沪科版生命科学一模综合题分类汇编内环境自稳态.docx

1、沪科版生命科学一模综合题分类汇编内环境自稳态（二2020闵行一模）生命活动的调节非酒精性脂肪肝是指除酒精等明确的损肝因素外所致的肝细胞内脂肪过度沉积，与2 型糖尿病密切有关，一般患者血液中甘油三酯（TG）和胆固醇偏高。科学家构建小鼠模型研究糖尿病小鼠的脂质代谢，将雄性小鼠随机分为2组：a组给予普通饮食为对照，b组给予高脂饮食。连续8周后测定小鼠体重和血糖变化，结果如所示。26. 2型糖尿病的病因一般是_。A. 胰岛数量减少 B. 胰岛B细胞减少 C. 胰岛素抵抗 D. 体重减轻27. 测量发现非酒精性脂肪肝患者的血压水平偏高，原因可能是_。A 血管管径变小 B. 心输出量减少 C. 血液粘滞度

2、下降 D. 血量减少28. 如图，b组小鼠血糖升高的主要原因有_。A. 摄入糖类食物多 B. 摄入脂质食物多C. 脂质转化为血糖的量多 D. 蛋白质转化为血糖的量多29. b组体内的_（激素）和_（激素）含量会高于正常值，以降低血脂。为探讨Exendin-4在脂质代谢中的作用，将已建模成功的b组糖尿病小鼠随机分为2组：b1组腹腔注射生理盐水，b2组腹腔注射等量的Exendin-4溶液。注射8周后检测各组小鼠血液中的甘油三酯（TG）、HDL、LDL含量，结果如图。 30. 根据图信息和已有知识，判断Exendin-4对糖尿病小鼠血脂的作用效果并解释原因：_。26.C（2分） 27.A（2分） 2

3、8.BC（2分） 29.肾上腺素 胰高血糖素（2分）【前后可颠倒】 30.据图14可知，b2组小鼠的甘油三酯（TG）浓度显著低于b1组，说明Exendin-4能有效降低糖尿病小鼠的甘油三酯（1分）。而LDL可携带胆固醇运送至全身组织升高血液中的胆固醇，HDL能吸收外周组织中多余的胆固醇运送到肝脏并加工形成胆汁酸排出体外而降低血液中的胆固醇（2分），实验结果显示b2组和b1组小鼠的LDL和HDL浓度均无显著差异，说明Exendin-4不能有效降低胆固醇（1分）。（二2020虹口一模）人体的神经调节（12分）为了研究兴奋在神经-肌肉接头处的传递（信息传递机制类似于神经突触），研究者将牛蛙的脑和脊髓

4、损毁，随后剥离坐骨神经-腓肠肌制成离体标本，如图10所示。图11示神经-肌肉接头的结构及正在发生的信息传导，图中数字代表物质或结构。神经末梢外周的Ca2+内流是触发乙酰胆碱（一种神经递质）释放的关键因素。脊椎骨坐骨神经股骨腓肠肌棉线图10神经肌肉接头图1126（2分）实验中，研究者先将牛蛙的脑和脊髓损毁，目的是_。27（2分）为了保持坐骨神经-腓肠肌标本的活性，须滴加一种成分类似于组织液的溶液。与神经细胞内液相比，该溶液中含量较高的电解质有_。（多选）ANa+ BK+ CCl- D蛋白质28（2分）下列装置中，能测到静息状态下神经细胞质膜上膜电位的是_。29（1分）图11中表示神经细胞质膜的是

5、_。（填图中编号）30（3分）用一定强度电流刺激坐骨神经，引起腓肠肌收缩。结合题干信息和图11写出神经-肌肉接头处的信息传递过程 _。31（2分）下列生理活动的调控过程中，存在类似于图11结构的有_。（多选）A肾上腺素的分泌 B甲状腺激素的分泌 C心肌收缩 D视细胞将光转化为电信号26（2分）解除脑和脊髓（中枢神经系统）对坐骨神经的控制 27（2分）AC28（2分）D 29（1分）30（3分）兴奋传至神经末梢，其上膜电位发生变化，引起Ca2+流入细胞，触发ACh释放进入接头间隙（1分），ACh与相邻肌细胞膜上的乙酰胆碱受体结合（1分），引起肌肉细胞膜Na+通道开放，膜电位发生变化，进而引起肌细

6、胞收缩（1分）。31（2分）AC（五2020虹口一模）瘦素与血脂代谢（12分）瘦素（Leptin）是脂肪细胞分泌的一种激素，能抑制食欲、增加能量代谢、抑制脂肪合成从而减少脂肪积累。当健康者外周脂肪增多时，瘦素分泌增多并作用于下丘脑，通过图15所示的途径参与血脂代谢的调节。图1543（2分）瘦素通过_进行运输，作用于下丘脑中的靶细胞。44（2分）激素X是_，其促进了脂肪细胞内的_（过程/过程）。 研究发现，大多数肥胖者体内瘦素浓度高于正常人，其体重却没有降低，因此推测肥胖者体内存在着“瘦素抵抗”。表2是多名肥胖者血脂检测结果的数据统计。 表2瘦素(ng/mL)总胆固醇（mmol/L）甘油三酯（m

7、mol/L）脂蛋白a（mmol/L）脂蛋白b（mmol/L）健康对照组8.64 4.093.610.611.530.371.90 0.581.09 0.28肥胖组12.74 4.805.910.873.390.543.07 0.790.890.2745（2分）根据表2中数据及所学知识推测脂蛋白b最可能是_。ACM BVLDL CLDL DHDL46（2分）结合图15，推测肥胖者出现瘦素抵抗的原因可能有_。（多选）A瘦素受体基因突变B下丘脑神经细胞上瘦素受体数量不足C瘦素进入下丘脑受阻D激素X促进脂肪细胞分泌瘦素47（4分）研究发现，胰岛素会促进瘦素的分泌，而瘦素可以抑制胰岛素分泌，二者之间形成

8、反馈调节机制。据图15阐述肥胖者发生瘦素抵抗后易引发2型糖尿病的原因：_ _43（2分）血液44（2分）肾上腺素 过程45（2分）D46（2分）ABC47（4分）发生瘦素抵抗下丘脑对胰岛B细胞分泌胰岛素的抑制作用减弱（1分），使正常的“瘦素胰岛素”反馈机制被破坏（1分）胰岛素浓度升高（1分），出现胰岛素抵抗，诱发2型糖尿病（1分）胰岛素抵抗还会进一步加剧瘦素抵抗。（二2020长宁金山一模）人和动物体内环境稳态（12 分）原尿组织液 血液肾小管上皮细胞H2OH2OADH含水通道的小泡H2O代 谢 (+)(+) 改变H2O图 12内环境中渗透压平衡是细胞正常代谢的重要保障之一。图 12 表示抗利尿

9、激素（ADH）促进肾脏肾小管上皮细胞对水分重吸收的示意图，水通道小泡能与细胞膜上的蛋白质特异性结合。26（2 分）关于人体水和电解质平衡调节的叙述，正确的是 。（多选）A. 大量饮水，则 ADH 分泌增加 B. 水的摄入和排出都与下丘脑密切相关C. ADH 分泌增加，则尿量减少 D. 口渴时主动饮水属于神经-体液调节27（3 分）据图 12，肾小管上皮细胞生活的内环境是 。ADH 能促进肾小管上皮细胞对水分的重吸收，相关叙述中正确的是 。（多选）AADH 是一种信号分子 B与受体结合的 ADH 直接参加代谢反应C水分通过细胞膜的方式为协助扩散 D原尿量的大小决定水通道数量的多寡当动物细胞内的脂

10、肪积累增多时，瘦素分泌会增加。瘦素通过血液运输至下丘脑，与下丘脑细胞特异性受体结合，调控脂肪代谢。图 13 表示瘦素参与血脂代谢的部分调节过程。28（2 分）结构的名称是 ，此处兴奋的传递形式是 。29（2 分）若表示肾上腺分泌的某种激素，则在动物体的不同调节过程中与其有协同作用的激素是 。（多选）A胰岛素 B甲状腺素 C胰高血糖素 D去甲肾上腺素30（3 分）研究发现：瘦素也参与动物体的血糖调节，部分过程类似血脂调节。结合图 13 及已学知识概括血糖和血脂调节过程中的相同点 。26（2分）BC27（3分）组织液 AC28（2分）突触 神经递质 29（2分）BCD30（3分）调节中枢都位于下丘

11、脑 都通过血液运输 都促进有机物分解 等（合理即可）（二2020浦东一模）生命活动的调节人体生长发育受多种激素的共同调节影响。生长激素（GH）、类胰岛素生长因子（IGF-1）是其中重要的调节物质。图是GH和IGF-1参与调节的具体过程。（“+”表示促进，“-”表示抑制，表示步骤。）25. GH可以促进脂肪的分解利用，具体过程是加快了图中的步骤_；人体中与GH有协同作用的激素有_、_。26. 据图可知，下列细胞中，GH的释放对其没有直接作用的是 。A. 脂肪细胞 B. 骨骼肌细胞 C. 胰腺细胞 D. 肝脏细胞27. 研究发现IGF-1的作用近似胰岛素。据此推测IGF-1在与靶细胞结合后，靶细胞

12、内不可能发生的变化有 A. 脂肪细胞中水解甘油三酯的酶含量变多B. 脂肪细胞中葡萄糖转化为甘油三酯加快C. 促进骨骼肌细胞中糖原合成酶的相关基因表达D. 加强骨骼肌细胞的呼吸作用28. 据图分析，人体对IGF-1与GH分泌量的调节符合_调节方式，该调节方式一旦失效可能出现的现象是_AIGF-1的分泌量持续增加 BGH分泌不受IGF-1分泌的影响C血糖平衡调节受到影响 D影响人体生长发育29. 随着年龄的增加，很多中老年人会产生肥胖的现象，据题意分析可能的原因是 A. 中老年人GH分泌变少，导致脂肪分解减少，积累增多。B. 中老年人的运动量相对减少，导致能量以脂肪的形式积累增多。C. 中老年人的

13、代谢能力开始下降，机体对糖的消耗速率开始变慢。D. 中老年人的味觉开始消退，导致饮食过咸，增加水分的摄入。25 胰高血糖素 肾上腺素（前后可以颠倒） 26C27A 28负反馈 ABCD 29ABC（二2020黄浦一模）体温调节和细胞产热动物体在寒冷刺激下下丘脑通过神经和体液的途径调节体温，如图1，图中字母表示器官或组织细胞，数字表示途径。图2为生活在寒冷地带非冬眠小型哺乳动物体内褐色脂肪组织细胞(BAT细胞)产热过程的示意图。BAT细胞中，线粒体内膜上富含ATP合成酶，能在跨膜H浓度梯度的推动下合成ATP，而UCP-1蛋白能增大线粒体内膜对H的通透性。26. 上述图中，A代表的组织细胞是_，B

14、AT细胞生活的内环境是指_。27. 途径的信号分子是_。在持续的寒冷环境中，动物体调节机体产热的主要途径是_。（用图1中数字编号表示）28. 根据题意，UCP-1蛋白对细胞呼吸的作用效应是 。A. 消除H梯度，减少ATP的合成 B. 增加H梯度，增加ATP的合成C. 增加H梯度，减少ATP的合成 D. 消除H梯度，增加ATP的合成29. 在持续寒冷刺激的条件下，BAT细胞中的脂肪酸主要去路是 。A. 与甘油在线粒体内重新合成甘油三酯B. 转化成丙酮酸后再进入线粒体参与糖代谢C. 在细胞质基质中被氧化成二碳化合物后再进入线粒体D. 在线粒体基质中被氧化成二碳化合物后再参与三羧酸循环30. 分析图

15、2，试说明甲状腺素促进BAT细胞产热的机理：_。【答案】26. (1). 肾上腺髓质细胞 (2). 组织液 27. (1). 促甲状腺激素释放激素 (2). 28. A 29. D 30. 一方面增加去甲肾上腺素受体的数量, 使细胞中cAMP（环磷酸腺苷）增加，cAMP促进脂肪氧化分解产热；另一方面促进UCP-1基因的表达，促进UCP-1蛋白的合成，从而使有氧呼吸的最后阶段释放出来的能量更多地转化成热能，减少ATP的生成。（二2020徐汇一模）内环境稳态与生命活动调节（12分）胰岛B细胞内K+浓度为细胞外的28倍，而细胞外Ca2+浓度为细胞内的15000倍。与神经细胞一样，胰岛B细胞在静息状态

16、下呈内负外正的膜电位。当血糖浓度增加时，葡萄糖进入胰岛B细胞能引起胰岛B细胞和组织细胞的一系列生理反应，如图14所示。28.（2分）据图14可知，进食后，血糖浓度升高，对胰岛B细胞的葡萄糖供应增加。葡萄糖进入胰岛B细胞后，首先使细胞内的_过程加强，同时导致ATP/ADP的比值上升，进而影响图示ATP敏感的K+通道和Ca2+通道的开闭状态，此时胰岛B细胞的膜两侧电荷分布为_。29.（2分）胰岛B细胞内ATP/ADP的比值上升最终促进胰岛素的分泌,下列关于该过程的叙述正确的是_。(多选)A.此过程中需要细胞膜上K+通道和Ca2+通道的协调B.Ca2+进入胰岛B细胞的方式是协助扩散C.Ca2+促进囊

17、泡的形成、运输和分泌D.胰岛素的合成和分泌不需要消耗ATP30.（2分）结合图14示信息，写出胰岛素与组织细胞膜上的受体结合后降低血糖浓度的途径：_。31.（3分）图中组织细胞中合成的脂肪绝大部分以_（填简称）形式通过血液循环运送至脂肪组织细胞中。若与图中毛细血管相通的血管内壁上有多余的甘油三酯和胆固醇大量沉积，便会导致高脂血症，其危害是会引起外周阻力增大，导致高血压，原因是 （2分）。32.（1分）重感冒发热患者通常会在服药后因大量出汗散热而退烧，排汗的调节方式是 。 A. 神经调节 B.体液调节 C.神经体液调节 D.免疫调节33.（2分）排汗导致血浆渗透压升高，引起 产生和分泌的 （激素

18、名称）增多,导致尿量减少。28. （2分）有氧呼吸/葡萄糖彻底氧化分解(1分） 内正外负（1分）29.ABC（2分）30（2分）.增加组织细胞膜上葡萄糖转运蛋白的数量，促进葡萄糖进入组织细胞；促进组织细胞内葡萄糖合成糖原、蛋白质和脂肪（2分）31（3分）VLDL 血管管径减小，血管弹性下降，血液粘滞度增加（共2分，写对1个给1分）32.A （1分） 33. （2分）下丘脑 抗利尿激素 （2020静安一模）（12分）衰老与人体内环境随着社会发展，人类寿命延长，生物学家开始关注衰老。人体衰老时，身体会出现很多变化，如血脂升高、血压升高、听力下降等。如图表示耳蜗中的毛细胞参与感受声波的过程，当声波产

19、生的振动传至耳蜗后，引起静纤毛的运动，进而引起X的改变，Ca2+进入细胞，进而释放神经递质。（1）老年群体中高血脂症的发病率呈上升趋势，下列相关说法正确的是 。A高甘油三酯血症一定伴有高胆固醇血症B胆固醇可在肝脏内被加工为胆汁酸排出体外C血液中高密度脂蛋白偏高可导致高胆固醇血症D血液中低密度脂蛋白偏高可导致高甘油三酯血症（2）随着年龄增加，血压有升高的趋势，但大部分人心输出量变化不明显，可见引起老年人高血压的原因主要是 （直接影响血压的因素）增加。高盐、高脂饮食会加重高血压症状，这主要是因为 。A高盐饮食会导致血管管径减小 B高脂饮食会导致心输出量增加C高盐饮食会导致循环血量减小 D高脂饮食会

20、导致血液粘滞度增加（3）根据图中的信息判断，Ca2+进入毛细胞的方式为 。A自由扩散 B协助扩散 C主动运输 D胞吞（4）图中，存在内环境中的物质有 （多选）。A物质X B物质Y C神经递质 DCa2+（5）研究发现，听力下降个体的毛细胞数量减少、静纤毛数量减少，请结合图及已有知识解释听力下降的原因： 。32、B 33、外周阻力 D 34、B 35、CD 36、由于毛细胞数量减少，能接受到的声波冲动减少；静纤毛减少，导致 X 变化减少，减少 了 Ca2+转运入毛细胞内，减少神经递质的释放，与听神经末梢上的受体结合的神经递质减 少，降低听神经末梢兴奋性，从而减弱了冲动传递，使其听力下降。(一20

21、20宝山一模)细胞结构与血脂代谢（12分）哺乳动物成熟红细胞没有细胞核和具膜的细胞器，是研究膜结构功能的常用材料。图10为猪红细胞及其膜结构，据图回答问题。图1021.(2分)图10中K+进入细胞的方式是 。22.(2分)B蛋白与多糖结合执行特定功能，主要体现细胞膜具有 。A全透性 B一定的流动性 C控制物质出入 D信息交流在制备细胞膜时,研究人员用不同的试剂分别处理成熟红细胞。结果如表1：（“+”表示有，“”表示无）表1：实验处理膜蛋白质种类处理后红细胞的形状ABCDEF试剂甲处理后+细胞不规则试剂乙处理后+还能保持23.(2分)据表1中信息推测，对维持红细胞形状起重要作用的蛋白质是 。24

22、.(2分)将成熟的红细胞破裂后,可用下列 方法，将红细胞匀浆与细胞膜分离。A纸层析法 B加热至沸腾 C适当转速离心 D用纱布过滤研究发现，红细胞膜上胆固醇含量与动脉粥样硬化（As）斑块的形成密切相关。当血浆中胆固醇浓度升高时，会导致人体更多的胆固醇插入到红细胞膜上，红细胞变得刚硬易破，红细胞破裂导致胆固醇沉积血管内壁，加速了As斑块的生长。25.(2分)事实上,红细胞与低密度脂蛋白相互作用,获得胆固醇,与高密度脂蛋白相互作用,失去胆固醇,是因为高密度脂蛋白 A主要运输甘油三酯 B脂蛋白结构分子密度小C将多余的胆固醇运到肝脏加工 D携带胆固醇运送到全身组织细胞26.(2分)根据题中信息和已有知识

23、，判断下列说法正确的是 （多选）。A成熟红细胞有内质网合成胆固醇 B过多胆固醇会降低红细胞膜流动性 C动脉粥样硬化易导致人体内血压升高 D长期有规律运动可调节血中胆固醇含量 21主动转运（2分） 22D（2分） 23E F（2分） 24C （2分） 25C（2分） 26.BCD（2分）(二2020宝山一模)生命的信息与睡眠（12分）人的一生中有三分之一的时间是在睡眠中度过的，睡眠促进脑功能发育、恢复体力、增强免疫功能、保护中枢神经系统。研究发现，睡眠主要依靠脑部多个脑区的胞外腺苷水平来调节。图11为突触结构，神经元内的ATP通过膜蛋白扩散到胞外，在相关酶作用下形成腺苷，作用腺苷受体R，引起睡眠

24、。腺苷树突轴突27.(2分)关于ATP和腺苷的表述，正确的是 。AATP的中文名称是腺苷磷酸 BATP是细胞内主要贮能物质 C腺苷由1分子的腺嘌呤和1分子核糖组成 D腺苷由1分子的腺嘌呤和1分子脱氧核糖组成28.(2分)图11中，存在于内环境的物质有 。 腺苷 X Y ATP29.(2分)人能睡眠和觉醒，据图11分析，是因为 。A轴突上信息传导方式不同 图11B突触间隙信息传递方向不同 C神经细胞内ATP来源不同 D突触后膜受体接受的物质结构不同神经元细胞膜上常见的R有R1和R2两种。咖啡因是腺苷类似物，可能与某种R结合，但并不引起腺苷相应的效应。研究者用适量咖啡因分别处理野生型小鼠和R1、R

25、2基因敲除小鼠，对照组用生理盐水处理。测定小鼠觉醒时间，结果如图12所示。注：箭头对应时刻为处理时刻。图1230.（2分） R1、R2基因敲除小鼠的实验结果与野生型相比，可推测咖啡因的作用 。A与R1结合缓解睡意 B与R2结合缓解睡意 C减少腺苷与R1的结合 D与R2结合增加睡眠31.(2分) 有些人觉得咖啡太苦口感不好，喜欢加糖或者咖啡伴侣（糖分很高）。较饮用纯咖啡，饮用含甜味浓的咖啡来说，一定时间后，人体的激素水平的变化可能 。（多选）A胰高血糖素上升 B胰岛素上升 C抗利尿激素上升 D生长激素上升32.(2分)有些人通过喝咖啡来“提神”，但不能过度饮用，这是由于咖啡因需要一定时间才能完成

26、降解，联系图11结构和已有知识解释过度摄入咖啡因对神经系统的影响机理： 。27. C（2分） 28. （2分） 29.D （2分）30. B（2分） 31. BC（2分） 32. 过多的咖啡因与突触后膜受体结合后，不易分解（1分），导致神经系统长时间处于觉醒状态而超负荷工作（1分）。（二2020奉贤一模）生命活动的调节与拒绝毒品（12分）每年6月26日定为“国际禁毒日”，目前可卡因是最强的天然中枢兴奋剂，吸毒者把可卡因称作“快乐客”。下图12表示突触结构，图13为毒品可卡因对人脑部突触间神经冲动的传递干扰示意图，表示物质运输方向，请据图分析回答以下问题：27.（2分）图12中作为神经递质的是

27、。28.（3分）多巴胺是脑内分泌的一种兴奋性神经递质，主要负责大脑的情欲、感觉、兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。由图13可知可卡因的作用机理是 ，导致突触间隙中多巴胺含量 ，从而增强并延长对脑的刺激，产生“快感”。表4研究表明吸毒会导致细胞和器官功能异常，降低免疫力。小明对吸毒者进行了相关激素的检测，并与健康人作了比较，检测结果均值如表4，其中LH、FSH均为垂体释放的调节性腺分泌的激素。调查发现吸毒者容易出现怕冷、寒热交替等症状。组别平均年龄吸毒史吸毒量LH(mlu/mL)FSH(mlu/mL)睾丸酮(mlu/mL)吸毒者32岁4年1.4g/d1.452.874.09健康人23岁4.66

28、6.66.6929.（2分）根据上述信息所示下列推测中，可能的是 。（多选）A毒品导致下丘脑功能障碍 B毒品导致垂体功能障碍C毒品导致性腺功能障碍 D毒品导致大脑功能障碍30.（2分）有人对该调查的科学严密性提出质疑，请写出质疑理由： 。31.（3分）吸食可卡因一段时间后，吸毒者会感到越来越不敏感，需要剂量更大的可卡因才能达到兴奋及开心的效果，致病机理与2型糖尿病相似，对此现象作出合理的推测有：相对于正常人， 。其体内多巴胺的结构发生改变 其体内多巴胺受体的结构发生改变其体内多巴胺的量绝对不足 其体内多巴胺水平高于正常 A B C D27.（2分）A 28.（3分）与多巴胺转运体结合，阻止了多巴胺进入突触前膜（2分）增多29.（2分） A、B、C 30.（2分）健康者和吸毒者平均年龄有较大差异 31.（3分） D （二2020崇明