病理生理学名词解释.docx

1、病理生理学名词解释病理生理学名词解释1.休克(shock)：机体在各种强烈致病因素作用下时发生的一种 以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而 有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。2.心源性休克(cardiogenic shock):是指由于心脏泵血功能障碍， 心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克，如得不 到有效的治疗，死亡率极高。见于大面积心肌梗死，心肌病，严重的心律失常及其他严重心脏病的晚期。3.血管源性休克；分布异常性休克( maldistrubutive shock):由于广泛的小血管扩张，血管床容积增大，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效血量减少而

2、引起的休克，见于感染性，过敏性，神经源性休克等。4.MODS :多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤，感染和休 克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两 个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必需靠临 床干预才能维持的综合征。6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综合征；休克肺：休克时所出现的急性呼吸功能衰竭，是指肺 内、外严重疾病导致以肺 毛细血管弥漫性损伤、通透性增强 为基础，以 肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化， 以进行性呼吸窘迫和难治性 低氧血症为临床特征的 急性呼 吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损

3、伤 发展到后期的典型表现。该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达 50%以上。7.SIRS,全身炎症反应综合征：机体通过持续放大的级联反应，产 生大量的促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症， 称为全身炎症反应综合征。8.DIC:弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝 固性障碍为特征的病理过程。微循环中形成大量微血栓，同时大 量消耗凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增 强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍，溶血性贫 血等临床表现。9. MHA,微血管病性溶血性贫血： DIC患者可伴有一种特殊类型 的贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各

4、异的变形 红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形，星形，新月形等，统称为 红细胞碎片，该碎片脆性高，易发生溶血。10.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原及交联纤维蛋白产生的各种片段， 统称为纤维蛋白原降解产物（FDP），这些片段具有明显的抗凝作 用，各种FDP片段的检查在 DIC诊断中具有重要意义。11,3P试验：即血浆鱼精蛋白副凝试验， 其原理是将鱼精蛋白加入 患者血浆后，可与 FDP结合，使血浆原与 FDP结合的纤维蛋白 单体分离并彼此聚合并凝固，这种不需要酶的作用而形成纤维蛋 白的现象称为副凝试验。 DIC患者往往呈阳性反应，但晚期有时也可为阴性。12, IRI缺血-再灌注损伤：指在一定条件下缺血后

5、再灌注，不仅不能使组织，器官功能恢复，反而加重组织，器官的功能障碍和 结构损伤，这种在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚 至发生不可逆性损伤的现象称为缺血 -再灌注损伤。 13呼吸爆发，氧爆发( respiratory burst;oxygen burst ) ;是指在再 灌注期间组织重新获得氧气， 激活的中性粒细胞耗氧量显著增加， 产生大量氧自由基，称为 ，而进一步造成组织损伤。 14.钙超载( calcium overload ):各种原因引起的细胞内钙含量异常 增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为 ，严重者可造成细胞死亡。15无复流现象( no-reflow phenom

6、enon ) :指缺血组织在血流重 新恢复后，部分缺血区仍不能得到充分的血流灌注。该现象与激 活的中性粒细胞与血管内皮细胞密切相关。16.心肌顿抑( myocardial stunning ) :是指缺血心肌在恢复血流灌 注一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象， 称之为心肌顿抑。 他与心肌梗死引起的收缩功能异常不同，此时心肌并没有发生坏 死，仍处于可逆性损伤阶段。自由基爆发性生成和细胞内钙超载 是心肌顿抑的主要的发生机制。17.缺氧( hypoxia )：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢， 功能和形态结构异常变化的病理过程。乏氧性缺氧；低张性缺氧( hypotonic hypoxia )

7、 :以动脉血氧分压 降低为基本特征的缺氧称为 。常见原因有外环境氧分压过低， 外 呼吸功能障碍等。血液性缺氧( hemic hypoxia ) /等张性缺氧( isotonic hypoxia ):由 于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或 血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧称为 。循环性缺氧；低动力性缺氧：是指因组织血流量减少所引起的组 织供氧不足。组织性缺氧 ( histogenous hypoxia ):在组织供氧正常的情况下， 因 细胞不能有效的利用氧而导致的缺氧称为 。18.发绀(cyanosis):低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红 蛋白含量降低，而脱氧血红

8、蛋白增多，当毛细血管血液中脱氧血 红蛋白的平均浓度超过 5g/dl 时，皮肤和黏膜呈青紫色， 称为发绀。19.肠源性青紫(enterogenous cyanosis):因进食导致大量血红蛋 白氧化而引起的高铁血红蛋白血症又称为肠源性青紫。 (高铁血红 蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者的皮肤，黏膜呈咖啡色)20.呼吸衰竭( respiratory) :指外呼吸功能严重障碍，导致动脉血 氧分压降低伴有或不伴有 PaCO2 增高的病理过程。21.功能性分流(functional shunt)/静脉血掺杂(venous admixture): 肺功能不全时，病变重的部位肺泡通气明显减少，而血流未相应

9、减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多，是通气血流比值显著 降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉 血内，这种情况类似动 -静脉短路，称为 。22.死腔样通气( dead space-like ventilation ) :肺动脉栓塞， DIC, 肺 动脉炎等可使部分肺泡血流减少，通气血流比值显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为23.弥散障碍( diffusion impairment ) :指由肺泡膜面积减少或肺泡 膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。24.真性分流(true shunt):解剖分流的血液完全为经气体交换过程，即一部分静脉

10、血经支气管静脉和极少的肺内动 -静脉交通支直接流入肺静脉。25,。肺性脑病(pulmonary encephalopathy):指由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍。即继发于外呼吸功能障碍的精神神经综合征。患者 出现神志淡漠，扑翼样震颤，抽搐，嗜睡甚至昏迷等症状。25.CO2 麻醉( carbon dioxide narcosis) :肺功能不全时， CO2 潴留 使 PaCO2 超过 80mmHg 时可引起头痛，头晕，烦躁不安，言语 不清，扑翼样震颤，精神错乱，嗜睡，抽搐，呼吸抑制等称 。26.应激(stress):是指机体受到内外环境因素及社会，心理因素 刺激时所出现的全身性非特异性适应，又称为

11、应激反应。 全身适应综合征 ( GAS )：指劣性应激原持续作用于机体， 机体出 现一系列神经内分泌变化，这些变化具有一定的适应代偿意义， 并导致机体多方面的紊乱和损害，称为 。27.应激性疾病(stress disease习惯上，常将由应激所直接引起的 疾病称为 ，如应激性溃疡。 而将那些以应激作为条件或诱因， 在 应激条件下加重或加速发生发展的疾病称为应激相关疾病。28.应激性溃疡(stress ulcer):是指在大面积烧伤，严重创伤，休 克，败血症，脑血管意外等应激状态下所出现的胃，十二指肠黏 膜的急性损伤，其主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂，溃疡， 出血。其病变常较表浅，少数溃疡可较

12、深甚至穿孔。29.急性期反应蛋白（acute phase protein）:感染，烧伤，大手术，创伤等应激原可诱发机体产生快速反应，如体温升高，血糖升高 你，分解代谢增强，负氮平衡及血浆中某些蛋白质浓度迅速变化 等，这种反应称为急性期反应。这些蛋白称为急性期蛋白。 APP 具有抑制蛋白酶活化，清除异物和坏死组织以及抑制自由基产生 等生物学功能。30.热休克蛋白（HSP）:生物机体在热应激（或其他应激）时新合 成或合成增多的一组蛋白质为 （又称应激蛋白）。HSP的主要生 物学功能是帮助蛋白质折叠，移位，复性及降解，由于其本身不 是蛋白质代谢的底物或产物，但始终伴随着蛋白质代谢许多重要 步骤，因此

13、被形象的称为分子伴娘。31.发热（fever）：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调 节性体温升高时，就称之为发热。32.内生致热原（EP）:产EP细胞在发热激活物的作用下， 产生和 释放的能引起体温升高的物质， 称之为 。包括白细胞介素 1 ， 6， 肿瘤坏死因子，干扰素等。33.低渗性脱水 （ hypotonic dehydration ） :是指机体失钠多于失水血 清钠浓度小于 130mmol/L, 血浆渗透压小于 280mmol/L 伴有细胞外 液量减少的水钠代谢紊乱。34.高渗性脱水 （ hypertonic dehydration ）：是指机体失水多于失钠， 血清钠浓度大于 1

14、50mmol/L, 血浆渗透压大于 310mmol/L, 细胞外 液量和细胞内液量均减少 .。35.水中毒( water intoxication ) :又称高容量性低钠血症。是指由 于水钠潴留使体液量明显增多，但体钠总量正常或增多。血清钠 浓度小于 130mmol/L, 血浆渗透压小于 280mmol/L.36.脱水热：由于脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高。常见 于小儿。(高渗性脱水)37.等渗性脱水( isotonic dehydration ) :是指钠水呈比例丢失，血 容量减少，但血清钠浓度和血清渗透压仍在正常范围内。38.水肿(edema)过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿

15、，若水肿发生在体腔内，则称之为积水( hydrops ) 。39.全身性水肿(anasarca edema):过多的液体在组织间隙或体 腔内积聚称为水肿， 若波及全身， 则称为 。多见于充血性心力衰 竭，肾病综合征等疾病。40.显性水肿(frank edema):当皮下有过多的液体积聚时，皮肤 肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷，称为凹陷 性水肿，又称 。41.隐性水肿(recessive edema):全身性水肿病人在出现凹陷之前 已有组织液的增多，并可达到原体重的 10%，称为 。42.低钾血症( hypokalemia) :血清钾浓度低于 3.5mmol/L 称为 42.高钾

16、血症( hyperkalemia ) :血清钾浓度高于 5.5mmol/L 称为43.酸碱平衡紊乱( acid-base disturbance) :指各种病因导致体液内 环境酸碱稳态破坏，称为 。44.标准碳酸氢盐(SB)是指全血在标准条件下，即 PaC02为40mmHg,温度38摄氏度，血红蛋白氧饱和度为 100%测得的血浆中碳酸氢根的量。标准化后的碳酸氢根不受呼吸因素影响，所以 是判断代谢因素的指标。45.实际碳酸氢盐(AB):是指在隔绝空气的条件下，在实际的PaCO2,体温和血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢根浓度，因 而受呼吸和代谢两反面影响。46.缓冲碱(buffer base):是

17、血液中一切具有缓冲作用的负离子碱 的总和。47.碱剩余(base excess :是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 7.40时所需要的酸或碱的量。 BE 不受呼吸因素影响，是反 应代谢因素的指标。48.阴离子间隙( anion gap,AG) :AG 是一个计算值，指血浆中为 测定的阴离子和为测定的阳离子的差值。 AG 可增高也可降低， 但增高的意义较大，见于乳酸酸中毒，酮症酸中毒等。49.代谢性酸中毒( metabolic acidosis) :是指细胞外液氢离子增加 和(或) 碳酸氢根丢失而引起的以血浆碳酸氢根减少， PH 呈降低 趋势为特征的酸碱平衡紊乱。50.凋亡(apoptos

18、is)是指机体内外因素触发细胞内预存的死亡程 序而导致的细胞死亡过程，是程序性细胞死亡的形式之一。51.凋亡小体(apoptosis body):凋亡细胞胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆或(和)核碎片，形成泡状小体称为 ，这是凋亡细胞特征性的形态学改变。分子警察(molecular policeman ):野生型p53在细胞周期的 G1期 发挥检查点的功能，负责检查染色体 DNA 是否有损伤，一旦发 现有缺陷且无法修复， 则启动细胞凋亡机制， 因此被形象的称为 。 52细胞信号转导( cellular signal transduction )：胞膜或胞内受体 接受胞外信号分子刺激，通过激活细胞内信

19、号转导通路，调节靶 蛋白的活性，产生特定的生物效应的过程，这一过程称为 。53.细胞信号转导系统( signal transduction system ) :由能接受信号 的特定受体， 受体后的信号转导通路以及其作用的靶蛋白所组成， 具有调节细胞增殖，分化，代谢，适应，防御和凋亡等作用。54.交叉对话(cross talk):指不同信号分子和不同信号转导途径 之间的相互调节，从而构成复杂的信号转导网络。55.当体内配体浓度发生明显而持续的变化时， 可以改变自身受体或其他受体的数量和亲和力。使受体的数量减少的，称为向下调 节。反之则称为向上调节。这种调节具有配体浓度和时间的依赖 性和可逆性。5

20、6 .心力衰竭 ( heart fa i l u re ) ：在各种致病因素的作用下， 心脏的舒 缩功能发生障碍， 使心排出量绝对或相对减少， 即泵血功能降低， 以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为 。57.高排出量性心力衰竭：主要见于严重的贫血，妊娠，甲状腺功 能亢进症等。此类心衰发生时心排出量较发病前有所下降，不能满足上述病因造成的机体高水平代谢需求，但患者的心排出量仍 高于或不低于正常群体的平均水平，故称为 。58.紧张源性扩张：心脏功能受损时，由于每搏输出量降低，使心 室舒张末期容积增加，前负荷增加导致心肌纤维初长度增加，此 时心肌收缩力增强。这种伴有心肌收缩力增强的心腔

21、扩大称为 。59.肌源性扩张：慢性心衰时，心室扩张在一定程度上可增加心肌 收缩力。但长期容量负荷过重会引起肌节过度拉长，使心腔明显 扩大。这种心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大称为 。60.心室重塑( ventricular remodeling ) :是心室在长期压力和容量 负荷增加时，通过改变心室的结构，代谢和功能而发生的慢性代 偿适应性反应。61.心肌向心性肥大：心脏在长期过度的压力负荷到的作用下，收 缩期室壁张力持续增加， 心肌肌节呈并联性增生， 心肌 细胞增粗。 其特征是心室壁显著增厚而心腔容积正常或减小，使室壁厚度与 半径之比增大，常见于高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄。62.

22、劳力性呼吸困难： 轻度心理力衰竭患者仅在体力活动时出现呼 吸困难，休息后消失，称为 。为左心衰竭的最早表现。63.端坐呼吸(orthopnea):心衰患者在静息时已出现呼吸困难， 平卧时加重， 故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度， 称为 。64夜间阵发性呼吸困难：是左心衰竭患者夜间突然发作的呼吸 困难，表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在坐起咳嗽 或喘气后有所缓解。夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭造成严重肺 淤血的典型表现。65.心源性哮喘：是指夜间阵发性呼吸困难时发作的同时伴有哮鸣 音，称为 。66.肝功能不全( hepatic insufficiency ) :各种病因严重损

23、害肝脏细 胞，使其代谢，分泌，合成，解毒，免疫等功能严重障碍，机体 可出现黄疸，出血， 感染， 肾功能障碍及肝性脑病等临床综合症， 称为 。67.肝性脑病( hepatic encephalopathy,HE ) :是指在排除其他已知 脑疾病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的精神神经综 合症。 肝性脑病早期具有人格改变， 智力减弱， 意识障碍等特征， 并且这些特征是可逆的。晚期发生不可逆性肝昏迷，甚至死亡。68.假性神经递质： 苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神 经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，但不能完成真性神经递质的 功能，被称为 。69.肝肾综合征(HRS):是指肝硬变失代偿期

24、或急性重症肝炎时， 继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，故又称肝性功能 性肾衰竭。急性重症肝炎有时也可引起急性肾小管坏死，也属肝 肾综合征。70.肾功能不全( renal insufficiency ) :当各种病因引起肾功能严重 障碍时，会出现多种代谢产物，药物和毒物在体内蓄积，水，电 解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这 一病理过程就叫 。71.急性肾功能衰竭（ acute renal failure ； ARF ）：是指各种原因在 短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊 乱的病理过程，临床表现有水中毒，氮质血症，高钾血症和代谢 性酸中毒。72.

25、氮质血症（azotemia）:血中尿素，肌酐，尿酸等非蛋白氮含量 显著升高， 称为 。其发生主要是由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋 白质分解增加所致。73.慢性肾功能衰竭（ CRF ） :各种慢性肾脏疾病，随病情恶化， 肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和 维持内环境稳定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代 谢废物和毒物的潴留，水，电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系 列临床症状的病理过程，被称为 。74.矫枉失衡（tradeoff）:是指机体产生的某种代偿机制，在发 挥维持某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产生有害 作用，导致机体内环境紊乱。75.肾性骨营养不良：是

26、CRF,尤其是尿毒症的严重并发症， 亦称肾 性骨病， 包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化， 骨质疏松等。 其发病机制与 CRF 时出现的高磷血症， 低钙血症， PTH 分泌增多 以及酸中毒等有关。76.尿毒症（uremia）:尿毒症是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段， 即终末期肾功能衰竭，除水，电解质，酸碱平衡紊乱和内分泌功 能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒 症状，故称之为 。77.病理生理学( pathophysiology )是一门研究疾病发生，发展， 转归的规律和机制的科学。78.病理过程( pathological process )：或称基本病理过程。主要是 指多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能，代谢和结构的 变化，如水，电解质，酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，休克等。79.脑死亡(brain death):指枕骨大孔以上的全脑死亡，它是机体作为一个整体的功能永久性停止的标志。称为近年来判断死亡的 一个重要标志。