循环.docx

1、循环循环心力衰竭（Heart Failure） 心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。 诱因：感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病。 分类： 按发生过程分急性和慢性心衰 按症状和体征分左、右、全心衰 按机理分收缩性和舒张性心衰 心功能的分级 I级：患者患有心脏病，但活动量不受限制。平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般

2、活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 III级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。慢性心力衰竭 临床表现 一、左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主： （一）症状 1、程度不同的呼吸困难 （1）劳力性呼吸困难 （2）端坐呼吸 （3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活动减少

3、等也是促发因素。 （4）急性肺水肿 2、咳嗽、咳痰、咯血 3、乏力、疲倦、头晕、心慌 4、少尿及肾功能损害症状 （二）体征 1、肺部湿性啰音 2、心脏体征 心脏扩大 二、右心衰竭 以体静脉淤血的表现为主： （一）症状 1、消化道症状 2、劳力性呼吸困难 （二）体征 1、水肿 首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。 2、颈静脉征 颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰使得主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。 3、肝脏肿大 4、心脏体征 右心室扩大、三尖瓣关闭不全 鉴别诊断 1、支气管哮喘 左心衰竭夜间阵发性呼吸困难，常称之为“心源性哮喘”应与支气管哮喘相鉴别。前者多见于老年人有高血压

4、或慢性心瓣膜病史，后者多见于青少年有过敏史；前者发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰，后者发作时可闻及典型哮鸣音，咳出白色粘痰后呼吸困难常可缓解。 2、心包积液、缩窄性心包炎 3、肝硬化腹水伴下肢水肿应与慢性右心衰竭鉴别 治疗 治疗原则和目的 1、纠正心力衰竭时的血流动力学异常，缓解症状； 2、提高运动耐量，改善生活质量； 3、阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重； 4、降低死亡率。 治疗方法 （一）病因治疗 1、基本病因的治疗 2、消除诱因 （二）一般治疗 1、休息 2、控制钠盐摄入 （三）药物治疗 1、利尿剂的应用 副作用：电解质紊乱（高血钾、低血钾） 2、血管紧

5、张素转换酶抑制剂的应用 降低死亡率 副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳妊娠哺乳期妇女禁用 3、正性肌力药 洋地黄类药物：地高辛 不增加（降低）死亡率 适应症：对于心腔扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心力衰竭效果最好。这类患者如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。 中毒表现：心律失常 4、受体阻滞剂的应用 卡维地洛（、受体阻滞剂）降低死亡率 5、醛固酮受体拮抗剂的应用 6、肼苯达嗪和硝酸异山梨脂顽固性心力衰竭 顽固性心力衰竭：又称难治性心力衰竭，是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者，但并非指心脏情况已至终末期不可逆转。心律失常（Arrhythmia） 是指心脏冲动的

6、频率、节律、起源部位、传导速度或激动顺序的异常。 心律失常发生机制 冲动形成异常 1、自律性增高 2、触发活动 冲动传导异常 1、传导阻滞 2、折返（reentry）病态窦房结综合征（SSS） 是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。 SSS心电图特征 1、持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且并非由于药物引起； 2、窦性停搏与窦房传导阻滞； 3、窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存； 4、心动过缓心动过速综合征。心房颤动（atrial fibrillation） 临床表现 房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。心室率超过150次分，患者可发生心绞痛和充血性心力衰竭。心室率不

7、快时，患者可无症状。 房颤并发体循环栓塞的危险性甚大。栓子来自左心房，多在左心耳部， 因血流淤滞、心房失去收缩力所致。 心脏听诊第一心音强度变化不定，心律极不规则。当心室率快时可发生脉短绌。 心电图检查 1、P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率约350600次分； 2、心室率极不规则； 3、QRS波群形态通常正常。 预防栓塞并发症 慢性房颤患者有较高的栓塞发生率。过去有栓塞病史、瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者、左心房扩大、冠心病等使发生栓塞的危险性更大。存在以上任何一种情况，均应接受长期抗凝治疗。口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值维持在2.03.0

8、之间，能安全而有效预防脑卒中发生。不适宜应用华法林的患者、以及无以上危险因素的患者，可改用阿司匹林。施行长期抗凝治疗应考虑个体的不同状况，严密监测药物可能有潜在出血的危险。预激综合征（WPW综合征） QRS波群起始部分粗钝（称delta波）房室传导阻滞心电图表现 第一度房室阻滞 每个心房冲动都能传导至心室，但PR间期超过0.20s。 第二度房室阻滞 第二度I型房室阻滞（文氏阻滞） 这是最常见的第二度房室阻滞类型。表现为：PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室。相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室。包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。 第二度II型房室阻滞

9、 第三度（完全性）房室阻滞 此时全部心房冲动均不能传导至心室。其特征为：心房与心室活动各自独立、互不相关；心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律（房性心动过速、扑动或颤动）；心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。胺碘酮不良反应：最严重心外毒性为肺纤维化（300mgd以下很少发生），转氨酶升高，偶致肝硬化；光过敏，角膜色素沉着；胃肠道反应；甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退；心脏方面：心动过缓，致心律失常很少发生，偶尔发生心端扭转型室速。高血压 原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器例如心、脑、肾的结构和功

10、能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。 原发性高血压定义为收缩压 140mmHg和（或）舒张压 90mmHg 危险因素：年龄、性别、吸烟、血脂异常、超重与肥胖、糖尿病和胰岛素抵抗、C-反应蛋白、缺少体力活动、心血管病病史。 并发症 1、高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有痉挛动脉累及的靶器官缺血症状。 2、高血压脑病：发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血

11、流自动调节范围，脑组织血流关注过多引起脑水肿。 3、脑血管病 4、心力衰竭 5、慢性肾功能衰竭共六点 6、主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是一种严重的心血管急症，也是猝死的病因之一。临床表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。 诊断：高血压诊断主要根据诊所测量的血压值，测量安静休息座位时上臂肱动脉部位血压。高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定所得的平均值为依据。一旦诊断高血压，必需鉴别是原发性还是继发性。原发性高血压患者需做有关实验室检查，评估靶器官损害和相关危险因素。 常规检查 尿常

12、规、血糖、血胆固醇和甘油三酯、肾功能、血尿酸和心电图。 治疗：降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。降压治疗应该确立血压控制目标值。治疗措施必须是综合性的。 高血压治疗原则如下: （一）改善生活行为 减轻体重 减少钠盐摄入 补充钙和钾盐 减少脂肪摄入 限制饮酒 增加运动 （二）降压药治疗对象 高血压2级或以上患者（160100mmHg） 高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者 血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者 高危和极高危患者。 （三）血压控制目标值 原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少

13、140/90mmHg。 糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值130/80mmHg。 老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140150mmHg，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg，伴有重要脏器组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。 治疗原则： 迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油等）； 控制性降压； 合理选择降压药物； 避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药。继发性高血压 定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。肾实质性高血压、肾血管性高血压、 原发性醛固酮增多症（本症是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致，以长期高血压伴低血钾为特征）、

14、嗜铬细胞瘤、皮质醇增多症、 主动脉缩窄。冠状动脉粥样硬化性心脏病 定义：冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或/和因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病（coronary heart disease），亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。 冠心病分型 ：无症状性心肌缺血、心绞痛、心肌梗塞、缺血性心肌病、猝死。 急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS） 包括了不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA)、非

15、ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)及ST段抬高型心肌梗死（ ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）。这三种病症的共同病理基础均为不稳定的粥样斑块，只是伴发了不同程度的继发性病理改变，如斑块内出血使斑块短时间内增大或斑块纤维帽破裂，血小板在局部激活聚集（白色血栓），继续发展形成红色血栓，并有血管痉挛等因素参与。一旦斑块出现继发性改变，患者往往即有胸痛，而当胸痛发作之初并不能确定其最终的结果，是仅仅停留于UA或进展至NSTEMI或STEMI

16、。稳定型心绞痛（stable angina pectoris） 定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸脂制剂后消失。 临床表现（clinical manifestation） 症状：心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为： （一）部位：主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。 （二）性质：胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，偶伴恐惧

17、、濒死感觉。 （三）诱因：发作常由体力劳动或情绪激动所激发，饱餐、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳力之后。 （四）持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在35min内渐消失，不少于1min、不超过15min。 （五）缓解方法：一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；休息或舌下含服硝酸甘油后12分钟缓解 。 体征：心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗。 冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”心 肌 梗 死（MI） 定义：心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。 心电图特征性改变一、 有Q波心

18、肌梗死者 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型3. T波倒置 二、 无Q波心肌梗死者 1.无病理性Q波 2.相应导联ST段压低 0.1mV 实验室检查：血心肌坏死标记物增高 肌钙蛋白I（cTnI）或T(cTnT)起病34小时后升高，cTnI于11 24小时达高峰，710天降至正常，cTnT于2448小时达高峰，1014天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。肌酸激酶同工酶CK-MB升高。在起病后4小时内增高，1624小时达高峰，34天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。 心肌梗死诊断：典型临床表

19、现：缺血性胸痛 特征性心电图 心肌酶/坏死性标记物的动态变化 新的AMI诊断指南： 心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT / I ) ；并且具有下述一项即可诊断： 1） 新出现的病理性Q波； 2） ST-T动态改变；3） 典型胸痛症状； 4） 心脏冠脉介入治疗后 心肌梗死并发症： 乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂 栓塞 心室壁瘤 心肌梗死后综合征 再灌注疗法，溶栓治疗 （溶栓治疗时间窗口：起病时间12小时，最佳时间6小时） 预防：预防动脉粥样硬化和冠心病，属一级预防，已有冠心病及心肌梗死病史者还应预防再次梗死及其他心血管事件称之为二级预防。二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面： A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷）Antianginals 抗心绞痛，硝酸类制剂 B Betaloe 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure控制好血压 C Cholesterol 控制血脂水平Cigarette 戒烟 D Diet 控制饮食 Diabetes 治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育，患者及家属 Exercise 鼓励有计划的、适当的运动锻炼