神经病学neurology.docx

1、神经病学neurology1选择题：（偏！）进行性肌无力；定位：急性起病的瞳孔针尖样、昏迷的损害部位、面神经麻痹等等2名解：闭锁综合征；BELL麻痹；脊髓休克；癫痫持续状态3问答：上下运动神经元瘫的鉴别；腔梗的临床分类与表现；重症肌无力的发病机制4病例：1吃了两年避孕药吃到脑梗，定位不明问了一个定性与定位诊断、进一步检查、治疗原则2 MS是急性脊髓炎问了个定位、诊断还有鉴别诊断（要求至少两种病，写出鉴别要点）课本各论整理第二章 神经系统疾病的定位诊断第三章神经系统疾病的病史采集和体格检查脑神经43（桥延沟）122脑神经核：一般运动核靠近中线，感觉核在其外侧。128感觉，579 11 12运动，

2、579 10混合 369 10副交感除面神经核下部&舌下神经核为对侧皮质支配（在皮质脑束范围内）Olfactory：嗅觉系统是唯一不在丘脑换神经元，而将神经冲动直接传导皮质的感觉系统。 嗅觉减退或缺失、嗅觉过敏、幻嗅（嗅中枢的刺激性病变）Optic：视杆在周边，视椎在中央。 通路：视杆、视椎视神经视交叉视束外侧膝状体内囊后肢、视辐射枕叶视皮质中枢（距状裂两侧的楔回&舌回） 瞳孔对光反射：视神经顶盖前区动眼神经；视神经有三层被膜脑膜延续视乳头水肿颅高压一侧枕叶视中枢完全损害，可引起对侧偏盲，但偏盲侧对光反射存在。Oculomotor, Trochlear（上斜肌）, Abducent（外直肌）：

3、眼球运动 动眼神经负责辐辏反射和调节反射。 内/外直肌-单一水平运动，其他都是多向运动。 眼肌麻痹：周围性、核性、核间性、核上性-周围性：动眼神经麻痹最多见：外下斜（眼球）、上睑下垂（上睑提肌）、瞳孔散大、光反射/调节反射消失、复视 框上裂综合征/海绵窦血栓：三者都受损-核性：脑干病变：伤害到运动神经核；选择性分离性眼肌麻痹-核间性：内侧纵束综合征（水平性同向运动的重要联络通路）：连接内直肌核&外展神经核完成眼球同向水平运动。-核上性：眼球同向运动中枢受损：侧方凝视障碍：分为两部分损害（额中回后部/脑桥皮质下侧视中枢）【见书上图】垂直凝视麻痹：上丘（上半-向上运动；下半-向下运动）特点：同时受

4、累，无复视。 脑桥侧视中枢：也是对侧单侧皮质支配。复视diplopia：主要还是由于眼肌麻痹造成的。瞳孔：动眼神经：副交感=瞳孔括约肌受损=瞳孔散大 颈上交感神经节=交感=瞳孔散大肌=瞳孔缩小Horner综合征：颈上交感神经节受损所致：缩小对光反射：不经过外侧膝状体，不到视放射、视中枢辐辏&调节反射：视神经外侧膝状体动眼神经Trigeminal 感觉：面、口腔、头顶部 运动：咀嚼肌（颞、咬、翼内外肌） 三叉神经纵观面部感觉（通过丘脑腹外内侧核-内囊后肢-中央后回感觉中枢下1/3区）主要任务分布：深感觉三叉神经中脑核； 触觉三叉神经感觉主核 痛温觉三叉神经脊束核（最长脑神经核）痛温觉的洋葱样改变

5、：面部中央核上部分；面部周围核下部位鉴别诊断：三叉神经周围支损害痛温、触、深同时受损 三叉神经核受损洋葱，分离性感觉障碍多见于延髓空洞症 角膜反射：三叉神经眼支主核面神经眼轮匝肌（闭眼反应）Facial 运动：上部面肌：双侧支配【额、皱眉、眼轮匝肌】 下部面肌：单侧对侧支配【颧、颊、口轮匝肌、颈阔肌】 感觉：味觉孤束核对侧丘脑外侧核中央后回下部 一般感觉：耳痛（鼓膜、内耳、外耳、外耳道皮肤） 中枢性面瘫 周围性面瘫：进一步定位要看其他伴随症状。不能皱眉，眼裂变大（眼轮匝肌受损），眼睑闭合无力BELL征：当用力闭眼时眼球向上外方转动，暴出白色巩膜。Hunt综合征：周围性面神经麻痹，同时有耳后部剧

6、烈疼痛，鼓膜&外耳道疱疹，可伴有舌前2/3味觉障碍及泪腺、唾液腺分泌障碍。Vestibulocochlear 蜗神经前后核、前庭神经核群蜗神经损害：听力障碍&耳鸣；耳聋：神经性=感音性：内耳&蜗神经病变；传导性：中耳/外耳病变。前庭神经：眩晕、眼震、平衡障碍、呕吐 眩晕：可产生恶心、呕吐、全身大汗&面色苍白等迷走神经刺激症状前庭周围性眩晕vs中枢性 眼震：当前庭器官、前庭神经、内侧纵束、前庭小脑束病变均可出现眼震指鼻试验不准，手指向患侧倾斜。Glossopharyngeal, vagus疑核、孤束核：提高咽穹窿（茎突咽肌）舌咽、迷走受损：声音嘶哑、吞咽困难、饮水反呛、咽反射消失。称为球麻痹（真

7、性球麻痹）。【疑核、舌咽、迷走神经受损】GBS、Wallenberg综合征。当双侧皮质脑干束皮损，才出现构音障碍吞咽困难，而咽反射存在，称为假性球麻痹。【因为茎突咽肌仍有反射】Accessory：延髓支&脊髓支Hypoglossal：舌肌。舌下神经只受对侧皮质脑干支配。 核性&核下性舌肌萎缩、肌束颤动。运动的含义：骨骼肌活动：随意运动、不随意、共济失调 分为四部分：下运动神经元、上运动神经元、锥外、小脑下运动神经元：脊髓前角细胞、脑神经核及其发出的神经轴突上运动神经元：额叶中央前回运动区的大锥体细胞及其轴突组成的皮质脊髓束&皮质脑干束皮质、放射冠、内囊后肢&膝部1）皮质脊髓束中脑大脑脚中3/5

8、延髓锥体交叉皮质脊髓侧束/前束脊髓前角细胞2）皮质脑干束：在脑干各个脑神经核的平面上交叉到对侧。弛缓性瘫痪、痉挛性瘫痪。椎外：肌张力变化&不自主运动：1）苍白球&黑质：运动减少，肌张力增高，如PD2）尾状核&壳状核：运动增多，肌张力减低，如舞蹈病3）丘脑底核：偏侧投掷运动小脑：共济&平衡症状流：瘫痪paralysis：肌张力减弱或消失；病变：下运动脊髓前角细胞、前根、神经丛、周围神经（后两者伴感觉障碍、自主神经障碍） 上运动皮质型（三偏征）、脑干型（交叉瘫：病变侧颅神经周围性瘫&对侧中枢瘫） 脊髓型截瘫paraplegia：双下肢瘫痪，多由脊髓的胸腰段病变引起（在胸段呈痉挛性，在腰段呈弛缓性）

9、。四肢瘫quadriplegia：高位颈髓：痉挛性四肢瘫； 颈膨大：双上肢迟缓性、双下肢痉挛性不自主运动involuntary movement：主要见于椎外。1）痉挛发作：肌肉阵发性自主收缩。见于癫痫等。2）震颤：动作性震颤：肢体指向一定目的地所出现的震颤，见于小脑疾病。 特点：当肢体快达到目的物时震颤更加明显。3）舞蹈样运动：肌张力减低。4）手足徐动症athetosis 5）扭转痉挛6）偏身投掷运动7）抽动症共济失调ataxia： 小脑性：宽基步态，站立不稳，吟诗样语言； 感觉性：深感觉传导径路损害，踩棉花样感觉，Romberg征阳性； 前庭性：行走时向病侧歪斜，站立不稳，卧位减轻。眩晕、

10、呕吐。 额叶性：少见。对侧肢体共济失调。感觉：特殊感觉视听味嗅；一般感觉浅深复合一般路径：周围神经脊髓脑干丘脑皮质I级：后根神经节II级：脊髓后角or延髓背部的薄束核&楔束核存在交叉III级：丘脑腹后外侧核三种一般感觉：痛温觉：上升1-2节段脊髓后角前连和交叉（侧束）触觉：薄束核、楔束核内侧丘系交叉 后角不交叉呈前束深感觉：薄束核、楔束核关于脊髓部位分布：侧束（及其他）：外下内上：CTLS； 后索：内薄外楔，内下外上SLTC节段性感觉支配：皮节由多个神经后根重叠支配，因此单一神经后根损害时，感觉障碍不明显，只有两个以上才会有感觉障碍脊髓损伤上界应比查体的感觉障碍平面高出1-2个节段。关于脊髓半

11、切征的三大症状理解：病变侧深感觉，上运动神经元瘫痪，对侧损伤平面依稀感温觉缺失。比较难理解的： 前联合病变：触觉OK，温痛X（双侧对称性损害） 后角损害：深、触OK，痛温X马尾圆锥型：肛门周围、会阴部鞍状感觉缺失。反射：当高级中枢病变时，深反射增强，浅反射减弱（抑制&易化的关系） 膝反射中枢C5-6，跟腱反射中枢S1-2 上下运动神经元瘫痪均可出现浅反射减弱OR消失。损害&定位：额叶：额中回后部：书写中枢；侧视中枢 额下回后部：运动性语言中枢顶叶：角回-视觉语言中枢颞叶：听觉中枢：颞中回中部&颞横回 感觉性语言中枢：优势半球颞上回后部 嗅觉中枢：钩回&海马回前部枕叶：距状裂、视觉内囊：膝部皮质

12、脑干束 后肢：皮质脊髓束（前部）上肢在前，下肢在后 丘脑皮质束（中部）；听放射、视放射（后部）基底神经节：不自主运动，肌张力改变（同前）病毒性脑炎：RNA：脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒；DNA：单纯疱疹，CMV脊髓功能：31对8，12，5，5，1颈膨大：C5-T2上肢；腰膨大：L1-S2下肢 脊髓各节段位置比相应脊椎高，脊髓全长仅为椎骨的2/3 下颈段高1节椎骨；上、中胸段约高2节椎骨；下胸段约高3节椎骨； 腰髓相当于胸椎10-12；骶髓相当于胸椎12和第1腰椎。脊髓休克：休克期过后，反射活动逐渐恢复，首先是B氏征等病理反射，后是膝反射，再后是屈曲反射。第四章 神经诊断技术第一节 脑脊液检查适应

13、症：疑有蛛网膜下腔出血，但颅脑CT检查正常者。禁忌症：凡疑有颅内压升高者必须做眼底检查，如有明显视乳头水肿或有脑疝先兆征象者，禁忌腰椎穿刺。标本采集：第一管做细菌培养，第二管做化学分析和免疫学检查，第三管做一般性状及显微镜检查。在蛛网膜下腔或脑室出血时，三管则呈均匀红色，离心后上清液呈淡红色或黄色。结核性脑膜炎常呈毛玻璃样微混；化脓性脑膜炎常呈明显浑浊。细胞计数：正常脑脊液白细胞数为08*10E6/L，多为单个核白细胞（小淋巴细胞和单核细胞）蛋白质：当脑脊液中蛋白质在10g/L以上时，流出后可凝固呈黄色胶冻状，而且还有蛋白-细胞分离现象，成为Froin综合征，是蛛网膜下腔梗阻所致梗阻性脑脊液的

14、特征。免疫球蛋白：寡克隆IgG带是在脑脊液蛋白电泳中发现gamma球蛋白区带出现一个不连续的特异条带，是神经系统内合成免疫球蛋白标志。对多发性硬化诊断有重要价值。 若发现IgM则提示中枢神经系统近期有感染。葡萄糖：尤以化脓性脑膜炎早期降低最为明显。结核性、隐球菌性脑膜炎降低多在中晚期。病脑多为正常。氯化物：结核性脑膜炎最为明显。血脑屏障指数：用脑脊液白蛋白/血清，正常为7.4*10E-3。第三节 神经系统电生理诊断检查异常脑电图：对癫痫诊断和发作分类帮助最大。50%以上癫痫病人即使在发病间歇期也可出现异常脑电活动，如出现棘波，尖波，棘-慢复合，尖-慢复合波或其他各种频率范围的发作性高波幅放电，

15、称之为痫性放电。肌电图：鉴别神经源性vs肌源性；重复神经刺激技术：鉴别MG和lambert-eaton综合征第七章 脑血管疾病1定义：脑血管疾病是指在脑血管壁病变或血流障碍基础上发生的局限性或弥漫性脑功能障碍。主要病因为高血压性脑动脉硬化&脑动脉粥样硬化。急性脑血管病可分为短暂性脑缺血发作&脑卒中stroke（中风apoplexy，脑血管意外） 脑卒中：出血性&缺血性（脑梗死，脑出血，蛛网膜下出血）2解剖基础：脑血流供应来自颈内动脉系统&椎-基底动脉系统。经过静脉、静脉窦&颅内静脉，最后流回右心房。颈内动脉：颈总动脉在甲状软骨上缘分叉，此处为动脉粥样硬化好发部位。 供应部位：额叶、颞叶、顶叶、

16、和基底核等大脑半球前3/5，成为脑前循环。主要分支：眼动脉（最重要分支是视网膜中央动脉），后交通动脉（沟通颈内动脉&椎-基底动脉主要动脉系，每侧后交通动脉还发出小穿支供应内囊后肢、丘脑、丘脑底核的血液）脉络膜前动脉、大脑前动脉大脑中动脉（颈内动脉直接延续，发出诸多细小穿通支，称为豆纹动脉，供应豆状核、尾状核以及内囊后肢前3/5【相当椎体束通过处】）椎-基底动脉basilar-verterbral a.：由锁骨下动脉发出的椎动脉及其分支组成。主要供应脑后部2/5（包括脑干、小脑、大脑半球后部，部分间脑），称为脑后循环。主要分支：椎动脉、基底动脉（两侧椎体动脉合并呈一条基底动脉，分叉成左右大脑后动

17、脉）大脑后动脉关于脑动脉小分支：穿通支=中央支（终末动脉），供应壳核、丘脑、内囊的中央支及供应脑桥的旁中央支是高血压性脑出血&腔隙性脑梗死好发部位。皮质支=旋支：主要供应大脑半球皮质及皮质下白质&脑干背外侧。关于侧枝循环脑底动脉环：最重要的是脑底动脉环，willis环。由双侧颈内动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、前后交通支连接而成。前后循环在皮质和深部的分水岭分别位于顶、颞、枕交界处和丘脑。当脑血流灌注压过低或脑血流量减少时，这些部位易发生缺血性损害，导致分水岭脑梗死cerebral watershed infarction。关于脑静脉：特点1）管腔大，管壁薄，缺乏弹力纤维2）无静脉瓣，颅外尤其是

18、头面部感染可逆流、蔓延至颅内3）多不伴行动脉4）静脉窦由坚韧硬脑膜围成。3脑血流及其调节正常脑血流量：正常成人每分钟全脑血流量为8001000ml。1/5由椎-基底动脉流入，4/5流经颈内动脉。CBF与血管半径r的4次方和平均动脉压MAP与颅内压ICP之差成正比，与血粘度&血管长度L成反比。CBF=（MAP-ICP）*pai*r4/ 8 yita*L长期高血压患者，由于脑动脉壁硬化，舒缩功能差，自动调节上下限均高于正常人，因此能耐受较高血压，却不能耐受低血压。临床上常遇到高血压患者血压被急剧降至正常后，出现脑缺血症状。4危险因素和病因血管壁：高血压性脑细小动脉硬化（出血性脑血管病&腔隙性脑梗死

19、）；脑动脉粥样硬化（颅内外大动脉分支或起始部、颈内动脉虹吸部等处最常发生）心脏：心内附壁血栓或赘生物脱落促发因素：瞬时高血压是出血性脑卒中重要诱发因素，一过性低血压可诱发缺血性脑卒中。5定位：颈内动脉系统损害表现：主要由大脑半球深部或额、颞、顶病变所致，可表现1）病灶对侧中枢性面、舌下神经瘫痪和肢体瘫痪；2）对侧偏身感觉障碍3）优势半球损害时可有失语4）对侧同向偏盲椎-基底动脉系统损害表现：主要是脑干、小脑或枕叶病变：1）眩晕伴恶心、呕吐2）复视3）构音、吞咽困难4）交叉性瘫痪或感觉障碍5）小挠性共济失调6）皮质盲疾病一：短暂性脑缺血发作 transient ischemic attack1）

20、定义：脑动脉一过性供血不足引起短暂发作的局灶性脑功能障碍，即尚未发生脑梗死的一过性脑缺血。每次发作出现的相应症状和体征一般持续数秒至数十分钟（520min），24h内完全恢复，但可以反复发作。症状发展至高峰多在2min内，一般不超过5min。2）临床表现：颈内动脉系统：短暂性偏侧或单个肢体无力，面部、单个肢体或偏身麻木，同向偏盲、单眼一过性失明等单个症状或组合症状。椎-基底动脉系统：常见为眩晕、复视、平衡失调和吞咽困难等脑干和小脑症状，眩晕常伴有恶心、呕吐，但一般无耳鸣。脑干网状结构缺血所致的猝倒发作drop attack：表现为突发四肢无力、跌倒，随后在极短时间内自行起立，病人不觉察到意识障

21、碍，是椎-基底动脉系统TIA一种特殊表现。短暂性全面性遗忘症：发作时对时间、地点定向障碍、但是谈话、书写能保持。3）辅助检查：发作时MRI DWI和PWI（灌注加权成像）可发现脑局部缺血性改变。MRA可见颅内动脉狭窄征象。4）诊断：主要靠病史。如CT或MRI未见相应脑部病灶，在排除其他病因后，可诊断为TIA。5）鉴别诊断：内耳性眩晕（=梅尼埃病）：发作性眩晕伴恶心、呕吐，发病年龄较轻，症状持续时间长，多超过24h。常伴耳鸣、眼球震颤明显。发作多次后听力减退。颅内占位性病变：影像学变化；部分性癫痫：表现为单个或一侧肢体抽搐、发麻，常自局部向周围扩展，可有癫痫病史，多由脑部局灶性病变引起。脑电图异

22、常有助于诊断。6）治疗-药物治疗：抗凝治疗：适应症 短期内频繁发作、症状逐渐加重，尤其是椎-基底动脉系；超声发现颈动脉粥样硬化斑块或心内附壁血栓者；排除消化性溃疡、出血倾向、严重高血压或肝肾禁忌症；肝素-APTT监测1.5倍；华法林-INR23抗血小板聚集治疗：阿司匹林，氯比格雷扩张血管治疗：倍他司丁=倍他啶钙离子拮抗剂：尼莫地平，盐酸氟桂嗪（第四代，脑血管选择性强）-手术治疗：颅外颈内动脉粥样硬化引起管腔严重狭窄（75%以上）伴反复TIA者，血管内介入，支架。-病因治疗6）预后：未经治疗TIA1/3发展为脑梗死，1/3反复发作，1/3自行缓解。疾病2：缺血性脑卒中=脑梗死1定义：各种原因导致

23、脑动脉血管中断，局部脑组织发生缺氧缺血性坏死，而出现相应神经功能缺损。2分类：可逆性缺血性神经功能缺损 进展型缺血性脑卒中 完全型缺血性脑卒中可逆性：脑缺血所致的神经症状3周内完全恢复进展型：脑缺血所致的神经症状在起病6h2周仍逐渐加重。完全型：起病6h内症状即达高峰动脉血栓性脑梗死arterothrombotic cerebral infarction1）定义：在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上形成管腔内血栓，造成该动脉供血区血流中断，局部脑组织发生缺血缺氧、坏死，而出现相应的临床症状。脑梗死包括动脉-动脉栓塞（=血栓-栓塞）+脑血栓形成 动脉-动脉栓塞：脑动脉管壁上粥样硬化斑块或血栓脱落

24、后，造成其远端动脉闭塞。2）病因：主要是脑动脉粥样硬化。白色血栓（白细胞+血小板）红色血栓（红细胞）3临床表现：危险因素+安静或睡眠中起病。起病即昏迷者多为脑干梗死，有明确定位，可在数小时至3天内逐渐加重。颈内动脉系统脑梗死：颈内动脉血栓形成；大脑中动脉；大脑前动脉；椎-基底动脉系统脑梗死：椎-基底动脉血栓形成，大脑后动脉，小脑梗死 椎动脉闭塞，基底动脉主干闭塞，椎-基底动脉不同部位的旁中央支和长旋支闭塞。最后一种表现为各种临床综合征，最常见的为：大脑脚综合征Weber syndrome：多为供应中脑的基底动脉穿通支闭塞引起，表现为病侧动眼神经麻痹，对侧椎体束受损。闭锁综合征locked-in

25、 syndrome：多由基底动脉脑桥旁中央支闭塞引起脑桥腹侧梗死所致。患者意识清楚，但四肢及面部瘫痪，不能张口说话和吞咽，仅保存睁闭眼和眼球垂直运动功能，并能依次表达自已的意愿。延髓背外侧综合征Wallenberg syndrome：主要是一侧椎动脉闭塞引起，其余是小脑下动脉、基底动脉闭塞造成。表现为突发眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤，吞咽困难、声音嘶哑、软腭提升不能和咽反射消失，同侧面部和对侧偏身痛温觉障碍，同侧小脑性共济失调和同侧horner综合征。基底动脉尖综合征 top of the basilar artery syndrome：由基底动脉顶端、双侧大脑后动脉、小脑上动脉、后交通动脉闭塞

26、引起，临床表现为视觉障碍，动眼神经麻痹，意识障碍，行为异常，意向性震颤，小脑性共济失调，偏侧投掷及异常运动，肢体不同程度的瘫痪或椎体束征等。4辅助检查：CT：发病24h后，检查可显示梗死区为边界不清的低密度灶。2周后，梗死区呈等密度灶。5周后，为边缘持久性低密度灶。发病24h内、梗死灶过小或位于脑干、小脑时，常不能显示。MRI：一般发病6-12h后，可显示T1低信号、T2高信号梗死灶。并能发现脑干、小脑、小梗死灶。DWI和PWI可发现更早（20-30min）缺血灶，对溶栓治疗有指导价值。5诊断，鉴别诊断：各类卒中；颅内占位性病变（肿瘤、脓肿、外伤血肿）。6治疗：急性期：1）一般治疗：维持呼吸功

27、能；调整血压（脱水降颅压，维持血压在185/105）；控制血糖（急性不宜输注高糖液体）；控制体温（亚低温32-35）；预防并发症；营养支持2）溶栓治疗：起病3h。适用年龄75y以下，肌力3级以下，无明显意识障碍，用药时血压低于180/110动脉血栓性脑梗死患者，禁用有出血倾向、CT可见大片低密度灶，深昏迷，严重心肝肾疾病。3）降纤治疗defibrase：降纤酶、巴曲酶等4）抗凝、抗血小板聚集5）血液稀释疗法：10%低分子右旋糖酐。6）扩血管治疗7）脱水降颅压：甘露醇125250ml，速尿20-40mg8）脑保护治疗：CCB（氟桂嗪）、胞二磷胆碱9）高压氧舱疾病3 脑栓塞cerebral emb

28、olism1定义：指血液中各种栓子进入脑动脉，阻塞脑血流，当侧枝循环不能及时代偿时，该动脉供血区脑组织缺血性坏死，从而出现相应的脑功能障碍，占脑卒中20%左右。2病因：70%是心源性。可来自心瓣膜、心腔壁及其隐窝处附壁血栓。风心、房颤、SSS、心脏手术（换瓣3个月以内，瓣膜置换术后常规长期服抗凝药）、先心（反常栓塞paradoxical embolism：下肢或其他体循环静脉中的栓子，回流到右心房后，当屏气等原因引起右心房压力高于心房时，栓子可通过未闭的卵圆孔、缺损房间隔或肺动静脉瘘，到达左心房，然后随体循环动脉进入脑内，导致脑栓塞）、左房粘液瘤3病理：多发生于颈内动脉系统，尤其是大脑中动脉。

29、4临床表现：参见鉴别诊断表 发病时有肢体抽搐者，和癫痫鉴别。5治疗：脑栓塞和原发病两方面。治疗基本同动脉血栓性脑梗死。但注意：大脑中动脉主干栓塞者，除积极溶栓外，要严格掌握适应症，因为出血性梗死多见。感染性栓塞禁用溶栓或抗凝治疗。心腔内有附壁血栓或瓣膜赘生物，或脑栓塞可反复者，应长期抗凝治疗。疾病4腔隙性脑梗死lacunar infarction1定义：指发生在大脑半球深部后脑干的小灶性梗死，占脑卒中20%。主要是高血压所致的脑内细小动脉硬化引起。腔隙：脑单一深穿动脉闭塞所导致的局限性坏死。2临床表现：腔隙综合征，见鉴别表。3辅助检查：MR阳性率高于CT4诊断：多年高血压病史+突然局灶性神经定

30、位体征+影像学对应脑区腔隙灶者。影像学结果是诊断腔隙性脑梗死主要依据。5治疗：预后好，避免溶栓、抗凝、过度降血压和脱水等不当治疗。 应使用阿司匹林等抗血小板聚集药物。疾病5脑出血1定义：原发性或自发性脑出血。80%以上为高血压性脑内细小动脉病变引起。是病死率最高的脑卒中类型。2病理：多为脑动脉深穿支破裂所致，其中大脑中动脉的深穿支豆纹动脉最常见。多在大脑半球基底核区。位于后颅凹的脑出血可直接伤害脑干，病情更危险。3临床表现：根据出血量&出血部位1）壳核出血=内囊外侧型出血：最常见。血肿向内囊压迫，引起三偏征。2）丘脑出血=内囊内侧型出血：典型症状为偏身感觉障碍。3）脑叶出血=皮质下白质出血：常

31、无明显体征，多为头痛4）脑干出血：旁正中动脉&短旋动脉破裂所致。中脑、脑桥（多在48h内死亡）、延髓5）小脑出血6）脑室出血：多数为基底核出血后破入侧脑室所致。4辅助检查：临床一旦怀疑脑出血应立即行颅脑CT，对指导治疗、估计预后有重要价值。头颅MR高磁场下，对脑出血敏感，T1加权等信号，T2加权略高信号。5诊断：以CT见到脑内出血病灶为确诊依据。6治疗：颅高压、脑疝是脑出血急性期主要死因。控制脑水肿、颅高压是降低病死率的关键。一般治疗：就地，卧床休息，物理降温。脱水降颅内压：甘露醇、速尿。肾上腺素不主张使用。控制血压：过度降血压可能会减少脑灌注流量，加重脑水肿。应先脱水，降低颅高压，随着颅内压的降低血压随着下降。