ICU护士应具备的素1.docx

1、ICU护士应具备的素1ICU护士应具备的素质ICU护士除具有一般常用的护理知识外，还应熟知各种心脏病的病因、病理、伴随症状，治疗方案及严重并发症；掌握心血管常用药物的作用、用途、毒副作用及配伍禁忌；具有丰富的抢救危重患者知识，除此以外，还应有较高的心电图专业知识，能正确识别各种心律失常，分析异常心电图及各种采集标本的检验结果。护士要有一定的外语水平，以便更好地了解各种仪器的性能、功能及注意事项。5 ICU护士具备精湛的护理技术ICU护士能熟练掌握心电监护仪、除颤仪、心电图机的使用、维护和简单的修理，掌握各种参数和数据的正常值。此外，ICU护士还应掌握输液泵及微量注射泵的使用进行气管插管、深静脉

2、置管等难度较大的护理操作，以便在抢救患者时得心应手，提高危重患者的救治率。6 ICU护士具备敏锐的观察力ICU护士应加强自觉监护意识。密切观察病情变化，重视患者主诉，监测心率、心律、血压、血氧饱和度的变化，能根据仪器设备所提供的异常现象，对病情的变化做出正确的判断并予积极而正确的处理，使患者得到及时的监护和治疗，提高抢救成功率。7 ICU护士要掌握良好的沟通能力和健康教育能力重症监护室执行无家属陪护的监护护理。患者脱离亲属而在陌生环境里接受治疗护理易产生焦虑、紧张情绪。ICU护士应充分了解患者的个性、心理特点，应用礼貌性语言，态度温和、明朗，针对患者具体问题给予安抚，使患者感到亲人般的温暖，心

3、理上得到安慰，并给予介绍在ICU的安全性。同时给予喂水、擦汗，承担亲人陪护的角色，给患者一种安全感和满足感。护士也应抓住时机鼓励患者，介绍抢救成功的病例，嘱积极配合治疗；疾病恢复期宣传有关疾病知识，使其对疾病有关防护有足够的认识，指导其适当的锻炼，争取早日出院。心电图基本知识心 电 图Electrocardiogram(ECG)第一节 临床心电学的基本知识1.心电图产生原理 静息状态 外正内负 除极(depolarization)状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源-向上波形 复极(repolarization) 电源后 电穴前 电极对向电源-向下波形 复极方向与除极方向相反 心外膜向

4、心内膜 心电向量（vector） 具有强度和方向性的电位幅度 与心肌细胞数量呈正比 与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比 与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比 心电综合向量原则2.心电图各波段的组成和命名 P波：心房的除极过程 P-R段（P-Q段）：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动 P-R间期：自心房开始除极至心室开始除极 QRS波群及命名：心室除极 ST段和T波：心室缓慢和快速复极 Q-T间期：心室开始除极至心室复极完毕3.心电图导联体系 肢体导联（limb lead） Einthoven三角 标准导联-双极肢体导联 I II III 加压单极肢体导联 aVL aVR aVF

5、额面六轴系统 胸导联（Chest lead） 单极导联V1-V6 肢体导联三个电极各串一5kW电阻，将三者连接起来，构成无干电极，为负极第二节 心电图的测量和正常数据1.心电图测量 走纸速度25mm/s时，纵线1mm=0.04s标准电压1mV=10mm时，横线1mm=0.1mV 心率的测量：60/R-R或P-P间期的秒数 各波段振幅的测量：QRS波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底 各波段时间的测量 12导同步心电图 P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点 P-R间期从最早P起点至最早QRS起点 单导心电图 P波、QRS波：最宽的P波、QRS波 P-R间期：最宽大P波且有Q波 Q-T

6、间期最长 测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘 平均心电轴： 概念：平均QRS电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度，是额面电轴 测定方法：I、III；目测；代数和 临床意义 - 30 +90 正常范围 +90 +180 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞 - 30 - 90 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞 - 90 - 180 极度右偏 心脏循长轴转位 心尖心底 顺钟向转位 右心室肥大 逆钟向转位 左心室肥大2.正常心电图波形特点和正常值 P波 心房除极的电位变化 形态：圆形 偶有切迹 综合向量：左、前、下 I、II、AVF、V4-

7、V6向上；AVR向下 时间： 0.12S 振幅：肢导 0.25mV；胸导 0.2mV P-R间期 心房开始除极至心室开始除极的时间 正常范围：0.120.20s 心动过速时缩短，心动过缓时延长 0.22s QRS波群 心室肌除极的电位变化 时间：0.06 0.11s 波形和振幅 V3 R/S=1 V1 1mV V5、V6 2.5mV AVR 0.5mV AVL 1.2mV AVF 2.0mV I、II、III主波向上 肢体导联0.5mV或胸前导联0.8mV为低电压 Q波：振幅同导联1/4R，时间0.04S J点：自QRS波群的终末与ST段起始之交点 ST段：自QRS波群终点与T波起点间的线段代

8、表心室缓慢复极过程 下移0.05mV；抬高 V1、V2 0.3mV；V3 同导联R波的1/10 Q-T间期：从QRS波的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间 正常范围：0.32-0.44s 校正Q-Tc= Q-T/ R-R U波：T波后0.020.04s的振幅很小的波，代表心室后继电位第三节 心房、心室肥大1.心房肥大 右房肥大（right atrial enlargement） P波高尖，振幅0.25mV，II、III、AVF显著又称“肺性P波” 左房肥大（left atrial enlargement） P波增宽0.12s，I、II、R、L； 呈双峰，两峰间距0.04s，又

9、称“二尖瓣型P波” P波终末电势（Ptf）：V1负向P波时间乘以负向波振幅0.04mm.s 双心房肥大,P波增宽0.12s,振幅0.25mV2.心室肥大 左室肥大(left ventricular hypertrophy) Rv5/v6 2.5mV Rv5+Sv14.0mV(男) 3.5mV(女) RI 1.5mV, RaVL 1.2mV, RaVF 2.0mV RI+SIII2.5mV 额面电轴左偏 QRS时间0.100.11s 左室肥大劳损:QRS波群增高伴ST-T改变 右室肥大(right ventricular) V1 R/S 1,V5 R/S1, 重度肥厚V1呈qR型 Rv1+Sv5

10、1.05mV 电轴右偏 ST-T改变 双侧心室肥大(biventricular hypertrophy) 正常或一侧肥大表现第四节 心肌缺血与ST-T改变1.心肌缺血的心电图类型 缺血型心电图改变 由心外膜心内膜 心内膜下心肌缺血 T波高尖 心外膜下心肌缺血 T波倒置 损伤型心电图改变 ST-T：从正常心肌损伤心肌 心内膜下ST段压低 心外膜下ST段抬高 机制:轻度缺血：钾离子进入细胞过度极化损伤电流缺血导联ST压低严重缺血：钾离子溢出细胞极化不足损伤电流缺血导联ST抬高图6-5 临床意义 ST压低/T波倒置：典型心绞痛/慢性冠不全 ST抬高/T波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死 其它：心肌病 心

11、包炎 药物 继发改变第五节 心肌梗死（myocardial infarction）1.基本图形及机制 缺血型改变 （T波） 心肌复极时间延长 3位相延长 QT延长 升支与降支对称 顶端呈尖耸的箭头状 由直立变倒置损伤电流学说 Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低 正常心肌电流流向损伤心肌-舒张期损伤电流 向量方向与损伤电流方向相反 背离探查电极 心内膜下ST段压低 心外膜下ST段抬高除极波受阻学说 正常心肌除极后呈负电位 损伤心肌不除极呈正电位 产生电位差 ST向量由正常心肌指向损伤心肌 面向损伤区的导联出现ST段抬高 损伤型改变（ST段） 超急性ST段抬高 损伤期单向曲线

12、机制 损伤电流学说 除极受阻学说 坏死型改变 异常Q波 宽度0.04，深度1/4R Q波镜面相 正常q波消失 QRS波正常顺序的改变 机制 坏死组织不产生心电向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的综合向量2.心肌梗死的图形演变及分期 早期（超急性期） 数小时 急性损伤性传导阻滞：QRS高/宽 ST斜型抬高（下壁），T波高耸 急性期 数小时-数周 QS/QR波 ST段单向曲线，T波倒置加深 亚急性期 数周-数月 ST段恢复至基线，T波变浅 陈旧期（愈合期） 3-6月后 QS ST-T恒定，可出现r/R3.心肌梗死的定位诊断 前间壁： V1、V2 前 壁： V3、V4 前侧壁： V5、V6、

13、aVL 广泛前壁：V1-V6 高侧壁： I、aVL 下 壁： II、III、aVL 正后壁： V7、V8、V9 右 室： V3R、V4R、V5R4.心肌梗死的不典型图形改变 非Q波心肌梗死 心内膜下心肌梗死 局灶心肌梗死5.鉴别诊断 ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征 V1、V2：心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死 I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图 II、III、aVF：心脏横位、预激综合征第六节 心律失常（arrhythmia）1.概述 窦性心律失常起源异常 被动性:逸搏与逸搏心律(房性、室性、房

14、室交界)异位心律 期前收缩 (房性、室性、房室交界)主动性 心动过速(房性、室性、房室交界)扑动与颤动（心房、心室）生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分）心律失常 窦房阻滞房内阻滞传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞室内阻滞意外传导传导途径异常：预激综合征2.心律失常心肌电生理 自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。 静息状态下，4位相自动缓慢除 心房肌、心室肌无起搏功能 窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维 窦房结60-100次/分 房室交界区40-60次/分 希氏束以下25-40次/分 兴奋性:心肌细胞对受到

15、的刺激作出应答性反应的能力 绝对不应期（absolute refractory period）： 200ms； 任何刺激不能引起反应。其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期(effective refractory period) 相对不应期：50100ms动作电位-60-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短 总不应期：250400ms；有效不应期+相对不应期 易损期：心电图T波顶峰前约30ms处；R on T 超常期：动作电位-80-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生 传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s；房

16、室结20200mm/s 影响因素：动作电位幅度和0相除极速度 收缩性第六节心律失常（Cardiac arrhythmias）1.心律失常概述 冲动形成异常 ）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。 ）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等异常自律性。 心脏传导系统的解剖 .窦房结（Sinus node）：位于右心房与上腔静脉交接处，.主要由P细胞（起搏细胞）、过渡细胞、心房肌细胞组成。 .结间束： （1）前结间束：发自窦房结前方分为两束，一束到左心房，一束进入房间隔。 （2）中结间束：起自窦房结后部到房间隔后上

17、部。 （3）后结间束：起自窦房结后部到房室结 （Jamesfiber-预激综合征） .房室结2心律失常的发生机制（1）冲动形成异常 ）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。 ）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等异常自律性。（2）.触发活动：指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。（3）冲动传导异常传导速度延缓与细胞的膜反应性有关。动作电位0相的振幅。dv/dt值（除极速度

18、）递减传导膜电位有关膜的静止电位在-90mv传导最快膜的静止电位在-55mv传导阻滞膜的静止电位在-65mv -70mv可传但速度慢动作电位0相的振幅及dv/dt逐渐减少发生传导阻滞递减传导。单向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。超常期传导：在心动周期的某个时候，若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区，其次是室内传导，其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻，但意外下传或传导时间本来延长，而这时缩短。4.折返现象（图2-11P19）当一激动从心脏某处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象叫折返现象。三个条件（1）有一个环行通道使激动可以循环运行。（

19、2）环行通道的一部分出现单向传导阻滞。（3）传导速度减慢。二、心律失常的诊断 .病史： ）心律失常的存在及类型 ）心律失常的诱发因素 ）心律失常发作的频率与起止方式 ）心律失常对病人造成的影响及后果 .体检心率、心律 .心电图： ）心房与心室节律是否规则，）频率如何？ ）PR间期是否恒定？ ）P波与QRS波群形态是否正常？ ）P波与QRS波群相互关系 .动态心电图 .运动试验 .食道心电图 .信号平均技术：微伏级的心电信号，.监测心室晚电位预测心梗猝死。 .临床心电生理检查：适应症 ）病态窦房结综合征 ）房室与室内传导阻滞 ）心动过速 ）不）明原因晕厥第二节 窦房节性心律失常 、窦性心动过速（

20、Sinus tachycardia） .心电图特点 ）频率100-200次/分 ）P波在I、II、avF导联直立，）avR倒置 ）PR间期0.12-0.20秒 （图一窦性心动过速） .临床意义 ）健康人、活动、情绪 ）病理状态 ）药物肾上腺素、阿托品 .治疗：针对原发病，.去除病因 、窦性心动过缓（Sinus bradycardia） .心电图 ）频率60次/分 ）可同）时发生心律不）齐 （图二窦性心动过缓） .临床意义 ）健康人、运动员、睡眠 ）病理状态：颅内疾患、严重缺氧、低温、甲减、病窦、急性心肌梗塞 ）药物：拟副交感药物、-阻滞剂、钙拮抗剂 .治疗：无症状无需治疗有症状：心排血量不足，

21、伴有快速心律失常应用药物或心脏起搏。 、窦性停搏或窦性静止（Sinus pause or sinus arrest） .心电图 ）PP间期显著延长 ）长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍）数关系。 ）长时间的窦停后出现单个逸搏或逸搏性心律。（图窦停） .临床意义 ）迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏。 ）病理状态：AMI、窦房结病变、纤维化、脑血管意外。 ）药物：洋地黄、奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱。治疗：同心动过缓 、窦房阻滞（Sinoatrial block） .心电图分三度 ）一度窦房结电位不）显示故无法诊断。 ）二度I型PP间期进行性缩短直至出现一个长PP间期，）该长PP间期短于基本PP间期的两

22、倍）。 ）二度II型长PP间期为基本PP间期的两倍），）可出现逸搏。 ）三度与窦停鉴别。 （见图） .临床意义同.窦停 .治疗同.病窦 、病态窦房结综合征(sick sinus syndrome) 由于窦房节病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。 .病因 ）各种病变淀粉样变性、甲减、感染、纤维化、硬化与退行性变。 ）迷走神经张力过高。 ）抗心律失常药抑制窦房结功能。 .临床表现：心脑脏器供血不.足 .心电图 ）非药物所致持续而）显著的心动过缓。 ）窦停与窦房阻滞 ）窦房阻滞与房室传导阻滞并存。 ）心动过速心动过缓综合征 .心电生理检查 ）固有心率低于正常人118.1-（0.57*年龄）

23、。 ）窦房结恢复）时间不）超过2毫秒，）窦房传导时间不）超过147毫秒。 .治疗：无症状-不.治疗，.有症状-起博器第三节 心房性心律失常 、房性早搏（atrial premature beats） .心电图 ）P波提前出现，）与窦性P形态各异。 ）房早未下传或缓慢传导（下传的PR延长）。 ）QRS波群正常。 ）代偿间歇完全或不）完全。 （图房早） .治疗： ）通常无需治疗。 ）去除诱因。 ）药物治疗：镇静、-阻滞剂、抗心律失常药物。 、房性心动过速（atrial tachycardia） 分为自律性房性心动过速 折返性房性心动过速 混乱性房性心动过速 ）自律性房性心动过速发生于 .临床特点

24、）发生于严重器质性心脏病病人。 ）洋地黄中毒。 ）发作短暂或持续数月。 .心电图 ）房律150-200次/分，）P波形态与窦性不）同）。 ）洋地黄中毒继续使用房律增快，）PR延长，）出现二度房室传导阻滞。 ）P波等电位线存在。 ）刺激迷走神经不）能终止心动过速，）仅加重房室阻滞。 ）发作开始心率逐渐加速。 .电生理 ）心房程序刺激不）能诱发心动过速。 ）心动过速的第一个P波与随后的P波相同）。 ）心房超速起搏能抑制心动过速，）但不）能终止其发作。 .治疗 ）房速合并阻滞时，）心室率不）快可不）予处理。 ）洋地黄中毒时 停洋地黄 血钾不高补钾（口服半小时5g） 高血钾给予普鲁洛尔、苯妥英、普鲁卡

25、因胺与奎尼丁 ）非洋地黄引起 给予洋地黄 奎尼丁、普鲁卡因胺普罗帕酮或胺碘酮 ）折返性房性心动过速 特点：1.器质性心脏病的患者。 2. P波形态与窦性不同，PR延长。 3. 心房程序刺激能诱发和终止。 4.刺激迷走神经不能终止发作，但可产生房 室阻滞。治疗同室上性心动过速。 ）混乱性房性心动过速 特点：1.发生于慢阻肺和心衰老人、洋地黄中毒、低血钾。2.心电图3种以上形态各异的P波，PR间期各不相同。 .心房率100-300次/分。 .大多数P波能下传，.部分受阻，.心室率不.规则。 .治疗原发病，.维拉帕米、胺碘酮可能有效。 、心房扑动(atrial flutter) .病因： ）阵发房扑

26、可发生于无器质病变的心脏病者。 ）持续房扑见于风心病、冠心病、高心病、心肌病、慢性充血性心衰、甲亢、酒精中毒、心肌炎。 .临床表现 ）不）稳定房颤或窦律，）偶有持续数月或数年。 ）按摩颈动脉能减慢房波心室率。 ）心室率不）快者无症状。 .心电图 ）规律的锯齿状扑动波，）等电位线消失，）II、III、avF、V1明显，）房率250-300次/分。 ）心室率规则或不）规则，）取决于房室传导比率是否恒定。 ）QRS波群形态正常，）有差传或束枝阻滞时可增宽。 .治疗 ）药物治疗。 .洋地黄： 通过迷走神经的作用心房不应期缩短房率增快房扑变房颤窦性心律。 加重房室传导阻滞心室率变慢。 成功率40-60%

27、。 .奎尼丁、普鲁卡因酰胺延长心房不.应期，.转复.窦率，.成功率30-60%。 .其它：受体阻断剂减慢房室结传导，.胺碘酮延长心房有效不.应期转复.房颤。 ）直流电复）律50J。 ）食道调搏超速抑制转复）。 ）消融手术。 、心房颤动(atrial fibrillation) )病因 .阵发房颤可见于正常人、情绪激动、手术后、运动、酒精中毒。 .持续房颤可见于风心病、冠心病、高心病、甲亢、缩窄性心包炎、感染性心内膜炎、心衰及慢性肺原性心脏病。 .孤立性房颤见于无已知心脏疾患者。临床表现 .症状轻重与心室率快慢有关，.房颤时心排血量减少25%以上。 .有较高体循环栓塞的危险，.中风的发病率明显增

28、高。 .体征：心音强弱不.等，.心律绝对不.齐，.脉搏短绌，.原发病的心脏体征。 .房颤病人的心室率变规则应考虑： ）恢复）窦性心律。 ）房性心动过速。 ）房扑伴固定的房室传导比率。 ）发生房室交接性心动过速或室速。 ）完全性房室传导阻滞。（3）（4）（5）最常见于洋地黄中毒。心电图 .P波消失，.代之以大小不.等的f波，.频率350-600次/分。 .心室率极不.规则在100-160次/分。 .QRS波通常正常，.但可有室内差异性传导。治疗 .转复.：转复.前常规抗凝药物治疗3周。包括药物转复.、直流电复.律、射频消融术。 ）药物 Ia类奎尼丁使用前应用受体阻断剂减慢房室结传导。Ib类普罗帕酮、氟卡尼III类胺碘酮 .减慢心室率 洋地黄、普萘洛尔、维拉帕米 节房室交界区性心律失常 房室交界性过早搏动 .冲动起源于房室交界区。 .提前产生QRS波群与逆行P波。3.P波可位于QRS波群前、中、后。 .QRS波群形态可正常。 、房室交界性逸搏和心律 .窦房结发放冲动减慢