病理生理名词解释8版.docx

1、病理生理名词解释8版病理生理学名词解释第 1 章 绪论病理生理学 Pathophysiology :研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规 律及其机制的学科 , 其主要任务是揭示疾病的本质 ,为建立有效的疾病诊疗和预防策 略提供理论和实验依据。基本病理过程 pathological progress 主: 要是指多种疾病中可能出现的、共同 的、成套的功能、代 谢、结构的变化 ,如水、电解质、酸碱平衡紊乱、缺氧、发 热、应激、缺血再灌注损伤、 DIC 、全身 炎症反应综合征、细胞增殖和凋亡障 碍、休克等等。综合症 syndrome :又称系统器官病理生理学。主要论述体内几个主要系统的某 些疾

2、病在发生发展过 程中可能出现一些常见而共同的病理过程 ,临床上称为综合 征。第 2 章 疾病概论健康 health :不仅是没有疾病或衰弱现象 ,而且是躯体上、精神上、社会适应上 的一种完好状态。 包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。亚健康状态 sub-health 指: 介于疾病和健康之间的生理功能低下的状态。疾病 disease 机: 体在一定条件下受致病因素作用后 ,因自稳调节紊乱而发生的异 常生命活动过程。 病因学 etiology :主要研究疾病发生的原因与条件。病因 etiological factors :疾病发生的原因 ,是指引起疾病必不可少的、赋予疾病 特征或决定疾病 特异性

3、的因素。遗传易感性genetic predisposition/susceptibility指由遗传因素所决定的个体患病 风险 （即在 相同环境下不同个体患病的风险先天性因素congenitai factor指那些能够损害胎儿的有害因素。由先天性因素 引起的疾病称为先 天性疾病。条件 condition :指能促进或缓解疾病发生的某种机体状态或自然环境。诱因 precipitating factor :能加强病因作用或促进疾病发生的因素。 本质是疾病发生的一种条件。危险因素risk factor:与某个疾病明显相关,但分不清是原因还是 条件的因素发病学 pathoiogenesis 研: 究疾

4、病发生发展的规律和机制。因果交替Damage and anti-damagg旨疾病发生发展过程中,由原始病因作用于机 体所产生的结果 又可作为病因 ,引起新的后果 ,因果不断交替、推动疾病的发展良性循环benign cycle:在因果交替的规律的推动下，通过机体对原始病因和发病 学原因的代偿反 应和适当治疗 ,病情不断减轻 ,最后回复健康 ,称为良性循环。恶性循环vicious cycle:在因果交替规律的推动下，机体损伤不断加重，病情进行 性恶化。身心疾病psychosomatic disease各种社会、心理因素可通过目前尚不完全明确 的机制损伤中枢神 经系统而导致的躯体疾病。内分泌 en

5、docrine :体内一些特殊的分泌细胞分泌的各种化学介质 ,通过血液循环输送到身体的各个 地方,被远距离靶细胞上的受体识别并发挥作用。旁分泌 paracrine :某些分泌的信息分子由于很快就被吸收或破坏 ,故只能对临近 的靶细胞起作用 , 如神经递质和部分血管活性物质如 NO 内皮素等。自分泌 autocrine :细胞能对它们自身分泌的细胞因子起反应 ,即分泌细胞和靶细胞为同一细胞 ,许 多生长因子能以这种方式起作用分子病molecular disease是由遗传物质或基因（包括DNA和RNA变异引起的 一类以蛋白质异常为特征的疾病。受体病receptor disease由于受体基因突变

6、使受体性质和数目产生变化 ，使一些生物活性物质不 能发挥作用而引起的病理过程。基因病gene diseased要是指基因本身缺失、突变或其表达调控障碍引起的疾 病,如果由一个致 病基因引起的基因病称为 单基因病mono /si ngle gene diseas多个 基因共同控制其表型症状的疾 病称为 多基因病 multi/poly gene disease。构象病conformational disease在无需基因变异的条件下，有些蛋白质分子本身 的翻译后异常折 叠或修饰所致的疾病康复rehabilitation/Recovery:分为完全康复和不完全康复两种,完全康复 complete r

7、ecovery指的是疾病时发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复 正常。不完全康复in complete recovery指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病 理变化尚未消失 , 经机体代偿后功能代谢恢复 , 主要症状 消失,有时可留有后遗症。死亡 death :指机体作为一个整体的功能永久性停止。脑死亡brain death以枕骨大孔以上全脑功能（包括大脑、间脑和脑干不可逆的 永久性丧失以及 机体作为一个整体的功能的永久性停止。具体标准 :自主呼吸停止 ; 不可逆性深度昏迷 ;脑干神经反 射消失;脑电波消失 ;脑血液循环完全停止。植物状态vegetative state植物人vege

8、tative patient大脑皮层功能严重受损导致 主观意识丧 失,但患者仍保留皮层下中枢功能的一种状态。安乐死 euthanasia 患: 有不治之症的病人在濒死状态时 ,为了免除其精神和躯体上的极端痛苦 ,用 医学方法结束生命的一种措施。临终关怀hospice care为临终病人及其家属提供医疗、护理、心理、社会等方 面的全方位服务与 照顾 ,使病人在较为安详、平静中接纳死亡。第 3 章 水、电解质代谢紊乱体液body fluid:体内的水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白 质。细胞内液 intracellular fluid, ICF : 分布于细胞内的液体。组织间液 in

9、terstitial fluid: 浸润在细胞周围的液体。细胞外液 extracellular fluid, ECF : 组织间液和血浆构成。跨细胞液 transcellular fluid :由上皮细胞分泌产生 ,分布于一些密闭腔隙 （如关节 囊、颅腔、胸 膜腔、腹膜腔中的组织间液。心房钠尿肽 atrial natriuretic peptide , ANP :是一组由心肌细胞产生的多肽 ,约由 21-33个氨基 酸组成。 当心房扩展 , 血容量增加 , 血 Na 增高或血管紧张素增多时 , 将刺激心房肌细胞合成释放 ANP 水通道蛋白 aquaporins , AQP 是: 一组构成水通道

10、 与水通透有关的细胞膜转运蛋白。广泛存在于动植 物及微生物界 ,目前已经发现的 约有 200多种,其中至少 13种存在于哺乳动物体内。每种 AQP 有其 特异性的组织 分布, 不同的 AQP 在肾脏和其他器官的水吸收和分泌过程中有着不同的作用和调 节机制。 脱水 dehydration :人体由于饮水不足或病变消耗大量水分 ,不能即时补充 , 导致细胞外液减少而引 起新陈代谢障碍的一组临床症候群 , 严重时会造成虚脱 , 甚 至有生命危险 , 需要依靠补充液体以及相 关电解质来纠正和治疗。低渗性脱水 hypotonic dehydration/低容量性低钠血症 hypovolemic hypo

11、natremia: 是失钠多于失 水，血清钠离子浓度 130mmol/L,血浆渗透压 280mmol/L,伴有细 胞外液量的减少。高渗性脱水hypertonic dehydration/氐容量性高钠血症hypovolemic hypernatremia是失水多于 失钠，血清钠离子浓度150mmol/L，血浆渗透压 310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少。脱水热dehydration fever高渗性脱水严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发 的水分减少 ,使 散热受到影响 ,从而导致体温升高 ,称为脱水热。等渗性脱水 isotomic dehydration :水钠成比例丢失 ,血容

12、量减少 ,但血清 Na +浓度 和血浆渗透压仍 在正常范围。水中毒 water in toxicatio n/高容量性低钠血症 hypervolemic hyp on atremia患 者有 水潴留使体液 量增多,血钠下降，血清钠离子 130mmol/L，血浆渗透压 280mmol/L,但体钠总量正常或增多。水肿edema过多的液体在组织间隙或体腔内 积聚。水肿不是独立的疾病 ,而是多种疾病的一种重要 的病理过程。如水肿发生于 体腔内 ,称为 积水 hydrops 。漏出液transudate水肿液比重低于1.015蛋白质的含量低于25g/L,细胞数少于 500/100ml。渗出液excuda

13、te水肿液比重高于1.018蛋白质含量可达3050g/L,可 见较多白细胞。凹陷性水肿Pitting edema显性水肿Frank edema当皮下组织有过多的液体积聚 时,皮肤肿胀、 弹性差、皱纹变浅 ,用手指按压时可能有凹陷隐性水肿recessive edema全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多 ,并可达原体重的 10%。 高钾血症 hyperkalemia :血清钾高于 5.5mmol./L 的病理过程反常性碱性尿paradoxial alkaline urine血清钾浓度升高时，肾小管上皮细胞外钾 移到细胞内 , 细胞内液中的氢离子移到细胞外 , 以致肾小管上皮细胞内的钾离子

14、浓度 升高, 氢离子浓度降低 , 从而 肾小管腔内排钾增多 ,排氢减少 ,尿液呈碱性。因此由高 血钾引起的酸中毒 ,尿液呈碱性。低钾血症 hypokalemia :血清钾低于 3.5mmol./L 的病理过程反常性酸性尿paradoxial acidic urine血清钾浓度降低时，肾小管上皮细胞内钾移 到细胞外 , , 细胞外液中的氢离子移到细胞内 , 以致肾小管上皮细胞内的钾离子浓度 降低, 氢离子浓度升高 , 从而 肾小管腔内排钾减少 ,排氢增多 ,尿液呈酸性。因此由低 血钾引起的碱中毒 ,尿液呈酸性。高镁血症 hypermagnesemia 血: 清镁大于 1.25mmol./L 的病

15、理过程低镁血症 hypomagnesemia 血: 清钾小于 0.75mmol./L 的病理过程高钙血症 hypercalcemia :血清钙大于 2.75mmol./L 的病理过程低钙血症 hypocalcemia :血清钙低于 2.2mmol./L 的病理过程高磷血症hyperphosphatemia血清无机磷大于1.61mmol./L的病理过程低磷血症 hypophosphatemia 血: 清无机磷小于 0.8mmol./L 的病理过程第 4 章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡acid-base bala nee机体处理酸碱物质的含量和比例，以维持PH值在 恒定范围内的过程。 酸碱平衡紊乱aci

16、d-base disturbanee病理情况下可发生酸碱超 负荷,严重不足或调节机制障碍 , 导致体液内环境酸碱稳态的破坏。挥发酸volatile acid:碳酸可以释出H +,也可以形成气体CO2,从肺排出体外 ,故称。酸碱平衡的呼吸性调节 :肺对挥发酸的调节。固定酸fixed acid/非挥发酸unvolatile acid:不能变成气体由肺呼出，只能通过肾 由尿排出的酸 性物质。硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、 &羟丁酸、乙酰乙酸。酸碱平衡的肾性调节 :肾对固定酸的调节。远端酸化作用distal acidification:远曲小管和集合管通过H-ATP酶的作用向管 腔泌

17、氢 ,同时在基侧膜以 Cl-HCO 3 交换方式重吸收 HCO3的作用。动脉血 CO2分压 :血浆中物理状态溶解的二氧化碳产生的张力 ,是反映呼吸性酸碱平衡紊乱 的重要指 标。正常值 33-46mmhg ,平均 40mmHgCO 2 麻醉 Carbon dioxide Narcosis:PaCO2超过 80mmHg 时,呼吸中枢受到抑制。单纯型酸碱平衡紊乱simple acid-base disturbanee单一的酸碱平衡紊乱。混合型酸碱平衡紊乱 mixed acid-base disturbanee两种或两种以上酸碱平衡紊乱 同时存在。标准碳酸氢盐standard bicarbonate,

18、 SB指全血在标准条件下，即PaCO240mmHg ,温度 38 C,血红蛋白氧饱和度 100%,测得的血浆中 HCO-的量 ,不受呼吸因素的影响 ,是判断代谢因素的指标 ,正 常范围是 2227mmol/L,平均为 24mmol/L实际碳酸氢盐 actual bicarbonate , AB :在隔绝空气的条件下 ,在实际 PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆 HCO3-浓度, 受呼吸和代谢两方面影响。 正常范围是 2227mmol/L, 平均为 24mmol/L 。缓冲碱 buffer base , BB :血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。 包括血浆和红细胞中的 HCO 3

19、 -、Hb -、 HbO 2 -、 Pr -和 HPO42-. 在氧饱和的全血在标准条件下测定 ,反映代谢性因素的指标 ,正常范围是4552mmol/L, 平均为 48mmol/L碱剩余base excess, BE指在标准条件下，即PaCO240mmHg ,温度38C ,血红蛋白氧饱和度100%,用酸或碱滴定全血标本到 PH7.4 所需要的酸或者碱的量 , 不受呼吸因素影响 , 是反映代谢因素的指标。 正常值范围 为 -3.0+3.0mmol/L。阴离子间隙anion gap, AG血浆中未测定的 阴离子undetermined anion, UA与 未测定的 阳离子undetermined

20、 cation, UC的差值，代谢性酸中毒 metabolic acidosis细胞外液H +增加和（或HCO 3 -丢失导致pH 下降 ,以血浆 HCO 3 -原发性减少为特征 ,临床上常见的酸碱平衡紊乱。I 型肾小管性酸中毒 renal tubular acidosis, RTA :远曲小管的泌 H +功能障碍 ,尿 液不能酸化，H+在体内蓄积导致血浆HCO3-进行性下降。U型肾小管性酸中毒:Na +-H -转运体功能障碍，碳酸酐酶活性降低，在近曲小管 重吸收减少 ,尿中排出增多导致血浆 HCO3-浓度降低。乳酸酸中毒 lactic acidosis :任何原因引起的缺氧或组织低灌流时 ,

21、使细胞内糖的 无氧酵解增强而 引起乳酸增加的一种酸中毒。酮症酸中毒 keto-acidosis :体内脂肪被大量动员时 ,大量脂肪酸进入肝 ,形成过多 酮体,超过外周 组织的氧化能力以及肾排出能力发生。AG 增高型代谢酸中毒 :AG 增高,血氯正常 ,指除了含氯以外的任何固定酸的血 浆浓度增高的代谢性 酸中毒。AG 正常型代谢酸中毒 :AG 正常,血氯升高。指 HCO-浓度降低 ,而同时伴有 Cl -浓度代偿性升高时 , 则呈 AG 正常型或高血氯性代谢 性酸中毒。呼吸性酸中毒 respiratory acidosis :指 CO 2 排出障碍或吸入过多引起的 pH 下降 , 以血浆 H2CO

22、 3原发性升高为主要特征的酸碱平衡紊乱。代谢性碱中毒metabolic alkalosis细胞外液碱增多和（或H +丢失引起的pH升 高,以血浆 HCO 3 -原发性增多为特征。盐水反应性碱中毒 saline-responsive alkalosis 给: 予生理盐水后能够纠正的代谢 性碱中毒 ,主要 见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂。盐水抵抗性碱中毒saline-resistant alkalosis给予生理盐水不能够纠正的代谢性 碱中毒 ,主要 见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症、严重低血钾。呼吸性碱中毒 respiratory alkalosis :指肺通气过度引起的 PaCO 2 降低、

23、 pH 升 高 ,以血浆 H2CO 3浓度原发性减少为特征。第 7 章 缺氧缺氧 hypoxia :组织供氧减少或不能充分利用氧 ,导致组织细胞代谢、功能和形 态结构异常变化的病理过程。血氧分压 arterial partial pressure of oxygen, PO2/血氧张力oxygen tension物理溶解于血液 中的氧所产生的张力。动脉 100mmHg ,静脉 40mmHg 。血氧容量 oxygen binding capacity in blood, CO2max :指在氧分压为150mmHg ,温度为38C时,100ml血液中血红蛋白所能结合 的氧量,即 Hb 被氧充分饱和

24、时最大携氧量。 20ml/dl,血氧含量 oxygen content in blood, CO2:100ml 血液的实际携氧量 ,包括物理溶解和化学结合的氧 量。因溶解氧很少 ,故 主要是指前者。动脉19ml/dl;静脉14ml/dl。血红蛋白氧饱和度 oxygen saturation of Hb , SO2/血氧饱和度 :指血液中氧合 Hb 占总 Hb 的百分数 , 约等于血氧含量和血氧容量 的比值。动脉 :9598%;静脉 7075氧合 Hb 解离曲线 /氧离曲线 :血氧饱和度和氧分压之间的关系曲线。P50:Hb 与氧亲和力的指标 ,指 hb 氧饱和度为 50%时的氧分压 , 2627

25、mmHg乏氧性缺氧 hypoxic hypoxia/低张性缺氧 hypotonic hypoxemia:以动脉血氧分压 降低、血氧含量 减少为特征的缺氧。其中外环境氧分压降低导致的缺氧又称为 大 气性缺氧atmospheric hypoxia。外呼吸功能障碍引起的缺氧又称 呼吸性缺氧 respiratory hypoxia发绀cyan osis当毛细血管血液中脱氧血红蛋白平均浓度达到或超过 5g/dL,皮肤和粘膜呈青紫色。 血液性缺氧hemic hypoxia/等张性缺氧isotonic hypoxia:由于血红蛋白数量减少或性质改变 ,以致血液携带氧的能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出所引

26、起的缺氧 , PaO2和氧饱和度正常。肠原性紫绀entergenous cyanosis高铁血红蛋白血症患者的 皮肤、黏膜呈棕褐色。循环性缺氧circulatory hypoxia/低动力性缺氧/低血流性缺氧hypokinetic hypoxia:因组织血流量减少引起的组织供氧量减少所引起的缺氧。其中因动脉血灌 流不足引起的缺氧称为缺血性缺氧ischemic hypoxia,因静脉血回流引起的缺氧称为 淤血性缺氧 congestive hypoxia。组织性缺氧histogenous hypoxia氧利用障碍性缺氧dysoxidative hypoxia:在组织供氧正常的情 况下,因组织、细胞

27、利用氧的能力减弱而导致的缺氧低氧通气反应 hypoxia ventilation reaction , HVR :氧分压降低刺激颈动脉体和主 动脉体化学感受 器,反射性兴奋呼吸中枢 ,使呼吸加深加快 ,肺泡通气量增加。高原肺水肿 high altitude pulmonary edema , HAPE 指: 机体从平原快速进入 2500 米以上高原后时 , 因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病 , 临床表现为呼吸困难、 严重发绀、 咳粉红色泡沫痰或白色 泡沫谈 ,肺部听诊有湿性罗音等。周期性呼吸periodic breathing呼吸加强与呼吸减弱减慢甚至暂停交替出现。潮式呼吸/陈施呼吸che

28、yne-stokes respiration若呼吸增强增快,再逐渐减弱减慢 与呼吸暂停交 替出现。间停呼吸/比-奥呼吸biot respiration:在一次或多次强呼吸后，继以长时间呼吸停 止之后再次出 现数次强呼吸。缺氧性肺血管收缩 hypoxic pulmonary vasoconstriction :肺泡气 PO2降低时 ,可引起该部位肺小动 脉收缩,使血流转向通气充分的肺泡 ,有利于维持肺 通气血流比。缺氧性肺动脉高压 hypoxic pulmonary hypertension , HPH :慢性缺氧使肺小动脉 长期处于收缩状态 , 而且使肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生 ,

29、 导致肺血管 结构改建 , 同时肺血管壁中胶原和弹 性纤维沉积 ,血管硬化 ,顺应性降低。缺氧相关基因hypoxia related gene缺氧诱导的基因表达。氧疗oxygen therapy通过吸入氧分压较高的空气或纯氧治疗疾病的方法。氧中毒oxygen in toxicati on:长时间吸入氧分压过高的气体引起的组织、细胞损 害。第 8 章 发热发热 fever :当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高0.5C以上时。过热 hyperthermia :非调节性体温升高时 ,调定点并未发生移动 ,而是由于体温调 节障碍(如体温 调节中枢损伤 ,或散热障碍 (皮肤鱼鳞病和中

30、暑 ,及产热器官功能异常 (甲亢等,体温调节机构 不能把体温控制在与调定点相适应的水平上 , ,是被动性体温 升高 (非调节性体温升高 。内生致热原en doge nous pyroge n EP： EP细胞在发热激活物作用下，产生和释 放的能引起体温升 高的物质。发热激活物/EP诱导物:包括外致热原和某些体外产物。外致热原 exogenous pyrogen 来: 自体外的致热物质。 包括细菌 (革兰氏阳性细 菌、 革兰氏阴性细菌、 分枝杆菌 、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫、抗原抗体复合 物、类固醇、体内组织大量破坏。EP 细胞 :所有能产生和释放 EP 的细胞。包括白细胞介素 -1(inte

31、rleukin-1, IL-1 、肿瘤坏死因子 (tumor necrosis factor , TNF 、 干扰素 (interferon , IFN 、 白细胞 介素 -6(interleukin-6, IL-6 、 巨噬细胞炎症蛋白 -1(macrophage inflammatory protein- 1, MIP-1 等。氧债 oxygen debt :发热寒战等过程中 , 肌肉活动量大 , 对氧的需求大幅增加 , 超 过机体的供氧能力 , 此时肌肉活动所需要的能量大部分依赖无氧代谢。机体所需耗 氧量与实测的耗氧量之差急性期反应acute phase respons机体在细菌感染和组

32、织损伤时所出现的一系 列急性时相的反应 。第 9 章 应激应激/应激反应stress respo nseft体在受到一定强度的应激原作用时所出现的 全身性非特异性适 应反应。应激原 stressor :能导致应激反应的因素 ,包括理化和生物学因素以及社会心理因素。生理性应激 /良性应激 eustress 指: 的是应激原不十分强烈 ,且作用时间较短 （如 体育竞赛、饥饿、 考试等 ,是机体对轻度内外环境改变和社会心理应激的一种重要 防御适应反应 ,有利于调动机体潜 能 ,提高机体的认知、判断和应对各种事件的能力 , 又不致对机体产生严重影响。病理性应激 /劣性应激 distress :指机体在经历强烈