管作用。2 血液重新分布，保证心、脑的血液供应。心脑血管扩张，皮肤、腹腔脏器血管收缩动脉血压的维持。机制：a. 自身输血，回心血量增加b. 心肌收缩增强，心输出量增加c. 外周总阻力增加d 自身输液： 组织液进入血管。第六章 弥散性血管内凝血一、名词解释1、弥散性血管内凝血（DIC） 2、裂体细胞 二、填空题1、DIC的最常见的原因是(1)。2、影响DIC发生发展的因素包括、。3、根据发展过程，典型的DIC可分为、三期。4、根据凝血物质消耗和代偿情况，可将DIC分为、三型。5、DIC的主要临床表现是、。6、DIC引起出血的机制是、。7、DIC时华-佛综合征指(1) 发生出血

21、性坏死，席汉综合征指(2)发生坏死。五、问答题1、简述DIC的诱因。2、简述DIC的发生机制。3、为什么DIC病人常有广泛的出血？其出血有何特点？附参考答案一、名词解释1、DIC：指以广泛微血栓形成以及相继出现出血、凝血功能失常为主要特征的病理过程。在临床上主要表现为出血、休克、脏器功能障碍和溶血性贫血。2、裂体细胞：DIC病人可伴有微血管病性溶血性贫血，患者外周血涂片中可见盔形、星形、新月形等形态各异的红细胞碎片。二 、填空题1、感染性疾病 2、单核吞噬细胞系统功能受损 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍3、高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 4、失代偿型 代偿型 过度代偿型5、出

22、血 器官功能障碍 休克 微血管病性溶血性贫血 6、凝血物质被消耗而减少 纤溶系统激活 FDP形成7. 肾上腺 垂体五、问答题：1、单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍2、1）组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动凝血系统，见于严重创伤手术产科意外等2）血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失常，见于缺氧酸中毒严重感染等3）血细胞大量破坏：异型输血白血病化疗等4）血小板被激活：多为继发性作用。5） 促凝物质进入血液 ,如蛇毒、出血性胰腺炎 3、出血是DIC最常见的表现之一，也是诊断DIC的重要依据。DIC病人常发生出血的原因是：凝血物质消耗；纤溶系统激活和FDP的抗凝血

23、作用；微血管壁通透性增加。 特点：发生率高、原因不能用原发病解释、形式多样、部位广泛、程度轻重不一、普通止血药效果差。 第七章 缺血再灌注损伤一、名词解释：1、再灌注损伤 2、氧反常 3、 pH反常 4、 钙反常 5、自由基 6、活性氧 7、呼吸暴发 8、心肌顿抑 9、钙超负荷 10、无复流现象 二、填空题1、再灌注损伤是否出现及其严重程度，关键在于：、。2、目前认为缺血-再灌注损伤的发生机制主要与、有关。3、缺血-再灌注时氧自由基产生过多的可能机制有：、。4、氧自由基可分为：、。5、活性氧的种类主要包括、。6、机体的自由基清除剂主要有(1)、(2) 两大类。7、缺血-再灌注时白细胞介导的损伤

24、主要有：(1)、(2)。五、问答题1、试述缺血-再灌注时氧自由基产生过多的机制。2、试述自由基在再缺血-再灌注损伤中的作用。3、简述缺血-再灌注损伤细胞内钙超载的机制及其损伤作用。4、白细胞介导的微血管损伤表现在哪些方面？5、为什么说缺血-再灌注时氧自由基产生增多和细胞内钙超载互为因果？附参考答案一、名词解释1缺血-再灌注损伤：人和动物缺血后再灌注，不仅没使组织器官功能恢复，反而使缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重的现象。2氧反常：用缺氧溶液灌流组织器官或培养细胞造成损伤后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重的现象。3pH反常：缺血后再灌注时迅速纠正缺血组织的酸

25、中毒，反而会加重缺血再灌注损伤的现象。 4钙反常：用无钙液灌流后再用正常含钙液灌流组织器官，可造成细胞和器官的代谢和功能障碍及结构破坏更趋加重的现象。5自由基：外层轨道上有单个不配对价电子的原子、原子团和分子的总称。其中由氧诱发产生的自由基，称为氧自由基。6活性氧：由氧形成、并在分子组成上含有氧的一类化学性质非常活泼的物质总称。它包括氧自由基和非自由基的含氧物质，例如，单线态氧和H2O2。7呼吸爆发：吞噬细胞在吞噬过程中，NADPH氧化酶和NADH 氧化酶可催化摄取的氧接受电子而转变为氧自由基，同时拌耗氧量显著增加的现象，或称为氧爆发。8心肌顿抑：缺血未发生不可逆损伤，血流恢复或基本恢复一定时

26、间心肌出现的可逆性收缩功能下降的现象。9钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。 10无复流现象：缺血后血流重新开放，缺血区并不能得到充分的灌注，实际上是缺血的延续和叠加的现象，实际上是缺血的延续和叠加。二 、填空题1. 缺血时间长短 侧支循环形成情况 对氧需求程度 电解质浓度2. 白细胞的作用 钙超载 氧自由基作用 。 3. 黄嘌呤氧化酶的形成增多 中性粒细胞 线粒体 4. 非脂质氧自由基 脂质氧自由基。 5. 氧自由基 非自由基如单线态氧、H2O26. 低分子清除剂 酶性清除剂 7. 微血管损伤 细胞损伤三、单选题 1.A 2.C 3.D 4.B

27、 5.D 6.C 7 D 8.E 9.A 10. D 四、多选题1.ABCE 2.ABCDE 3.ABCDE 4.BCDE 五、问答题 1. 1)黄嘌呤氧化酶的形成增多:缺血时由于ATP 减少，膜泵失灵，细胞内游离钙增加，激活钙依赖性蛋白水解酶，使黄嘌呤脱氢酶（XD）大量转变为黄嘌呤氧化酶(XO)。同时，ATP依次降解为ADP、AMP和次黄嘌呤，故次黄嘌呤大量堆积。再灌注时，大量氧进入缺血组织。黄嘌呤氧化酶在催化次黄嘌呤为黄嘌呤及催化黄嘌呤为尿酸的两步反应中，产生大量超氧阴离子自由基、过氧化氢、羟自由基。2)中性粒细胞聚集; 3)线粒体损伤 4)儿茶酚胺的增加引起的自身氧化。2. 1）膜脂质过

28、氧化增强：导致：（1）破坏膜结构：（2）间接抑制膜蛋白功能 （3）促进自由基等生物活性物质形成 （4）减少ATP生成 2）蛋白质功能抑制：蛋白质失去活性，结构改变。 3）核酸及染色体破坏：染色体畸变，核酸碱基改变或DNA断裂。3.钙超载产生机制： 1） Na+-Ca2+交换异常，钙内流增加，导致细胞钙超载。机制： 细胞内高钠直接激活Na+-Ca2+蛋白；细胞内高H+，间接激活Na+-Ca2+蛋白；蛋白激酶C（PKC）活化，间接激活Na+-Ca2+蛋白 2）生物膜损伤：细胞膜损伤，膜通透性增高，钙大量内流；2）线粒体及肌浆网受损，胞浆Ca2+钙超载钙超载的损伤作用：线粒体功能障碍；激活磷脂酶等多

29、种酶；再灌注性心律失常；促进氧自由基生成；肌原纤维过度收缩4. 微血管血流变学改变 微血管堵塞 微血管通透性增高。 5.自由基可和细胞的膜磷脂、蛋白、核酸发生反应，致细胞功能障碍和结构破坏。当缺血-再灌注时氧自由基产生增多，可引起细胞膜脂质过氧化反应和通透性增强，细胞外Ca2+内流；膜上Na+-K+-ATP酶失活，使细胞内Na+升高，Na+ -Ca2+交换增强；线粒体膜的液态及流动性改变，致线粒体功能障碍；ATP 生成减少， 使质膜与肌浆网钙泵失灵，不能将肌浆中过多的Ca2+泵出或摄取入肌浆网。导致Ca2+超载发生。 另一方面，细胞内钙超载使钙敏感蛋白水解酶活性增高，促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，使自由基生成增加；钙依赖性磷脂酶A2的激活，使花生四烯酸(AA)生成增加，通过环加氧酶和脂加氧酶作用产生大量H2O2和OH。；钙离子沉积线粒体使细胞色素氧化酶系统功能失调，致分子氧经单电子还原形成氧自由基增多；同时，Ca2+进入线粒体可使MnSOD和过氧化氢酶和过氧化物酶活性下降，导致氧自由基增多。所以，氧自由基产生增多和细胞内钙超载可互为因果，形成