医学免疫与微生物.docx

1、医学免疫与微生物1免疫：机体识别和排除抗原性异物的一种功能，其目的是维持机体的生理平衡和稳定。2超抗原：某些物质只需要极低浓度（1-10ng/ml）即可激活2%-20%T细胞克隆产生极强的免疫应答这类抗原。3基因工程抗体：即保持单克隆抗体的均一性特异性强的优点又能克服其为鼠源性的弊端是拓展mAb人体内使用的重要思路。4过敏毒素：C3a和C5a，它们可与肥大细胞或嗜碱粒细胞表面C3aR和C5aR结合，触发靶细胞脱颗粒，释放组胺和其他血管活性介质，介导局部炎症反应。5白细胞分化抗原：造血干细胞在分化成熟为不同谱系、各个谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中出现或消失的细胞表面分子。6 CD4+C

2、D25+调节性T细胞：CD4与MCH类分子结合信号传导HIV受体，CD25组成高亲和力IL-2受体T细胞生长，人源化CD25mAb治疗急性肾移植后移植排斥反应。7 模式识别受体（PRP）：单核/巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够识别病原体某些共有特定分子结构的受体，主要包括甘露糖受体、清道夫受体、Toll样受体。8病原相关分子模式（PAMP）：即PRR识别结合的配体，是病原体及其产物所共有的、某些高度保守的特定分子结构。9抗原提呈细胞：能够加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞。10 T细胞突触：APC和T细胞相互作用的过程中在细胞与细胞接触部位形成一个特殊

3、的结构成为T细胞突触又称免疫突触。11中枢耐受：在胚胎期及出生后T与B细胞发育的过程中，遇自身抗原所形成的耐受。12超敏反应：机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答又称变态反应。13免疫忽视：免疫系统对低水平抗原或低亲和力抗原不发生免疫应答的现象。14 DiGeorge综合症：又称先天性胸腺发育不全，是因22号染色体某区域缺失胚胎早期第、对咽囊发育不全所致患儿胸腺甲状旁腺主动脉弓唇、耳等发育不良，具有鱼状唇、眼间距宽和耳朵位置偏低等面部特征，临床表现易反复感染病毒、真菌、原虫及胞内寄生菌，接种卡介苗、牛痘、麻疹等减毒活疫苗可发生严重不良反应，甚至死亡，对移植

4、器官不产生排斥反应。15肿瘤特异性抗原：肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在在于正常细胞的新抗原。16肿瘤相关性抗原：肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的抗原，只是其含量在细胞癌变时明显增高只表现出量的变化而无严格肿瘤特异性。17移植物抗宿主反应GVHR：移植物中抗原特异性淋巴细胞识别宿主组织抗原所致的排斥反应发生后一般均难以逆转。18DNA疫苗：用编码病原体有效免疫原的基因与细菌质粒构建成重组体经注射等途径进入机体，重组质粒可转染宿主细胞使其表达保护性蛋白抗原从而诱导机体产生特异性免疫。19表位：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。20抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用ADCC：具有杀伤

5、活性的细胞直接杀伤靶细胞，抗体与靶细胞上的抗原结合是特异性的，而表达FcR的细胞其杀伤作用是非特异性的。21主要组织相容性复合体MHC：编码主要组织相容性抗原的基团位于同一染色体上是一组紧密连接的基因群。22免疫耐受：对抗原特异应答的T细胞与B细胞，在抗原刺激下不能被激活，不能产生特异免疫效应细胞及（或）特异性抗体从而不能执行正常免疫应答的现象。23分化群CD：应用以单克隆抗体鉴定为主的方法将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归为同一个分化群。24 T细胞受体TCR：所有T细胞表面的特征性标志CD3、CD4分子、CD8分子、协同刺激分子、丝裂原受体。25 凝集反应：细菌细胞等颗粒

6、性抗原或表面包被抗原的颗粒状物质与相应的抗体在电解质存在的条件下结合，出现肉眼可见的凝集团现象。26单克隆抗体mAb：经筛选和克隆化的杂交瘤细胞仅能合成及分泌单一抗原表位的特异性抗体，优点是结构均一、纯度高、特异性强、效价高、少或无血清交叉反应、制备成本低。27人工自动免疫：用疫苗接种机体使之产生特异性免疫从而预防感染的措施。28半抗原：仅具有免疫反应性而无免疫原性的物质，加上载体可成为完全抗原。29 TNF：肿瘤坏死因子能使肿瘤发生出血坏死的细胞因子，分为TNF-、淋巴毒素LT，在调节适应性免疫、杀伤靶细胞和诱导细胞凋亡过程中发挥重要作用。30人类白细胞抗原HLA：HLA基因复合体位于人第6

7、染色体短臂，类、类基因的表达产物-HLA分子，人类的MHC为人类的白细胞抗原。31 佐剂：预先或与抗原同时注入体内可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的菲特异性免疫增强性物质。32 ELISA：双抗体夹心法适用于检测血清、脑脊液、胸、腹水等各种液相中的可溶性抗原。33人工被动免疫：给人体注射含特异性抗体或细胞因子的制剂以治疗或紧急预防感染的措施，接种后免疫效果维持时间短暂一般约2-3周。34免疫球蛋白超家族：抗原识别受体、细胞因子受体、免疫球蛋白Fc受体、细胞间黏附分子及某些病毒受体。35调理作用：补体的调节吞噬作用，用于机体抵御全身性细菌和真菌感染的主要机制。36补体系统：包括30

8、余种组分，其广泛存在于血清、组织液、细胞膜表面，是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。37免疫原性：抗原刺激机体产生免疫应答诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。38Toll受体：模式识别受体的主要组成部分，与病原体相关模式分子结合后，引起多种促炎症因子基因的激活，通过炎症反应清除病原体感染。1条件致病菌：当正常菌群与宿主间的生态平衡失调时，不致病的正常菌群会成为致病菌而引起宿主发病。2细菌的L型：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者。3质粒：染色体外的遗传物质存在于细胞质中，为闭合环状的双链DNA，带有遗传信息控制细菌某些特

9、定的遗传性状。4前病毒：在整合酶的作用下病毒双链DNA基因组整合入细胞染色体中。5顿挫感染：病毒进入宿主细胞后如细胞不能为病毒增殖提供所需要的酶、能量及必要的成分，则病毒就不能合成本身的成分，或者虽合成部分或合成全部病毒成分但不能组装和释放出有感染性的病毒颗粒。6干扰现象：两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。7垂直传播：病毒由宿主的亲代传给子代的传播方式，主要通过胎盘或产道。8脓毒血症：化脓性细菌侵入血流后大量繁殖并通过血流扩散至宿主主体内的其他器官组织产生新的化脓性病灶。9败血症：致病菌侵入血流后大量繁殖并产生毒性产物引起全身性中毒症状。10包涵体：狂犬病毒在易感

10、动物、人的中枢神经细胞增殖时，在细胞浆形成一个或多个、圆形和椭圆形直径为20-30nm的嗜酸性包涵体也称内基小体。11转化：供菌裂解释放的DNA片段被受菌直接摄取使受菌获得新的性状。12接合：细菌通过性菌毛互相连接沟通，将遗传物质从供菌转给受菌的方式。13转座子：大小约2000-25000bp，除两端的IS外还带有其他基因，可随Tn的转坐而发生转移重组，从而使插入处基因的完整性受到破坏造成大的染色体突变。14医院感染：患者在住院期间发生的感染和在医院内获得而在出院后发生的感染。15灭菌：杀灭物体上所有微生物的方法。16消毒：杀死物体上或环境中的病原微生物、并不一定能杀死细菌芽孢或非病原微生物的

11、方法。17中和试验：诊断链球菌性风湿病的抗O试验。18葡萄球菌A蛋白SPA：完全抗原，能与人及多种哺乳动物的IgG1/IgG2和IgG4分子Fc段非特异性结合，结合后的Ig分子Fab段仍能与抗原特异结合。19抗链球菌溶血素O试验：常用于风湿热的辅助诊断，风湿热患者血清中抗O抗体比正常人显著增高，大多在250单位左右，活动性风湿热患者一般超过400单位。20破伤风抗毒素：外伤后对伤口污染严重而又未经过基础免疫者立即注射TAT以获得被动免疫作紧急预防，剂量为1500-3000单位。21传染性免疫：抗结核免疫力的持久性依赖于结核分枝杆菌在机体内的存活，一旦体内结核分枝杆菌消亡抗结核免疫力也随之消失。

12、22立克次体：一类以节肢动物为传播媒介、严格细胞内寄生的原核细胞型微生物。23外斐反应：OX19、OX2、OXK以代替立克次体作为抗原与相应患者血清进行的交叉凝集反应，以辅助诊断立克次体病。24衣原体：一类严格真核细胞内寄生，具有独特发育周期并能通过细菌滤器的原核细胞型微生物。25抗原性转变：在自然流行条件下，甲型流感病毒表面的一种或两种抗原结构发生大幅度的变异，或者由于两种或两种以上甲型流感病毒感染同一细胞时发生基因重组而形成并出现与前次流行株的抗原结构不同的新亚型。26Dane颗粒：大球型颗粒，有感染性的完整的HBV颗粒，呈双层结构，直径42nm。27重叠感染：在抗菌药物治疗原感染性疾病过

13、程中发生另一种新致病菌引起的感染。28内基小体：见包涵体。29朊粒：一种由正常宿主细胞基因编码的构象异常的朊蛋白至今尚未发现任何核酸成分，是人和动物传染性海绵状脑病的病原体。30抗原漂移：亚型内变异，变异幅度小或连续变异，通常由病毒基因点突变和人群免疫力选择性降低引起，易于发生小规模的流感流行。31TSST-1：引起毒性休克综合症，是金黄色葡萄球菌分泌的一种外毒素，可引起机体发热、休克、脱屑性皮疹，增加机体对内毒素的敏感性，感染产毒菌株后可引起器官系统功能紊乱或毒性休克综合症。32菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。3

14、3潜伏感染：凡使机体免疫力下降的因素均可激活这些潜伏的病毒使感染复发。34热原质：细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。35ETEC：5岁以下婴幼儿和旅游者腹泻的重要病原菌，污染的水源和食物在疾病传播中有重要作用，临床症状可从轻度腹泻至严重的霍乱样腹泻，平均病程3-4天，致病物质主要是肠毒素和定植因子。36正常菌群：自然界广泛存在多种多样微生物，人体免疫功能正常时这些微生物对宿主无害有些对人还有利。37卡介苗：由卡介二氏将有毒力的牛型结核分枝杆菌接种在含有胆汁、甘油、马铃薯的培养基上获得一株毒力减弱但仍保持免疫原性的变异株。38慢发病毒感染：为慢性发展的进行性加重的病毒感染，较

15、为少见但后果严重。39带菌者：有些健康人携带有某种致病菌但不产生临床症状，也有些传染病患者恢复后在一段时间内仍继续排菌，由于带菌者没有临床症状不易被察觉为很重要的传染源。1试比较T细胞表位与B细胞表位的特性。答： T细胞 B细胞识别表位受体 TCR BCRMHC分子参与 必需 无需表位性质 主要是线性短肽 天然多肽、多糖、脂多糖、有机化合物表位大小 8-12个氨基酸（CD8+T细胞） 5-17个氨基酸 12-17个氨基酸（CD4+T细胞）5-7单糖核苷酸表位类型 线性表位 构象表位或线性表位表位位置 抗原分子任意部位 抗原分子表面2简述免疫球蛋白的基本结构和主要生物学功能。答：V区功能是识别并

16、特异性结合抗原，中和毒素阻断病原入侵清除病原微生物等免疫防御功能。C区：A激活补体产生多种效应功能B结合Fc段受体，1调理作用促进吞噬细胞对细菌的吞噬2抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，直接杀伤细胞。3介导型超敏反应C穿过胎盘和黏膜D对免疫应答有调理作用。3比较3条补体激活途径的主要差异。答：A经典途径：1激活物免疫复合物IC，C1q识别抗原抗体结合物是该途径的起始步骤。2C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b。3其启动有赖于特异性抗体产生。B旁路途径：1激活物是细菌、真菌、病毒感染细胞，直接激活C3。2C3转化酶和C5转化酶C3bBb和C3bBb3b。3存在正反馈放大环。4无需

17、抗体存在即可激活补体，故感染早期或初次感染即可发挥作用。C凝集素途径：1激活物主要是多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖由MBL识别。2除识别机制有别于经典途径外后续工程基本相同。3对经典途径旁路途径具有交叉促进作用。4无需抗体参与即可激活补体可在感染早期或对未免疫个体发挥抗感染效应。4细胞因子分类及生物学活性有哪些？答：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子家族、集落刺激因子、趋化因子家族、生长因子等。1调节固有免疫应答2调节适应性免疫应答3刺激造血4促进凋亡直接杀伤靶细胞5促进创伤修复。5HLA、类分子在结构组织分布抗原肽作用等方面有何特点？答：类别 分子结构 肽结合结构域 表达特点 组织分

18、布 功能 链45KD 1+2 共显性 所有表核细胞表面 识别提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL识别起限制作用 链35KD 1+1 共显性 APC,活化的T细胞 识别提呈外源性抗原肽链28KD 与辅助受体CD4结合，对Th识别起限制作用6 试述初始T细胞、效应T细胞、记忆性T细胞特点异同？答：初始：主要功能识别抗原，在外周淋巴器官内接受DC细胞提呈的抗原刺激而活化，最终分化为效应、记忆性T细胞。效应：主要是向外周炎症部位或某些器官组织迁移。记忆性：介导再次免疫应答接受相同抗原刺激后迅速活化。7抗原是如何通过MHC类途径被加工处理和提呈？答：1外源性抗原的加工处理2MHC类分子的合成

19、与转运3MHC类分子的组装和抗原多肽的提呈。8简述抗原诱导CD4+T细胞增殖分化的基本过程和机制？答：CD4分子是单链跨膜蛋白，胞膜外区具有4个Ig样结构域，其中远膜端的2个结构域能与MHC类分子链的2结构域结合，增强T细胞与抗原提呈细胞或靶细胞之间的相互作用并辅助TCR识别抗原，胞质区结合酪氨酸蛋白激酶p56lck，p56lck激活后催化使CD3分子ITAM中的酪氨酸残基发生磷酸化。9在型型超敏反应性疾病发生过程中参与因素有何异同？试举例说明。答：1）相同点：都有IgG或IgM抗体的参与，IgG或IgM抗体与相应抗原结合后引起一系列的免疫反应。2）不同点：在型超敏反应中，IgG或IgM抗体与

20、靶细胞膜表面相应抗原结合后，通过激活补体引起靶细胞的溶解破坏；或其Fc段与NK细胞表面的受体结合后，调理吞噬和/或ADCC效应溶解、破坏靶细胞；补体在该型疾病中的作用主要是破坏靶细胞。而型超敏反应中，IgG或IgM抗体与血液循环中的可溶性抗原结合后，形成可溶性抗原抗体复合物，沉积于组织引起机体损伤；补体的作用主要是促使肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，使毛细血管通透性增高。型超敏反应性疾病如链球菌感染后肾小球肾炎，链球菌感染后产生抗体，该抗体与链球菌可溶性抗原结合形成循环免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，引起免疫复合物型肾炎。10试述机体抗肿瘤免疫效应机制有哪些？答：机体抗肿瘤免疫效应机

21、制包括体液免疫和细胞免疫两方面，一般认为细胞免疫是抗肿瘤的主力，体液免疫通常仅在某些情况下起协同作用。对于大多数免疫原性强的肿瘤，特异性免疫应答是主要的，而对于免疫原性弱的肿瘤，非特异性免疫应答可能具有更重要的意义。机体抗肿瘤的体液免疫机制有: 激活补体系统溶解肿瘤细胞：主要通过补体的细胞毒和调理作用杀瘤； 抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用： IgG可介导巨噬细胞、NK细胞、中性粒细胞发挥ADCC效应； 抗体的调理作用； 抗体封闭肿瘤细胞上的某些受体：如封闭瘤细胞表面转铁蛋白受体，抑制肿瘤细胞生长； 抗体使肿瘤细胞的粘附特性改变或丧失，从而抑制癌细胞生长和转移。机体抗肿瘤的细胞免疫机制有： T细

22、胞介导的特异性细胞免疫：目前认为CTL细胞是抗肿瘤免疫的主要效应细胞，CTL可直接特异性杀伤瘤细胞，也可通过分泌细胞因子（TNF、IFN-g）间接杀瘤；CD4+T细胞在CD8+CTL激活中起重要辅助作用，在很多情况下CD4+Th细胞抗肿瘤免疫应答的诱导和免疫记忆的维持是必不可少的，其主要通过分泌细胞因子间接参与抗肿瘤的免疫效应，CD4+T细胞也可直接杀伤瘤细胞。 NK细胞是早期抗肿瘤的重要免疫细胞，处于抗肿瘤的第一道防线。可非特异直接杀伤肿瘤细胞，也可通过ADCC方式杀瘤细胞。 巨噬细胞可通过处理、提呈肿瘤抗原诱导特异性抗肿瘤免疫应答，活化的巨噬细胞可非特异吞噬肿瘤细胞后，通过溶酶体酶、髓过氧

23、化物酶等直接杀伤肿瘤细胞，也可通过ADCC杀瘤，活化的巨噬细胞通过分泌TNF、NO等细胞毒性因子间接杀肿瘤细胞。11同种异型的直接与间接识别的区别？答：直接：直接识别供者抗原提呈细胞产生免疫应答引发移植排斥反应，在移植早期急性排斥反应中起重要作用。间接：受者抗原提呈细胞使其识别活化，在急性排斥反应中晚期和慢性排斥反应中起重要作用。12简述抗体产生一般规律？答：一：初次应答1潜伏期：抗原刺激后血清中能测到特异性抗体前的阶段，可持续数小时至数周。2对数期：抗体呈指数增长，抗原剂量抗原性质是决定增长速度重要因素。3平台期：血清中抗体浓度基本维持在一个相当稳定的较高水平。4下降期：血清中抗体浓度慢慢下

24、降，持续几天或几周。二：再次应答：1潜伏期短2抗体浓度增加快3抗体维持时间长4诱发再次应答所需抗原剂量小5主要产生高亲和力的抗体IgG。13简述内源性抗原的加工处理及提呈过程？答：内源性抗原通过MHC类分子途径加工处理与提呈，1内源性抗原的加工处理转运2MHC类分子的生成与组装3抗原多肽-MHC类分子复合物的形成与多肽的提呈。内源性蛋白抗原被蛋白酶体降解后与TAP结合并由TAP选择性将抗原转运至ER内，与ER内组装的MHC类分子结合形成抗原肽-MHC类分子复合物，再经高尔基体将此复合物转运至细胞膜上，供CD8+T细胞识别，从而完成抗原提呈过程。14简述型超敏反应发生机制及代表性疾病？答：引起抗

25、原有寄生菌、病毒、寄生虫、化学物质，T细胞介导炎症反应和组织损伤1Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤2CTL介导的细胞毒作用。接触性皮炎。15以IgG为例简述免疫球蛋白的分子结构？答：（1）IgG：血清含量最高，半衰期最长（2023天），分布最广；能穿过胎盘；抗菌、抗病毒、抗毒素抗体大多为IgG；与抗原结合后可通过经典途径激活补体；IgG的Fc 段与吞噬细胞表面的Fc受体结合可发挥调理吞噬作用；与NK细胞结合可介导ADCC作用；参与II、III型超敏反应和某些自身免疫病。16以TD抗原为例简述B细胞介导免疫应答的全过程？答：1B细胞对TD抗原的识别：BCR特异性结合抗原产生B细胞活化的第一信号

26、，B细胞内化与其BCR结合的抗原形成抗原肽-MHC类分子复合物提呈给抗原特异性Th细胞识别。2B细胞活化需要的信号：（1）B细胞活化的第一信号：a第一活化信号经由Ig/Ig传导入胞内b B细胞活化中共受体的作用（2）B细胞活化的第二信号（3）T、B细胞相互作用与B细胞免疫应答3B细胞的增殖和终末分化4B细胞在生发中心的分化成熟（1）体细胞高频突变和Ig亲和力成熟（2）Ig的类别转换（3）浆细胞的形成（4）记忆性B细胞的产生。17细胞毒性T淋巴细胞与抗体依赖的细胞介导的细胞毒杀伤机理有何不同？答：CTL细胞主要杀伤胞内寄生病原体的宿主细胞肿瘤细胞，可高效特异性杀伤靶细胞而不损害正常组织，效靶细胞

27、结合、CTL的极化、致死性攻击。18简述补体的生物学功能？答：1溶菌溶解病毒和细胞的细胞毒作用：补体激活产生MAC，溶解活细胞血小板有核细胞，参与宿主抗细菌和抗病毒防御机制。2调理作用，补体的调节吞噬作用是抵御全身性细菌真菌感染的主要机制3免疫黏附机体清除循环免疫复合物的重要机制4炎症介质作用，5免疫调节作用。19简述青霉素引起全身过敏性休克的作用机制？答：青霉素-青霉噻唑醛酸和青霉烯酸-机体-与人体组织蛋白结合（完全抗原）-产生特异性IgE-过敏性休克。20简述T细胞介导的细胞免疫应答的过程？答：T细胞通过TCR识别APC提呈的抗原肽-MHC复合物，启动T细胞的激活，在协同分子提供的第二活化

28、信号的协同作用下，T细胞进一步得到有效的活化，活化信号传至细胞内首先活化PTK，继而启动胞内信号转导的级联反应。1革兰阳性菌和革兰阴性菌细胞壁结构区别？ 细胞壁 革兰阳性菌 革兰阴性菌强度 较坚韧 较疏松厚度 厚，20-80nm 薄，10-15nm肽聚糖层数 多，可达50层 少，1-2层肽聚糖含量 多，占细胞壁干重50-80% 少，占细胞壁干重5-20%糖类含量 多，约45% 少，15-20%脂类含量 少，1-4% 多，11-22%磷壁酸 + 外膜 +2试述外毒素和内毒素性质及其作用的不同点？ 外毒素 内毒素来源 革兰阳性菌与部分革兰阴性菌 革兰阴性菌编码基因 质粒或前噬菌体或染色体基因 染色

29、体基因存在部分 从活菌分泌出，少数菌崩解后释出 细胞壁组分，菌裂解后释出化学成分 蛋白质 脂多糖稳定性 60-80C,30分钟被破坏 160C，2-4小时才被破坏毒性作用 强，对组织器官有选择性毒害效应，引起临床表现 较弱，各菌的毒性效应大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等全身反应抗原性 强，刺激机体产生抗毒素，甲醛液处理脱毒形成类毒素 弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱，甲醛液处理不形成类毒素3简述内毒素的主要生物学作用？答：1发热反应：极微量就可引起人体体温上升。2白细胞反应：当毒素进入血液后血循环中的中性粒细胞骤减，由LPS诱生的中性粒细胞释放因子刺激骨髓释放中性粒细

30、胞进入血流数量显著增加。3内毒素血症与内毒素休克：作用于巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板、补体系统、凝血系统等并诱生生物活性物质，使小血管功能紊乱而造成微循环障碍，组织器官毛细血管灌注不足、缺氧、酸中毒等，高浓度的内毒素可激活补体替代途径，引发高热、低血压以及活化凝血系统最后导致DIC。4干扰素如何发挥抗病毒作用？其抗病毒作用有何特点？答：1：2-5A合成酶途径：2-5A合成酶可导致mRNA的降解。2：PRK途径：蛋白激酶PRK使蛋白翻译起始因子eIF磷酸化而失去活性。具有广谱抗病毒作用，但只能抑制病毒而无杀灭病毒的作用，有相对的种属特异性，一般在同种细胞中活性最高，对异种细胞无活性。5

31、简述金黄色葡萄球菌的致病物质有哪些？答：1凝固酶与其它酶：凝固酶使加有抗凝剂的人或兔血浆凝固可作为鉴定致病性葡萄球菌的重要指标。阻碍吞噬细胞的吞噬或胞内消化作用，还能保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏。2毒素：细胞溶素、杀白细胞素、表皮剥脱毒素、毒性休克综合症毒素-1、肠毒素等，6试述结核菌素试验原理、方法、结果判断及意义？答：原理：人感染结核分枝杆菌后产生免疫力同时也会发生迟发型超敏反应，将一定量的结核菌素注入皮内，如受试者曾感染结核分枝杆菌则在注射部位出现迟发型超敏反应炎症，判为阳性，未感染结核分枝杆菌则为阴性。方法：多采用PPD法：取PPDC和BCGPPD各5个单位注入两前臂内48-72小时后，红肿硬结小于5mm者为阴性反应，超过5mm者为阳性，15mm为强阳性，两侧红肿中若PPDC侧大于BCGPPD侧时为感染，反之则可能为接种卡介苗所致。意义：阳性反应表明机体已感染过结核分枝杆菌或卡介苗接种成功，对结核分枝杆菌有迟发型超敏反应并说明有特异性免疫力，强阳性反应则表明可能有活动性结核病，尤其是婴儿。阴性反应表明受试者可能未感染过结核分枝杆菌或未接种过卡介苗。7比较支原体与细菌L型的主要异同点？答：支原体与细菌L型的相同点是 ：含有核糖体；含有两种核酸；细胞核无核膜及核仁，仅有核质，能在人工培养基上生长，支原体与细