7版病理生理学名词解释汇总.docx

1、7版病理生理学名词解释汇总名词解释第1章 绪论病理过程pathological progress：或称基本病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、结构的变化，如水电解质平衡紊乱、缺氧、发热、DIC、休克等等。综合症syndrome：各论，又称系统器官病理生理学。主要论述体内几个主要系统的某些疾病在发生发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，临床上称为综合征。循证医学evidence based medicine：主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。转基因动物transgenic animal：通过基因工程技术将外源基因导入动物胚胎细胞，并整合到基

2、因组使动物胚胎细胞获得某个基因，体内出现相应的变化，该动物称为转基因动物。如敲除某个基因，则动物为基因敲除动物。Gene knock out animal。第2章 疾病概论健康health：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上精神上社会上处于完好状态。State of complete well-being亚健康状态sub-health：指介于疾病和健康之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向于疾病的状态，故有学者称其为诱发病状态。疾病发病学 pathogenesis遗传性因素：遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因突变或染色体畸变而发生的。基因突变引起分子病，染色体

3、畸变引起染色体病。遗传易感性genetic predisposition：某些家族人员具有易感某种疾病的倾向。这些人具有遗传素质，即具备易得这类疾病的遗传特征。先天性因素congenital factor：指那些能够损害胎儿的有害因素。由先天性因素引起的疾病称为先天性疾病。变态反应allergy又称超敏反应：在某些机体中免疫系统对一些抗原刺激发生异常强烈的反应，从而导致组织细胞的损伤和生理功能的障碍，这些异常的免疫反应称为变态反应或者超敏反应自身免疫性疾病autoimmune disease：有些个体能对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害。常见如SLE，类风关，溃疡性结肠炎。免疫缺陷病i

4、mmunodeficiency disease：体液免疫或细胞免疫缺陷引起的免疫缺陷病。疾病发生的条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。诱因precipitating factor能加强病因作用或促进疾病发生的因素。本质是疾病发生的一种条件。良性循环benign cycle：在因果交替的规律的推动下，通过机体对原始病因和发病学原因的代偿反应和适当治疗，病情不断减轻，最后回复健康，称为良性循环。恶性循环vicious cycle：在因果交替规律的推动下，机体损伤不断加重，病情进行性恶化。内分泌endocrine：体内一些特殊的分泌细胞分泌的各种化学介质，通过血液循环输送到身体的各

5、个地方，被远距离靶细胞上的受体识别并发挥作用。旁分泌paracrine：某些分泌的信息分子由于很快就被吸收或破坏，故只能对临近的靶细胞起作用，如神经递质和部分血管活性物质如NO内皮素等。自分泌autocrine：细胞能对它们自身分泌的细胞因子起反应，即分泌细胞和靶细胞为同一细胞，许多生长因子能以这种方式起作用。神经体液机制：疾病发生发展过程中体液细致和神经机制常常共同参与同时发生，故常称为神经体液机制分子病molecular disease：指由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。受体病receptor disease：由于受体基因突变使受体缺失、减少或结构异常而致的疾病。基

6、因病gene disease：主要是指基因本身缺失、突变或其表达调控障碍引起的疾病，如果由一个致病基因引起的基因病称为单基因病mono /single gene disease，如多囊肾。多个基因共同控制其表型症状的疾病multi/poly gene disease，如高血压冠心病糖尿病。康复rehabilitation：分为完全康复和不完全康复两种，完全康复指的是疾病时发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。不完全康复指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留有后遗症。死亡death：指机体作为一个整体的功能永久性停止。脑

7、死亡brain death：以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡标准；具体标准：呼吸心跳停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；脑血流循环完全停止；瞳孔散大或固定；脑电波消失，成平直线。安乐死：患有不治之症的病人在濒死状态时，为了免除其精神和躯体上的极端痛苦，用医学方法结束生命。临终关怀：为临终病人及其家属提供医疗护理、心理社会等方法的全方位服务与照顾，使病人在较为安详、平静中接纳死亡。第3章 水电解质代谢紊乱水肿edema：液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种重要的病理过程。如水肿发生于体腔内，称为积水hydrops高渗性脱水hypertonic dehyd

8、ration：低容量性高钠血症hypovolemic hypernatremia的特点是失水多于失钠，血清钠离子浓度大于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量局减少，又称为高渗性脱水。低渗性脱水hypotonic dehydration：低容量性低钠血症hypovolemic hyponatremia的特点是失钠多于失水，血清钠离子浓度，血浆渗透压，伴有细胞外液量的减少，也可称为低渗性脱水。水中毒water intoxication：高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清钠离子，血浆渗透压，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量增多，又称为水中毒。脱水

9、热dehydration fever：高渗性脱水严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称为脱水热。高血钾hyperkalemia：血清钾大于5.5mmol./L的病理过程低血钾：血清钾小于3.5mmol./L的病理过程高血镁hypermagnesemia：血清镁大于1.25mmol./L的病理过程低血镁：血清钾小于0.75mmol./L的病理过程高血钙hypercalcemia：血清钙大于2.75mmol./L的病理过程低血钙：血清钙低于2.2mmol./L的病理过程显性水肿Frank edema：当皮下组织有液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅

10、，用手指按压时可能有凹陷吗，称为凹陷性水肿pitting edema隐性水肿recessive edema：全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%，称为隐性水肿recessive edema高磷血症：血清磷大于1.61mmol./L的病理过程低磷血症：血清磷小于0.8mmol./L的病理过程跨细胞液transcellular fluid：组织间液中有极少一部分分布于一些密闭的腔隙，如关节囊，颅腔、胸膜腔腹膜腔等等,为一特殊部分，也称第三间隙液，由于这一部分是由上皮细胞分泌的，又称为跨细胞液。ANP：或称心房钠尿肽，心房肽，是一组由心肌细胞产生的多肽，约由21-33个

11、氨基酸组成。当心房扩展，血容量增加，血Na增高或血管紧张素增多时，将刺激心房肌细胞合成释放ANP水通道蛋白aquaporins，AQP：是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。广泛存在于动植物及微生物界，目前已经发现的约有200多种，其中至少13种存在于哺乳动物体内。每种AQP有其特异性的组织分布，不同的AQP在肾脏和其他器官的水吸收和分泌过程中有着不同的作用和调节机制。反常性酸性尿paradoxial acidic urine：血清钾浓度降低时，肾小管上皮细胞内钾移到细胞外，细胞外液中的氢离子移到细胞内，以致肾小管上皮细胞内的钾离子浓度降低，氢离子浓度升高，从而 肾小管腔内排钾减少，排

12、氢增多，尿液呈酸性。因此由低血钾引起的碱中毒，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。第4章 酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱acid-base disturbance：病理情况下可发生酸碱超负荷，严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态的破坏，称二氧化碳分压：血浆中物理状态溶解的二氧化碳产生的张力，是反应呼吸因素的指标。正常值33-46mmhg，平均40碱剩余：指在标准条件下，PaCO240，温度38度，血红蛋白氧饱和度100%，用酸或碱滴定全血标本到PH7.4所需要的酸或者碱的量，是反映代谢因素的指标。0+-3缓冲碱：血液中一切具有缓冲作用的负离子碱阴离子间隙：血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值

13、，12*2实际碳酸氢盐：在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2，体温和血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢根狸子浓度，受呼吸和代谢两方面影响。22-27 24标准碳酸氢盐：指全血在标准条件下，PaCO240，温度38度，血红蛋白氧饱和度100%，测得的血浆碳酸氢根量，受代谢因素影响，22-27 24代谢性酸中毒：血浆HCO3原发性降低导致PH降低的酸碱平衡紊乱AG增高型代酸：除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增高的代谢性酸中毒呼吸性酸中毒：PaCO2或血浆H2CO3原发性升高导致PH降低的酸碱平衡紊乱慢性呼酸：PaCO2高浓度潴留达24小时以上代谢性碱中毒：血浆HCO3增高导致PH升高反常性酸性尿：

14、低钾血症引发的碱中毒，血液呈碱性，尿液呈酸性反常性碱性尿：高钾血症引发的酸中毒，血液呈酸性，尿液呈碱性呼吸性碱中毒：PaCO2或血浆H2CO3原发性降低导致PH升高的酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱：同一患者体内有两种或两种以上酸碱平衡紊乱合并存在。盐水反应性碱中毒：给予生理盐水后能够纠正的代谢性碱中毒远端酸化作用：远曲小管和集合管通过H-ATP酶的作用向管腔泌氢，同时在基侧膜以Cl-HCO3交换方式重吸收HCO3的作用。第5章 缺氧缺氧hypoxia：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。血氧分压arterial partial pressure of

15、 oxygen：物理溶解于血液中的氧产生的张力。血氧容量oxygen binding capacity in blood：100ml血液中血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量。血氧含量oxygen content in blood：100ml血液的实际携氧量，包括结合于Hb中的氧和溶解于血液中的氧量。因溶解氧很少，故主要是指前者。血红蛋白氧饱和度oxygen saturation of Hb：指Hb与氧结合的百分数P50：Hb与氧亲和力的指标，指hb氧饱和度为50%时的氧分压乏氧性缺氧hypoxic hypoxia or hypotonic hypoxemia：以动脉血氧分压降低为特征的缺氧。其中

16、外环境氧分压降低导致的缺氧又称为大气性缺氧atmospheric hypoxia。发绀cyanosis：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白平均浓度超过5g/dL，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀肠原性紫绀entergenous cyanosis：因进食引起的高铁血红蛋白血症。血液性缺氧hemic hypoxia：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。血液性缺氧时外呼吸功能正常，PaO2和氧饱和度正常，称为等张性缺氧isotonic hypoxia 同义？等张性低氧血症因血红蛋白质或量的改变，造成血氧含量和血氧容量降低，可称为等张性低氧血症iso

17、tonic hypoxemia循环性缺氧circulatory hypoxia：因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧hypokinetic hypoxia。组织性缺氧histogenous hypoxia：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧，或者氧利用障碍性缺氧dysoxidative组织中毒性缺氧histotoxic hypoxia：因毒性物质抑制细胞生物氧化而引起的缺氧。高原性肺水肿：指机体进入4000米高原后1-4日内，出现头痛、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰，甚至神志不清以及肺部听诊有湿性罗音的临床综合征。周期性呼吸per

18、iodic breathing 浅而慢的呼吸或呼吸加强与呼吸减弱减慢交替出现，称为周期性呼吸。潮式呼吸或陈施呼吸cheyne-stokes respiration：若呼吸增强增快，再逐渐减弱减慢与呼吸暂停交替出现，称为间停呼吸：如果在一次或多次强呼吸后，继以长时间呼吸停止之后再次出现数次强呼吸，缺氧性肺血管收缩hypoxic pulmonary vasoconstriction：当某部分肺泡气PO2降低时，可引起该部位肺小动脉收缩，使血流转向通气充分的肺泡，这是肺循环特有的生理现象。称为缺氧性肺血管收缩。第6章 发热发热fever：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，称为发

19、热。过热hyperthermia：非调节性体温升高时调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤），或散热障碍（皮肤鱼鳞病和中暑），及产热器官功能异常（甲亢）等，体温调节机构不能把体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高（非调节性体温升高），称为过热。内生致热原endogenous pyrogen EP：产EP细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内生致热原。发热激活物又称EP诱导物，包括外致热原和某些体外产物。EP细胞：所有能产生和释放EP的细胞。包括单核细胞，巨噬细胞，内皮细胞，淋巴细胞，星状细胞及肿瘤细胞等。外致热原exogenous

20、pyrogen：来自体外的致热物质氧债oxygen debt：发热寒战等过程中，肌肉活动量大，对氧的需求大幅增加，机体摄取的氧不能满足机体的需要，产生氧债，此时肌肉活动所需要的能量大部分依赖无氧代谢。第7章 细胞信号转导异常与疾病细胞信号转导cell signal transduction cell signaling：指膜受体或胞内受体接收信号后，通过激活细胞内的信号传导通路，调节靶蛋白的活性，导致特定的生物效应的过程。G蛋白偶联受体G protein coupled receptor GPCR：是各种与G蛋白偶联并经其进行信号转导的膜受体的统称。它们在结构上的共同特征是有单一肽链7次穿过细

21、胞膜，构成7次跨膜受体，在机体的功能代谢调控中发挥重要作用。受体酪氨酸激酶receptor tyrosine kinase RTK：RTK是一类具有酪氨酸蛋白激酶PTK结构的膜受体，它们与配体（如生长因子）结合后，发生二聚化和自身磷酸化，激活细胞内多条信号转导通路，调节细胞的生长分化代谢及机体的生长发育。核受体nuclear receptor：是一类配体依赖性的转录调节因子，它们与配体结合后被激活，之后在核内与靶基因中特定的DNA反应元件结合，并与其他因子，如共激活因子和通用转录因子相互作用，调节基因表达，产生生物效应。丝裂原激活的蛋白激酶mitogen-activated protein k

22、inase：MAPK家族包括ERK，JNK和p38MAPK。它们能在多种胞外信号，如分裂原（生长因子等），应激原促炎细胞因子的作用下，通过磷酸化的三级酶促反应（MAPKKK）被激活。激活的该家族酶具有调节细胞生长分化应激及死亡的作用。受体上调或下调receptor：当体内配体浓度发生明显和持续增高或降低时，自身受体或其他受体数量会发生改变，使受体数量减少的称为向下调节down regulation，反之使受体数量增多的成为向上调节up regulation，这种调节具有配体浓度和时间依赖性以及可逆性。减敏desensitization：各种原因造成的靶细胞的特定受体或受体后信号转导通路的成分改

23、变，从而使靶细胞对配体刺激的反应性减弱或消失的现象。显性负性突变体dominant negative mutant：突变使信号转导蛋白不仅自身无功能，还能抑制或阻断野生型信号转导蛋白的作用。这种突变体被称为组成型激活突变constitutively activated mutation：某些信号转导蛋白在突变后获得了自身激活和持续性激活的能力，被称为激素抵抗综合征hormone resistance syndrome：由于受体、受体后信号转导成分或作用的靶蛋白缺陷，使靶细胞对相应激素的敏感性降低或丧失，并由此引起疾病称为激素不敏感综合征跨膜信号传导transmembrane signal tr

24、ansduction：某些信息分子不能穿过细胞膜，需通过与膜表面的特殊受体相结合才能激活细胞内信息分子，经级联反应，将细胞外信号传递至胞浆和核内，调节靶细胞功能。第9章 应激应激反应stress response机体在受到内外环境因素及社会心理因素刺激时所出现的全身性非特异性反应。这些因素称为应激原stressor生理性应激，又称良性应激eustress：指的是应激原不十分强烈，且作用时间较短（如体育竞赛、饥饿、考试等），是机体对轻度内外环境改变和社会心理应激的一种重要防御适应反应，有利于调动机体潜能又不致对机体产生严重影响。病理性应激：指应激原强烈并且作用持久的应激（如休克、大面积烧伤），除

25、仍具有某些防御代偿意义之外，可能引起机体自稳态的严重失衡，甚至导致应激性疾病，称为劣性应激distress。全身适应综合征general adaptation syndrome GAS20世纪30、40年代，加拿大生理学家Selye等发现，剧烈运动、毒物、高温及严重创伤等多种有害因素可引起实验动物一系列神经内分泌变化，这些变化具有一定的适应代偿意义，并导致机体多方面的紊乱和损害，称为全身适应综合征。分为警觉期，抵抗期及衰竭期。热休克蛋白HSP：指热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白，主要在细胞内发挥功能，属于非分泌性蛋白质。急性期反应acute phase response：感

26、染、烧伤、大手术、创伤等应激原可诱发机体产生快速反应，如体温升高、血糖升高、分解代谢增强、负氮平衡、血浆中某些蛋白质浓度迅速变化等。这些反应称为急性期反应，这些蛋白质称为急性期蛋白APP。分子伴娘molecular chaperon：HSP主要生物学功能是帮助蛋白质折叠、移位、复性、降解，由于其本身不是蛋白质代谢的底物或产物，但始终伴随着蛋白质代谢的许多重要步骤，因此被形象地称为分子伴娘。应激性高血糖及应激性糖尿：应激时糖原的分解和糖异生明显增强，使血糖明显升高，甚至可超过肾糖阈而出现糖尿，称为应激性高血糖及应激性糖尿。严重创伤和大面积烧伤时，这些变化可持续数周，称为创伤性糖尿病。应激性疾病s

27、tress disease：由应激直接引起的疾病。应激相关疾病：以应激作为条件或者诱因，在应激状态下加重或者加快发生发展的疾病称为应激相关疾病。应激性溃疡stress ulcer：在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃十二指肠粘膜的急性损伤，其主要表现为胃十二指肠粘膜的糜烂、溃疡、出血。心身疾病psychosomatic：以心理社会因素为主要病因或诱因的一类躯体疾病。急性心因性反应延迟性心因性反应心理社会呆小状态psychosocial short status：慢性应激可在儿童引起生长发育的延迟，特别是失去父母或父母粗暴亲子关系紧张家庭中的儿童，可出现生长缓慢

28、，青春期延迟，并常伴有行为异常，如抑郁异食癖等等，称为或心音性侏儒。第10章 缺血再灌注损伤缺血再灌注损伤ischemia-reperfusion ingury：有时候缺血后再灌注，不仅不能是组织器官功能恢复，反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤。这种在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆损伤的现象称为缺血再灌注损伤钙反常：以无钙溶液灌流离体大鼠心脏2min后再以含钙溶液灌注时，心肌电信号异常、心脏功能、代谢及形态结构发生异常变化。氧反常：预先用低氧溶液灌注组织器官或者在低氧状态下培养细胞一段时间后再恢复正常氧供应，组织细胞的损伤不仅未能恢复，反而更加严重。PH反常：缺血引起的

29、代谢性酸中毒是细胞功能和代谢紊乱的重要原因，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞损伤自由基free radical：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。氧自由基 由氧诱发的自由基。脂性自由基：氧自由基和多价不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物。活性氧reactive oxygen species单线态氧1O2和过氧化氢不是自由基，但氧化作用很强，与氧自由基共同组成活性氧。Fenton反应 超氧根离子可在二价铁离子和铜离子的作用下与过氧化氢分子反应生成羟自由基，这种由金属离子催化的反应称为fenton 反应。呼吸爆发respiratory burnt 氧爆发

30、oxygen burnt再灌注期间组织重新获得氧，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，进一步造成组织损伤。钙超载calcium overload：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能障碍的现象，称为钙超载，严重者可造成细胞死亡。粘附分子adhesion molecule，又称细胞粘附分子，由细胞合成的，可促进细胞与细胞之间，细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称，如整合素、选择素、细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子等等，在维持细胞结构完整和细胞信号传导中起重要作用。无复流现象no reflow phenomenon：结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打

31、开结扎的动脉，使血流重新开放，缺血区并不能得到充分的血流灌注，称为无复流。这种无复流现象不仅存在于心肌，也见于脑、肾、骨骼肌缺血。心肌顿抑myocardial stunning 缺血心肌在恢复血液灌注一段时间内出现的可逆性收缩功能降低的想象。再灌注性心律失常reperfusion arrhythmia缺血心肌再灌注过程中出现的心律失常。以室性心律失常居多，如室性心动过速和心室颤动。机制1：再灌注心肌之间动作电位时程的不均一性。2、再灌注心肌动作电位后延迟后除极的形成。延迟后除极：动作电位平台期进入细胞内钙离子增多，出现一个持续性内向电流，在心肌动作电位后形成短暂的钙除极，可造成传导减慢，触发多

32、种心律失常脂质过氧化lipid peroxidation：自由基和细胞内多价不饱和脂肪酸作用，形成脂质自由基和过氧化物，使得膜不饱和脂肪酸减少，造成不饱和脂肪酸/蛋白质比例失调，从而引起膜结构和功能发生变化的现象。第11章 休克休克shock：休克时多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统紊乱，尤其是以微循环功能障碍为主要特征，并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。低血容量性休克hypovolumic shock：由于血容量减少引起的休克。如大出血、大面积烧伤、失液等。心外阻塞性休克extracardiac obstructive shock：心脏压塞、肺动脉栓塞、张力性气胸等妨碍血液回流和心脏射血的心外阻塞性病变可引起心排出量显著减少，有效循环血量和灌注量显著下降的心外阻塞性休克心源性休克cardiogenic shock指的是由