沙门菌感染.docx

1、沙门菌感染沙门菌感染沙门菌感染 是由各种沙门菌(Salmonellae)所引起的急性传染病伤寒沙门菌、副伤寒沙门菌常统称为伤寒沙门菌虽然亦属于沙门菌属，但由于传统习惯及伤寒、副伤寒的病理变化和临床表现有一定特点，故已作另题介绍因此，沙门菌感染是指由非伤寒沙门菌引起的沙门菌病(non-typhoidal salmonellosis)。本病的主要传染方式是通过进食被沙门菌污染的肉类食品蛋制品和乳制品等而引起发病。由于致病菌及机体反应性的差异，其临床表现较复杂，可分为胃肠炎型、伤寒型、败血症型和局部化脓感染型。此外，还可表现为泌尿系感染和无症状感染等。1 流行病学 2 病因 3 发病机制 4 临床表

2、现 5 诊断 6 检查 7 治疗 8 预后预防 其他沙门菌感染 - 流行病学其他沙门菌感染1.传染源 主要传染源为受感染的家禽、家畜如鸡火鸡、鸭、猪、牛和羊等。其次是感染的鼠类及其他野生动物。其感染率为1%40%或更多。人类带菌者亦可作为传染源。这些带菌者绝大部分是暂时性无症状感染和轻型病例可随大便长期排菌暂时性无症状感染较常见于职业上与沙门菌接触的人，如屠宰工人或食物加工者。无症状的沙门菌带菌者，有时排菌量可以很多，当其职业是处理肉类等食品时，可以是个重要的传染源。 2.传播途径 (1)食物传播：是人类沙门菌感染的主要途径常表现为食物中毒。 肉类等被污染：家禽、家畜等于被屠宰时卫生条件差，屠

3、宰时将肠腔内的沙门菌污染肉类。患病动物于生前发生菌血症，被屠宰、出售时可使肉类染菌此外肉类等食品亦可在加工、储藏、销售、厨房等通过各种用具或直接互相污染。在零售市场购买的肉类有1%58%污染了沙门菌即使采用了现代化输送系统的卫生屠宰方法，在出售前去毛去内脏猪的表皮沙门菌感染率仍可达55%。 蛋类或蛋制品被污染：污染的来源可能是母鸡的卵巢或输卵管被感染沙门菌得以进入蛋内也可能由粪便、饲料、泥土中的沙门菌穿过完整蛋壳的气孔或通过微细的蛋壳上裂缝而进入蛋内个别的鸡蛋感染率不高，但由许多蛋混合制成的蛋粉或其他制品则感染率相当高。含菌蛋粉等制品若于食用前未经有效的消毒处理，可引起沙门菌感染。据Mishu

4、等报道，从1985年至1991年，在美国暴发了380次由肠炎沙门菌引起的胃肠炎，共有13056例，其中50例死亡。流行病学调查结果提示，其中82%的肠炎沙门菌感染暴发流行都是由于鸡蛋受沙门菌污染所致。 肉类等未经适当烹饪及处理：肉类温度低，如冬天或刚从冰箱取出，烹饪的时间过短，沙门菌仍可存活。污染的肉类若制作时切得太厚，用通常的烹饪方法不一定能达到灭菌的目的，应适当延长烹饪时间。有人在一次鼠伤寒沙门菌胃肠炎暴发的流行病学调查中发现10例进食用微波炉烹饪的猪肉后均发病指出用微波炉烹饪时要注意选用适当的微波强度和加热时间，以免造成感染。食物亦可于煮熟后被污染如生、熟肉未分开处理由于沙门菌在含盐量高

5、达10%15%的肉类中仍能生存达数月之久，故进食腌制的污染肉类也可获得感染。 乳类鱼类、贝类及植物性食物亦可传播本病。 (2)药物传播：各种来源于动物的药物如胆盐、明胶、胃蛋白酶、胰蛋白酶等有引起传播沙门菌的可能。 (3)水源传播：沙门菌通过动物和人的粪便污染水源，饮用此种污水可发生感染。供水系统被沙门菌污染，还可引起流行。 (4)直接接触或通过污染用具传播：沙门菌可因与患者直接接触或通过污染的用具传播而不必通过食物或饮料传播。此种传播方式偶可见于医院中，以育婴室、儿科病房较为常见。一般沙门菌感染需要较大量的细菌才能发病，但新生儿、幼儿、医院中的患者，由于其身体抵抗力较低，故感染少量细菌亦可发

6、病曾有患沙门菌病的母亲通过分娩传染给新生儿的报道。有报道因产科用具污染而引起本病流行，使52%婴儿患病。 (5)苍蝇和蟑螂：可作为沙门菌的机械携带者，但传播沙门菌的重要性不如传播痢疾杆菌的重要性大。 (6)其他：有报道免疫功能障碍者可通过空气传播而获得感染。 3.人群易感性 婴幼儿、严重慢性病患者对沙门菌特别易感患病年龄以1岁以内的婴儿最高原因可能是：婴儿的免疫系统功能尚未成熟，不能产生具有保护作用的免疫反应，少量细菌便可引起临床发病；婴儿的免疫力低可反复感染，甚至可反复感染同一种沙门菌而发病；婴儿感染本病后，临床表现较成人严重，故诊病及检验的机会较多。 4.流行特征 本病的流行特征为：突然发

7、病；潜伏期短；发病者常限于进食被污染的食物者；食物常是被同一传染源所污染；集体用膳单位常呈暴发性流行；多发生于夏、秋季。 其他沙门菌感染 - 病因沙门菌隶属于肠杆菌科沙门菌属，自1885年由Salmon和Smith于猪霍乱流行时分离出猪霍乱沙门菌以来，至今已发现2000多个血清型。根据其生化特性可分为1，2，3a，3b4，和5六个亚属。每个亚属按菌体抗原(O)与鞭毛抗原(H)结构特点分为各种血清型。大多数对人体具有致病性的沙门菌属于第一亚属，如伤寒沙门菌(Salmonella typhi)副伤寒沙门菌(Salmonella paratyphi)、猪霍乱沙门菌(Salmonella choler

8、asuis)、鼠伤寒沙门菌(Salmonella typhimurium)、肠炎沙门菌(Salmonella enteritidis)、病牛沙门菌(Salmonel-la bois-morbificans)和鸭沙门菌(Salmonella anatis)等。各个亚属的沙门菌都有其生化特性。根据分离的沙门菌对各种盐类和糖类的利用、分解能力以及被0-1噬菌体的裂解作用，即可识别该株沙门菌属于哪一亚属。具体可参阅(表1)。 沙门菌是革兰阴性杆菌菌体呈杆状，大小为(0.61.5)m(2.05.0)m，菌体周围有较多鞭毛，属于周毛菌类。绝大多数沙门菌都能运动，而且相当活跃。沙门菌无荚膜，也不产生芽孢。

9、绝大多数沙门菌都能在普通培养基上生长，而且发育良好。经37%培养1824h后，其菌落直径可达23mm，呈圆形、光滑半透明、湿润，而且边缘整齐。一些从污水或食品中分离出来的沙门菌，其菌落可呈边缘不整粗糙干燥和无光泽。少数沙门菌，如猪霍乱沙门菌鸡白痢沙门菌和羊流产沙门菌等在普通营养培养基上生长欠佳。沙门菌的生化反应较为复杂，同种沙门菌都可存在非典型生化反应。然而，绝大多数沙门菌都可发酵葡萄糖、麦芽糖、蕈糖木糖、甘露糖和山梨醇，产酸、产气(伤寒沙门菌不产气)。除个别(如某些鼠伤寒沙门菌可发酵乳糖)外，均不发酵乳糖和蔗糖。适宜的生长温度是37，适宜的酸碱度为pH6.87.8。沙门菌对外界的抵抗力较强，

10、在水、乳类及肉类食物中能生存几个月。当温度为2230%时在食物中24h便能迅速大量繁殖，亦能在冰冻的土壤中过冬。对热抵抗力不强，于55%作用1h或60%作用1530min即被杀灭5%苯酚溶液或0.2%氯化汞溶液可于15min将其杀灭。沙门菌具有和其他肠杆菌科细菌类似的抗原结构，如菌体抗原(O)，鞭毛抗原(H)和表面抗原(Vi)。菌体抗原是作沙门菌血清学分型的主要依据其化学成分是脂多糖现已发现60多种菌体抗原。有些沙门菌的菌体抗原可在生长繁殖中发生量的变异。沙门菌的鞭毛抗原为蛋白质。根据其鞭毛抗原的特性，可将其分为相菌和相菌。相菌可与同种H因子抗血清发生凝集反应；相菌可在含同种H因子抗血清的培养

11、基中诱生。它们失去与同种H因子抗血清发生凝集反应的能力。可见，相菌的鞭毛抗原特异性较强而相菌的鞭毛抗原特异性较弱。表面抗原是N-乙酰-半乳糖醛酸同聚物，较不稳定在某些沙门菌中，可能缺乏Vi抗原。根据这些比较简单的生化和凝集试验，可作出沙门菌的初步鉴定，但其血清型的确定则有赖于采用不同抗血清的凝集试验。另外，还可应用噬菌体对某些血清型(如鼠伤寒沙门菌)作进一步鉴定。在沙门菌中，与人类和动物疾病均有关的沙门菌主要隶属于AF群的几十个血清型。有些只对人类有致病性的沙门菌如伤寒沙门菌副伤寒甲和丙沙门菌等；有些是对动物和人类都有致病性，如副伤寒乙沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌和猪霍乱沙门菌等；其他仅是

12、动物的病原体，对人则无致病性。沙门菌的致病性能力可因不同血清型或同一血清型的不同菌株而有明显的差异如鸭型沙门菌通常引起隐性感染或胃肠炎，仅偶致菌血症；猪霍乱沙门菌通常引起败血症或局部化脓性感染，仅有时导致胃肠炎或隐性感染；鼠伤寒沙门菌有时引起菌血症或隐性感染，但通常导致胃肠炎。 其他沙门菌感染 - 发病机制沙门菌经口进入人体，在肠道中繁殖可引起黏膜炎症临床表现为胃肠炎症状一些实验动物模型的研究显示，沙门菌并不产生肠毒素。吞入大量死菌不引起发病，提示沙门菌感染皆由活菌所致。病原菌在肠道中繁殖，产生局部炎症，使结肠黏膜充血、水肿、炎症渗出，严重者可引起出血、糜烂和溃疡。当沙门菌到达黏膜下固有层时，

13、若其固有层防御系统功能相对不健全，则沙门菌可进入血液循环，产生菌血症并可形成局部感染病灶。沙门菌进入人体后产生的后果，取决于细菌的种类数量、毒力的强度和宿主的免疫状态各种沙门菌都可能引起无症状感染、急性胃肠炎菌血症或败血症、局部化脓性感染病灶、类似伤寒等不同类型的临床表现然而，某些沙门菌有表现为某种临床类型的倾向，如鸭沙门菌常引起无症状感染或胃肠炎，但很少侵入血液循环；相反，猪霍乱沙门菌只偶尔产生胃肠炎或无症状感染，却常引起败血症或局部化脓感染灶。不同菌种，甚至不同的菌株都可有致病性的差异。人类志愿者的研究显示，需食入大量沙门菌(105106)才能使健康成人发生胃肠炎上述菌量的1%或10%，只

14、能引起暂时性带菌状态。不同血清型能引起感染的菌量亦有较大的差异。与正常成人不同婴儿、老人、免疫功能下降的人口服较小量的沙门菌也可引起发病。机体的状况对是否发病亦起着重要的作用。在某些慢性病患者中，发生严重沙门菌病的机会增加。肝硬化患者亦较易发生沙门菌感染。肝硬化时，患者的胃肠道血液循环障碍和功能紊乱，全身抵抗力下降，故易发生沙门菌胃肠炎。此外肝脏可滤过门静脉血液中来自肠道的细菌，如果肝功能损害，可引起菌血症有人报道在剖腹探查时对25例非肝硬化患者作了门静脉血细菌培养，其中23%阳性，而同时在臂静脉采血培养则为阴性。这说明正常肝脏滤过作用的重要性。肝硬化时，存在门静脉与肝静脉的交通支，使来自肠道

15、带菌的门静脉血可不经肝脏的过滤作用，直接进入体循环而且，由于肝硬化时门静脉高压，来自肠道的血液可通过侧支循环绕过肝脏而进入体循环。因而，有相当数量的肝硬化患者可发生肠道细菌菌血症，其中包括沙门菌菌血症多种疾病，如恶性组织细胞病、淋巴瘤、皮肌炎、系统性红斑狼疮等，应用肾上腺皮质激素治疗后可降低机体对各种感染的抵抗力，易发生沙门菌感染。胃部手术，如胃大部切除、胃肠吻合术等，容易发生沙门菌胃肠炎其原因可能与由于手术后胃酸分泌减少食物过快地进入小肠与结肠，肠道正常菌丛的改变，肠遭内氢离子浓度改变和胃肠吻合术后营养吸收减少等有关。沙门菌病的病理变化与菌种、临床类型等有关胃肠炎型的胃肠充血、水肿，亦可有出

16、血点，肠道的集合淋巴结病变尤其显著。败血症型与其他细菌所引起败血症的病理变化相似。血液循环中的沙门菌可到达各种器官与组织，产生单个或多个化脓性病灶。 其他沙门菌感染 - 临床表现其他沙门菌感染药物潜伏期的长短与感染沙门菌的数量、菌株致病力强弱及临床类型有关。食入被沙门菌污染的食物后，常于848h发生胃肠炎症状。若感染的菌量较大，可在12h内发病。小量感染因病原体繁殖需要较长时间，潜伏期可为48h左右。败血症与伤寒型的潜伏期较长，约为12周。 1.胃肠炎型 是最常见的临床类型，亦称为沙门菌食物中毒，约占沙门菌病的70%潜伏期为648h，最短2h最长可达3天。急性起病，开始时有恶心呕吐，继而迅速出

17、现腹绞痛与腹泻。起初多为稀烂大便，随后大便常呈黄色水样，每次量较多，很少或没有粪质。偶可呈黏液性或脓血性粪便。大便每天数次至数十次不等。常有发热体温可达3840，可伴有畏寒或寒战。沙门菌性胃肠炎的病情严重程度差异较大。少数患者可无发热只有稀烂大便，重的则可呈暴发型，伴有迅速脱水可由于脱水严重而引起休克和肾衰竭，甚至可迅速死亡此种情况在早产儿和营养不良的婴儿中较易发生。沙门菌性胃肠炎的症状多于开始治疗后23天内消失，偶尔病程可迁延至2周之久。病死率可超过1%。死亡的病例几乎都是婴儿老人和身体衰弱的患者患者的白细胞数多在正常范围，但有中性粒细胞核左移现象。所有病例的血液培养几乎均为阴性在急性期几乎

18、所有病例的大便均可培养分离出病原菌。胃肠炎开始后2周，约有50%的患者大便培养仍有病原菌生长。此型较常见的病原菌为鼠伤寒沙门菌。在我国，鼠伤寒沙门菌感染约占所有沙门菌感染的20%仅次于伤寒沙门菌感染。在美国，鼠伤寒沙门菌感染则居沙门菌感染的首位。近年来鼠伤寒沙门菌感染的报道例数有增多趋势。它已是引起急性食物中毒的主要致病菌在报道的沙门菌性食物中毒中鼠伤寒沙门菌占首位为30%左右其次是猪霍乱沙门菌。鼠伤寒沙门菌食物中毒的潜伏期短多为224h，起病急骤，畏寒发热，体温一般为3839，伴头痛、食欲缺乏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便每天数次至数十次不等，起初呈稀烂大便，继而呈黄色水样，带少量黏液，个别

19、可带脓血，有恶臭味。儿童可出现高热、惊厥、昏迷、脱水、循环衰竭、少尿或无尿。 若不及时诊治，易致死亡。我国绝大多数地区都有鼠伤寒沙门菌感染流行的报道。20世纪70年代初期西北地区开始发现本病流行，此后华北、华东和华南地区均陆续有报道。由鼠伤寒沙门菌所致的食物中毒患者其大便中含有大量病原菌若未能及时诊断、隔离与治疗，该病原菌可造成严重广泛的污染，使继发病例不断出现。如在沈阳某儿童医院儿科病房中，因收治鼠伤寒沙门菌胃肠炎患儿，造成病房的地面、门窗墙壁用具，如床单、床垫、床架、床头柜、玩具、热水瓶、扫帚和抹布等均被病原菌污染，甚至在病房的空气中都可分离出鼠伤寒沙门菌若病房不作彻底消毒，则很难制止因医

20、院内感染所致的续发病例发生山东省某医院亦曾报道因收治鼠伤寒沙门菌胃肠炎患儿而使病房受严重污染，于5个月内在该儿科病房住院的患儿及其陪人中造成本病流行，发病率高达54.9%，病死率达31.6%。医生作检查，护士作护理，病房工人搞卫生都有可能在本病的流行中起了传播作用。河南省某地区医院于1年半时间内收治了鼠伤寒沙门菌胃肠炎140例，其中78例为医院内感染，占全部病例的55.7%。最短住院时间3天即发病，最长者住院28天后发病住院35天内发病者66例，占84.6%。这次本病流行的原因是病房在收治患者期间受污染，患者拥挤、陪护率高和消毒隔离制度不严可能是促进因素。由于鼠伤寒沙门菌的宿主广泛，传播途径多

21、，故较易引起流行。患者多为婴儿，1岁半以下患者约占90%。 2.伤寒型 临床症状与轻型伤寒相似，但潜伏期较短，平均为310天。病程亦较短，一般为12周，而且病情多较轻热型呈弛张热或稽留热，亦可出现表情淡漠、相对缓脉，偶可发现玫瑰疹。腹泻较多见，肠出血与肠穿孔很少发生。伤寒型偶有以胃肠炎作为前驱表现，在典型的胃肠炎症状后出现伤寒表现。血液中白细胞数减少，血液、大便培养可有病原菌生长。较常引起伤寒型的沙门菌为猪霍乱沙门菌 3.败血症 此型病例呈散发性，常见于儿童和有慢性疾病的患者起病多急骤，但亦可缓慢起病。有发热、寒战、出汗及胃肠道症状。热型呈不规则型弛张热型或间歇热型，高热持续13周不等。若有并

22、发症，如化脓性病灶时，则发热可迁延更长时间，甚至达数月之久，或表现为反复急性发作。肝、脾常肿大，偶可见黄疸谵妄及脑膜刺激征。多数病例的白细胞数都在正常范围血液培养有病原菌生长，但大便培养常阴性。与伤寒的持续菌血症不同，其病原菌间歇地进入血液循环。最常见的病原菌为猪霍乱沙门菌 4.局部化脓性感染型 患者过去或入院时有菌血症阶段在发热阶段或退热后，出现一个或一个以上的局部化脓性病灶。亦可由轻型病例所并发，或在发病前完全没有症状化脓性病灶可在身体任何部位发生，成为临床的主要表现。支气管肺炎肺脓肿、胸膜炎、脓胸心内膜炎、心包炎、肾盂肾炎、关节炎、肋软骨脓肿、肋骨骨髓炎和脑膜炎等较为多见此外腮腺炎睾丸炎

23、、脾脓肿、腹膜腔内脓肿、乳腺脓肿和皮下脓肿等亦有报道患者的临床表现差异较大，但大多数患者都有一时性体温升高和周围血液白细胞数增多现象。在某些疾患如镰状细胞贫血等患者，易发生局部化脓性病灶。化脓性病灶较易发生于原已有病变的局部，如血肿、梗死、囊肿、新生物和动脉瘤等沙门菌性脑膜炎多见于婴儿，尤其是新生儿。临床表现与其他细菌性脑膜炎相似但病程较长而且较易复发。病死率可达40%60%沙门菌性肺炎多见于老年人，尤其是原有糖尿病、肿瘤、心血管病和慢性肺部疾病的患者可形成肺脓肿，病死率较高，可达50%。沙门菌感染的四种临床表现类型常不易明确划分，常互相重叠，如胃肠炎可伴发或继发菌血症。败血症型较常并发局部化

24、脓性病灶。此外，沙门菌感染还可表现为急性泌尿生殖道感染家禽、家畜或野生动物可同时被多种沙门菌感染，而且肉类在加工、贮存运输和销售等过程中可以互相接触污染，故人类亦可同时被两种或多种沙门菌感染。 并发症： 鼠伤寒沙门菌可致多处肠外感染如骨髓炎、脑膜炎等。 其他沙门菌感染 - 诊断 1.流行病学资料 患者常由于发病前进食可疑污染食物史，同食者在短期内集体发病。食物往往是未煮熟的家畜(猪牛、羊)或家禽(鸡鹅、鸭)的肉和蛋，或受此类食物污染的其他食物。 2.临床表现 进食可疑食物后12h内，突然发生急性胃肠炎症状先发生腹痛、恶心、呕吐继而出现腹泻常伴畏寒或寒战，高热，体温可达40。大便起初呈稀烂便，腹

25、泻几次后大便变成黄色水样臭味浓，每次量多，较少带脓血。此外沙门菌感染亦可表现为酷似伤寒、败血症或局部化脓性感染 3.实验室检查 (1)血象：外周血液白细胞数多在正常范围，亦有增高或降低者当发生局部化脓性感染时，血液白细胞数多升高；而酷似伤寒型者则常降低。 (2)细菌培养：胃肠炎型可从呕吐物、粪便可疑食物中培养、分离出病原菌。其中，以鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌、病牛沙门菌和鸭沙门菌感染较为常见。有研究表明直肠拭子培养的阳性率较高。伤寒型、败血症型可从血液中培养、分离得病原体。一些病例可从局部化脓性病灶或分泌物中培养、分离出病原菌。对急性胃肠炎患者，可将其粪便标本同时接种于强选择性SS

26、琼脂培养基和弱选择性麦康凯培养基上，置37过夜后再挑取不发酵乳糖的可疑菌落，接种于三糖铁培养基上培养，并作血清学分型。对已经用抗菌药物治疗或处于疾病后期的患者，由于其粪便中的沙门菌数量已经较少，用上述直接培养法有时会出现假阴性结果。为了提高培养的阳性率，可采用0.5%亚硒酸肉汤或四硫磺酸盐肉汤作为增菌剂将1g左右的大便标本接种于10ml增菌剂中，置37过夜，然后再转种于上述培养基中进行培养。北京市防疫站介绍用磷酸盐缓冲蛋白胨水作为增菌培养基接种标本后置37，培养56h即能达到明显增菌的效果。不同血清型的沙门菌在各种选择性增菌培养基中的生长能力有较大的差异目前尚没有一种理想的增菌培养基使各种沙门

27、菌在其中都能达到增菌的效果。如0.5%亚硒酸肉汤可对鼠伤寒沙门菌、乙型副伤寒沙门菌等有良好的增菌效果，而对猪霍乱沙门菌、羊流产沙门菌等却有抑制生长的作用在选择性增菌培养时，提高培养温度，达到43，培养1824h，除伤寒沙门菌外，一般都能明显增强增菌培养基的选择效果，对大肠杆菌、变形杆菌、假单胞菌和不发酵乳糖的非致病菌都有较强的抑制作用使在培养平板上出现较纯的菌落，更易于作进一步菌种分离与鉴定。从血液尿液和脓液等标本中分离沙门菌的方法与从粪便标本中分离沙门菌的方法基本相同。自血液中分离沙门菌可抽取病人的静脉血5ml，立即接种于50100ml的0.5%1%葡萄糖胆汁肉汤或葡萄糖肉汤增菌液中置37培

28、养，每天用铂金环挑取增菌液接种于选择性培养基或血液琼脂培养基上，一般连续接种3天，必要时可连续接种2周自尿液、痰液、浆膜腔液、脓液中分离沙门菌可先将标本离心，3000r/min，15min取沉淀作直接培养分离或经增菌培养后再作分离培养。国内外用于分离沙门菌的培养基种类很多，但均无法从菌落形态上将沙门菌属与变形杆菌属枸橼酸杆菌属识别开来。邓涤夷等研制了一种新的沙门菌分离培养基，乳糖赖氨酸十二烷基硫酸钠琼脂(LLS)培养基沙门菌(除甲型副伤寒沙门菌外)均能在该培养基上生长，并能形成中心黑色边缘红色或橙黄色特征性菌落而变形杆菌属和枸橼酸杆菌属的细菌因产生硫化氢(H2S)的特征被抑制而形成黄色菌落，因

29、而，从菌落形态上就可以把干扰沙门菌分离的产生硫化氢的非沙门菌区分开来。沙门菌的鉴定较为复杂目前世界上已发现2000多个血清型我国已发现201个血清型，新的血清型还在不断地被发现常先用抗血清作“O”抗原鉴定，再用抗血清作“H”抗原鉴定。近年来，还用噬菌体裂解试验、DNA杂交和聚合酶链反应(PCR)等技术作沙门菌的血清型鉴定 (3)血清学检查：可用患者的血清与已知的沙门菌菌种制成的菌体抗原或亚单位抗原作凝集试验或酶联免疫吸附试验(ELISA)，以检测血清中是否含有特异性抗体。一般于发病12周后即出现较高的抗体效价。若双份血清检查，第2次效价有4倍或以上增高者，可明确诊断为本病。但是，由于一般临床检

30、验室的沙门菌抗原种类有限，故较易出现漏检现象。作某种沙门菌特异性抗原检测更有助于明确诊断。如Keller等建立了2株能分泌肠炎沙门菌IgG抗体的小鼠杂交瘤细胞，用制备的单克隆抗体作ELISA，检测标本中的肠炎沙门菌具特异性强、敏感度高之优点。标本中只要有10条病原菌即可呈检测阳性。 (4)分子生物学检测：近年来，已有用DNA探针和PCR检测沙门菌DNA的报道。而且，初步显示PCR检测有较高的特异性和敏感度。 鉴别诊断： 1.胃肠炎型的鉴别诊断 (1)金黄色葡萄球菌食物中毒：金葡菌于生长时可产生外毒素进食后可致食物中毒潜伏期较短，于进食后15h，多为23h后即出现恶心、头痛继而出现剧烈腹痛和呕吐

31、，体温多半正常或仅有低热。每天排大便数次，呈黄色水样恶臭，通常每次量较少，可有里急后重感，严重病例也可因大量频繁腹泻而致脱水。大便和剩余食物细菌培养可有金葡菌生长。 (2)副溶血弧菌食物中毒：副溶血性弧菌(Vibrio parahaemolyticus)又称嗜盐菌。潜伏期为612h，先有腹痛畏寒、发热继而出现剧烈腹泻、呕吐。大便为黄色水样或血水样可带有较多黏液与脓血，腥臭味浓，每天排便数次，每次量较多，较易致脱水，亦可有里急后重感。大便和剩余食物细菌培养可有副溶血弧菌生长。较多见于沿海地区的居民或旅游者 (3)大肠杆菌食物中毒：病原体为产毒素或侵袭性大肠埃希菌(Escherichia coli

32、)，俗称大肠杆菌。潜伏期为220h，通常46h，先出现食欲下降、腹痛、恶心，继而出现腹泻，但较少发生呕吐大便多呈黄色水样，可带黏液脓血有恶臭味每天数次，每次量多多无里急后重感。严重病例可致脱水。大便和剩余食物细菌培养可有产毒素性或侵袭性大肠杆菌生长。 (4)肉毒芽孢梭菌食物中毒：进食被肉毒芽孢梭菌(Clostridium botulinum)污染的肉类所致的食物中毒。潜伏期为272h，多为1236h。常突然起病，先出现全身乏力、软弱、头痛、头昏，继而出现视力模糊、复视、眼肌瘫痪，严重病例继而出现发音、吞咽及呼吸困难。体温多正常或仅有低热，神志始终清晰。可有较轻的胃肠道症状，如恶心便秘腹胀等，腹泻少见剩余食物细菌培养可有肉毒芽孢梭菌生长。 (5)变形杆菌中毒：潜伏期一般为412h先出现腹痛、恶心、发热，继而呕吐腹泻，大便呈黄色水样，每天数次，每次量较多，可致脱水，常无里急后重感。大便和剩余食物细菌培养可有变形杆菌生长。 (6)细菌性痢疾：潜伏期较长一般为12天，常有全身中毒症状，如发热、头痛腹痛、腹泻和全身不适等。呕吐较少，大便次数多，常达10次以上，但每次排便量较少呈黏液脓血样，里急后重明显