药理复习题.docx

1、药理复习题 药理复习题1副反应：药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的不适反应。 2不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 3后遗反映：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。4向上调节：激动药浓度低于正常时,或长期使用拮抗药,可使受体数目增加。 5向下调节：激动药浓度过高,或长期激动受体时,受体数目会减少,称为向下调节。 6效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。 7激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。 8部分激动药：与受体结合，具有较强亲和力但内在活性不强的药物。 9拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力

2、而无内在活性的药物。 10量反应：药理效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 11质反应：药物效应不是随药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化（阳性或阴性，全或无）则称为质反应。 12治疗指数：药物的LD50与ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。 13首关消除：有些药物通过肠黏膜及肝脏时，部分被代谢灭火而使进入体循环的药量减少，这一现象称为首关消除。 14肝肠循环：经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，折中肝脏，胆汁，小肠间的循环城为肝肠循环。 15半衰期：血浆药物浓度降低一半所需要的时间。

3、16生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率。 17表观分布容积：当药物在体内分布达到动态平衡时，体内药量与血药浓度的比值。 18稳态浓度：在恒速恒量两给药后，经过46个半衰期，给药速度和消除速度达到平衡，血药浓度稳定在有效恒定的水平，此时的血浆药物浓度为稳态浓度。 19耐受性：为机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。 20耐药性：病原体对化疗药物的敏感性降低。 21抗生素后续效应：当血药浓度已低于最小抑菌浓度或细菌停止接触抗生素后细菌仍处于抑制状态。 22停药反应：指突然停药后原有疾病加剧，又城回跃反应。 23对症治疗：用药目的在于改善

4、症状，称为对症治疗。 24药物代谢动力学：研究药物吸收，分布代谢和排泄过程，并运用数字原理和方法阐述药物在机体内的量变规律。1比较毛果云香碱和阿托品对眼睛的作用有什么不同?答：毛果云香碱以溶液滴眼可引起缩瞳，降低眼内压和调节痉挛的作用。阿托品局部滴眼或全身给药，均可引起扩瞳,升高眼内压，和调节麻痹的作用。2毛果云香碱为什么可以治疗青光眼？答：青光眼的主要特征是眼内压增高，毛果芸香碱由于其缩瞳的作用，使前房角间隙扩大，眼内压迅速下降，房水流出量增加，从而缓解或消除青光眼的各种症状毛果芸香碱对闭角型青光眼疗效较好简述新思的明的临床应用答：重症肌无力手术后腹气胀和尿潴留阵发性室上性心动过速非去极化型

5、骨骼肌松弛药过量中毒的解救如筒件毒碱中毒解救阿托品中毒重症肌无力时首选何药治疗，其治疗作用机制是什么？答：新斯的明机制：重症肌无力是一种自身免疫性神经肌肉传递功能障碍的慢性疾病，主要症状是骨骼肌出现进行性肌无力，现发现此病患者血清中存在抗乙酰胆碱受体的抗体，与乙酰胆碱受体结合后，一直了与受体的结合新斯的明可与竞争与的结合，从而抑制了的活性，使胆碱能神经末梢释放的破坏减少，突触间隙中积聚，此外其尚能直接激动运动终板上的和促进运动神经末梢释放，所以对骨骼肌的兴奋作用最强故首选新斯的明5简述阿托品有哪些药理作用？答：抑制腺体分泌扩瞳，升高眼内压，调节麻痹松弛内脏平滑肌扩张血管改善微循环作用解除迷走神

6、经对心脏的抑制中枢兴奋作用6阿托品的主要临床应用答：解除平滑肌痉挛可用于各种内脏绞痛，如胃肠绞痛制止腺体分泌用于全身麻醉前给药眼科应用用于虹膜睫状体炎抗心率失常用于各种迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓，房室阻滞等缓慢性心律失常抗休克可用于多种感染中毒性休克解救有机磷酸酯类中毒及毒覃中毒7阿托品中毒有哪些表现，如何解救？答：阿托品中毒时表现为口鼻干燥，出汗减少，视力模糊，心悸，皮肤潮红干燥，排尿困难，便秘，重者出现高热，呼吸加快，烦躁不安，谵妄，幻觉，惊厥等，严重中毒者，可又中枢兴奋转入抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等解救时可注射新斯的明，毒扁豆碱或毛果芸香碱中枢兴奋时，可适当用安定或短效巴比妥类，

7、但不可过量8简述东莨菪碱的临床应用答：麻醉前给药防治晕动病可用于震颤麻痹防治妊娠和放射性呕吐可代替洋金花用于中药麻醉9为什么青霉素过敏性休克时，首选肾上腺素进行抢救？答：青霉素过敏性休克时，主要表现为大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱此外，支气管平滑肌痉挛和支气管黏膜水肿，引起呼吸困难等病情发展迅猛，若不及时抢救，病人可在短时间内死于呼吸和循环衰竭肾上腺素能明显的收缩小动脉和毛细血管前括约肌，使毛细血管通透性降低，改善心脏功能，升高血压，接触支气管平滑肌痉挛和黏膜水肿，减少过敏介质的释放，从而迅速而有效的缓解过敏性休克的临床症状，挽救病

8、人的生命10简述肾上腺素的临床应用答：心脏骤停过敏性休克支气管哮喘急性发作和其他速发型变态反应局部应用11简述去甲肾上腺素的药理作用和临床应用答：主要激动受体，对受体有一定的激动作用，而对受体作用甚弱药理作用：主要表现在心血管系统激动血管的受体，有强大的血管收缩作用其收缩作用表现为：皮肤黏膜血管肾，肠系膜，脑和肝血管骨骼肌血管，唯有冠脉扩张也可激动心脏的受体，引起心脏兴奋，但较Adr为弱小剂量使收缩压明显增高，舒张压略升，脉压增大；大剂量使收缩压和舒张压均增高；脉压变小临床应用：用于治疗药物中毒性低血压，如全麻药，镇静催眠药和吩赛嗪类抗精神病药等，以及神经源性休克早期，上消化道出血时口服12简

9、述多巴胺的药理作用和临床应用答：多巴胺激动和受体，以及外周靶细胞上的受体药理作用：血管和血压：治疗计量激动血管受体，使皮肤黏膜血管收缩，血压升高，同时可激动肾脏，肠系膜和冠脉上的受体，使其血管扩张，故血管总外周阻力几无影响大剂量可较显著的收缩血管和兴奋心脏，使外周阻力升高，血压明显升高心脏：高浓度激动心脏受体，并能促进肾上腺素能神经末梢释放，具有较强的正性肌力作用，使心收缩力增强，心输出量增加，心率加快肾脏：低浓度可激动肾脏受体，使肾血管扩张，肾血流和肾小球滤过率增加临床应用：主要用于治疗各种休克，如心源性休克，感染中毒性休克等，特别是对心收缩功能低下，尿少或尿闭更为适宜与利尿药配伍使用可治疗

10、急性肾功能衰竭13简述异丙肾上腺素药理作用和临床应用答：异丙肾上腺素对和受体均有强大的激动作用，而对受体几无作用药理作用：心脏：异丙肾上腺素对心脏受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量增加血管：异丙肾上腺素主要激动血管受体，表现为骨骼肌血管明显扩张，肾，肠系膜血管和冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低血压：收缩压增高，舒张压下降和脉压明显增大支气管：异丙肾上腺素激动支气管平滑肌受体，使平滑肌松弛，当支气管平滑肌处于痉挛状态时，其解痉作用更为明显此外，尚有抑制过敏介质释放作用代谢：通过激动受体，促进糖原和脂肪的分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸含量

11、增高和组织耗氧量增加临床应用：心脏骤停和房室传导阻滞舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作休克：对中心静脉压高和心输出量低下的休克患者具有一定的疗效，但不能改善组织的微循环障碍，同时药物显著的增加心肌耗氧量和心率，目前临床少用14酚妥拉明的主要临床应用答：治疗外周血管痉挛性疾病，如雷诺氏综合症，血栓闭塞性脉管炎和冻伤后遗症长期，过量静脉注射或静脉滴注外漏时，可致皮肤苍白和剧烈疼痛，可用酚妥拉明做局部浸润注射治疗休克治疗急性心肌梗塞和顽固性充血性心力衰竭用于嗜铬细胞瘤的鉴别诊断和防治手术过程中突然发生的高血压危象用于男性勃起障碍15受体阻断药有哪些适应症答：心绞痛心律失常高血压病其他，如噻吗洛

12、尔治疗原发性开角性青光眼，普萘洛尔治疗甲状腺机能亢进，偏头痛和酒精中毒16受体阻断药的不良反应：答：诱发和加剧支气管哮喘抑制心脏功能外周血管收缩和痉挛反跳现象眼皮肤黏膜综合症其他17苯二氮卓类药物的作用机制答：苯二氮卓类药物于苯二氮卓类受体结合，促进与型受体的结合，增加所致的Cl通道开放的频率，使细胞膜超极化，加强能神经的抑制效应18在临床上苯二氮卓类药物可用于治疗哪些疾病？答：抗焦虑，镇静催眠，抗惊厥以及治疗大脑损伤所致的肌肉僵直19苯二氮卓类与巴比妥类药物相比，具有哪些特点？答：苯二氮卓类药物现已取代巴比妥类药物，在临床上用于催眠，其优点是：治疗指数高，对呼吸影响小，大剂量也不引起麻醉；对

13、肝药酶无诱导作用；思睡，运动失调等副作用轻；耐受性和依赖性轻；对影响小，停药后的反跳也较巴比妥类轻20简答巴比妥类药物的作用机制答：非麻醉剂量时主要增强介导的内流，延长氯离子通道开放时间，减弱谷氨酸介导的除极；较高浓度时，则抑制钙离子依赖性动作电位，抑制钙离子依赖性递质释放，呈现拟作用，即在无时也能直接增加内流21抗癫痫药物的作用方式有哪些？代表药物是什么？答：限制癫痫病灶异常放电的扩散，如苯妥英钠等；抑制癫痫病灶异常放电的产生，如苯巴比妥等22简答苯苯妥英钠癫痫的作用机制答：苯妥英钠对各种组织的可兴奋细胞膜，包括神经元和心肌细胞膜均具有稳定作用，因其在治疗浓度下能阻滞钠离子通道，也可抑制神经

14、元的型钙通道而抑制钙离子的内流，并呈现剂量依赖性；较高浓度时苯妥英钠能抑制钾离子外流，延长动作电位时程和不应期23对失神小发作疗效最好的药物是什么？应首选的治疗药物是什么？答：最好药物丙戊酸钠，但因其肝脏毒性，临床上仍首选乙琥胺24左旋多巴为什么与卡比多巴合用治疗帕金森病？答：目前认为帕金森病的病因是纹状体缺乏多巴胺，左旋多巴进入中枢神经系统可转变为多巴胺，以补充纹状体的不足而发挥治疗作用但因左旋多巴口服给药时，大部分可在外周组织经多巴脱羧酶脱羧，转变为多巴胺，成为产生不良反应的原因卡比多巴是较强的脱羧酶抑制剂，不易透过血脑屏障，仅能抑制外周多巴脱羧酶的活性，从而减少多巴胺在外周组织的生成，同

15、时提高脑内多巴胺的浓度这样，既能提高左旋多巴的疗效，又能减轻其在外周的副作用，故可合用以治疗帕金森病25简答氯丙嗪抗精神病作用的主要机制答：阻断中脑边缘系统和中脑皮质通路的多巴胺受体26氯丙嗪对体温调节的影响有何特点？答：氯丙嗪可抑制下丘脑的体温调节中枢，使体温随环境温度的变化而变化27氯丙嗪中毒引起的低血压应选用何药解救？不能应用何药解救？答：应选用去甲肾上腺素解救，不能选用肾上腺素解救因氯丙嗪能使肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，导致血压进一步下降28长期应用氯丙嗪引起的锥体外系反应可有哪些表现？应用胆碱受体阻断药可使哪些症状缓解？答：长期应用氯丙嗪治疗精神分裂症时可引起锥体外系反应包括：

16、帕金森综合症，急性肌张力障碍，静坐不能和迟发性运动障碍应用胆碱受体阻断药可使帕金森综合症，急性肌张力障碍，静坐不能症状缓解，但对于迟发性运动障碍，应用抗胆碱药反可使之加重29吗啡镇痛作用的特点答：镇痛作用强，对伤害性疼痛有强大的镇痛作用皮下注射mg显著减轻病人对疼痛的感受和改善病人对疼痛的反应，作用大约持续小时，对慢性持续性钝痛的作用优于急性间断性锐痛，而对意识和其他感觉无明显影响在镇痛的同时，兼有镇静和欣快，由此消除病人对疼痛的焦虑和恐惧，并在外界环境安静的情况下诱导入睡其镇痛作用部位在大脑导水管周围灰质和脊髓胶质区30吗啡为什么用于治疗心源性哮喘？答：吗啡具有镇静和欣快，减轻病人的烦躁和恐

17、惧；抑制呼吸中枢对敏感性，使呼吸由浅快变深慢；扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负担因此可治疗心源性哮喘31简答解热镇痛药的分类以及主要作用机制答：抑制环氧酶，干扰前列腺素的生物合成32阿斯匹林对血栓形成有何影响？答：血栓素（）能诱导血小板的聚集，而前列环素（）则抑制血小板的聚集，血小板内存在环氧酶（）和合成酶，能催化花生四烯酸形成，进而形成阿斯匹林能与以及合成酶，亦能催化花生四烯酸形成，进而形成阿斯匹林能与氨基酸序列第位丝氨酸共价结合，不可逆性抑制了活性，干扰了的生物合成，进而使血小板和血管内膜和生成分泌减少鉴于血小板的寿命仅天，且无合成蛋白质的能力，不可能再生成新的因此，煤田给予小剂量阿斯匹

18、林即可显著减少水平而对水平无明显影响故小剂量阿斯匹林可用于预防和治疗血栓的形成33阿斯匹林体温调节的影响有何特点？答：阿斯匹林可抑制前列腺素的生物合成，使发热者的体温下降，但对正常体温无影响34（1）吗啡为什么具有止泻致便秘的作用答：吗啡能通过兴奋阿片受体，提高胃肠道平滑肌的张力，减少推进性蠕动；同时能抑制消化液的分泌：加上对中枢的抑制作用可使便意迟钝，因此吗啡能致便秘，并具有止泻作用34（2）哌替啶的作用特点和临床应用有哪些？答：哌替啶特点包括：药理作用与吗啡基本相同，主要激动阿片受体而发挥镇痛，镇静，欣快，呼吸抑制，扩张血管和免疫抑制作用，但效价强度仅为吗啡的也能提高胃肠道平滑肌张力和减少

19、推进性蠕动，但因作用时间短，无明显止泻和引起便秘作用：也无明显中枢性止咳作用哌替啶在临床上可用于镇痛，麻醉前给药和心源性哮喘35与吗啡相比，哌替啶具有哪些不同特点？答：主要激动啊片受体而发挥镇痛，镇静，欣快，呼吸抑制，扩张血管和免疫抑制作用，但效价强度仅为吗啡的亦能提高胃肠道平滑肌张力和减少推进性蠕动但与吗啡相比，因作用时间短，无明显止泻和引起便秘作用：也无明显中枢性止咳作用36试比较镇痛药与解热镇痛药在镇痛作用和应用方面的特点答：作用机制方面：镇痛药通过作用于体内的阿片受体而产生镇痛作用，而解热镇痛药通过抑制前列腺素的合成发挥作用镇痛药的镇痛作用强大，但解热镇痛药只具有中等强度的镇痛作用镇痛

20、药对慢性钝痛的效力大于间断性锐痛，但因其易产生耐受性和成瘾性，故只用于急性锐痛而解热镇痛药主要用于轻中度的疼痛，不易产生耐受性和成瘾性，临床应用广泛37氢氯噻嗪治疗高血压为什么宜于与受体阻断药合用？答：长期应用利尿药降压会引起血浆肾素活性增高与受体阻断药合用降压作用产生协同，受体阻断药还可以抑制肾素分泌。38可乐定的降压作用机制？答：激动延脑孤束核及侧网状核的去甲肾上腺素能神经元受体，降低血管运动中枢的紧张性，是外周交感神经活性降低。近年来研究表明可乐定作用于侧网状核的咪唑啉受体，可能于其降压作用有关。可乐定还可以激动外周去甲肾上腺能神经末梢突触前膜的2受体，通过负反馈调节，减少去甲肾上腺素的

21、释放，参与降压效应。39卡托普利的降压作用机制？答：（1）抑制血浆与组织中的ACE，减少循环与组织中的AngII舒张静脉与动脉。降低外周血管阻力。（2）减慢缓激肽的降解，升高缓激肽水平，继而粗竟一氧化氮和前列腺素的生成，产生舒张血管的作用。（3）减弱AngII对交感神经末梢突触前膜AT受体的作用，减少去甲肾上腺素释放，比能抑制中枢RAS，降低中枢交感神经活性，是外周交感神经活性降低。（4）抑制血管组织ACE活性，防止血管平滑肌增生和血管构造重建。降低血管僵硬度，改善动脉顺应性。（5）减少肾脏组织中AngII，减弱AngII的抗利尿作用以及减少醛固酮分泌，粗竟水钠排泄，减轻水钠潴留。40哌唑嗪的

22、降压机制和作用特点？答：选择性阻断1受体舒张小动脉和静脉，对立位和卧位血压均有降低作用。这类药物降压时不影响心率和肾素的分泌，其原因除不阻断2受体外可能与其负性频率作用有关。1受体阻断药物对肾血流量和肾小球率过滤均无明显影响。长期应用还可降低血浆甘油三脂，总胆固醇浓度。41强心苷中毒有哪些表现？如何救治？答：（1）胃肠道反应：厌食，恶心，呕吐，腹泻等（2）中枢神经系统反应和视觉障碍：眩晕，头疼，失眠，疲倦。黄，绿视，视力模糊。（3）心脏反应表现为各种心率失常：异位节律点的自律性增强抑制窦房结产生窦性心动过缓抑制房室传导，引起部分或完全的房室传导阻滞。预防：明确停药指正；检测血药浓度；避免各种增

23、强强心苷毒性的因素。治疗：补钾；苯妥英钠，利多卡因；阿托品。42强心苷的正性肌力作用机制？答：强心苷主要通过抑制心肌细胞内NA+-K+-ATP酶的活性，抑制NA+-K+交换细胞内NA增加，促进了NA+-Ca+交换，导致细胞内的Ca+增加而增加心肌的收缩力。43简述强心苷的正性肌力的作用特点？答：强心苷通过其正性肌力，负性频率和负性传导的作用改善心的功能。对心力衰竭心脏，其正性肌力作用的特点有利于心功能的恢复：心肌收缩有力，敏捷，使心肌收缩期缩短，舒张期相对延长心肌耗氧量降低，心输出量增加。其负性频率作用可减少心肌耗氧量，同时可进一步延长舒张期而增加心肌的血液供应。另外该药还可以直接兴奋迷走神经

24、中枢。其减慢房室传导的作用，有利于伴有心房纤颤或其他心室率过快的心力衰竭的治疗。此外。强心苷也能延长房室结的不应期。强心苷通过上述作用加强心肌收缩力，增加心输出量，降低心肌耗氧量，改善心功能，纠正了静脉淤血，动脉缺血的症状。44血管紧张素转化酶抑制剂的主要不良反应有哪些？答：主要的不良反映有高血钾，肾功能损害，咳嗽，血管神经性水肿等，可能出现首剂现象而 导致低血压。久用引起皮疹，脱发，嗅觉味觉缺损等。孕妇忌用。45与受体阻断药相比钙拮抗药物在治疗心绞痛方面的优点有哪些？答：（1）可松弛支气管平滑肌，对伴有哮喘的心绞痛有效（2）舒张冠脉，特别对痉挛的冠脉，有强大的舒张作用（3）能增加心肌供血，抑

25、制心肌作用弱，特别是硝苯地平类药物由于舒张外周血管降低射血阻力和血压下降反射性加强心收缩力，可增加心脏泵血功能（4）舒张外周血管，适用于外周血管痉挛性疾病如间歇性跛行46简述磷酸甘油抗心绞痛的作用和作用机制？答：硝酸甘油主要通过扩张小静脉，减少回心血量，降低室壁肌张力而降低心肌耗氧量。扩张小动脉降低外周阻力，减少射血时间而降低心肌耗氧量；扩张较大的冠状血管而增加缺血区的心肌供血和供氧量；同时由于室壁肌张力降低，对垂直穿透心肌的冠状血管的机械性压迫力减少，而增加心内膜缺血区的供血。硝酸脂类药物进入血管平滑肌细胞后与巯基化合物反映产生NO直接或间接激活鸟苷酸环化酶，使细胞内CGMP含量增加，最终使

26、细胞内游离的Ca+减少并抑制收缩蛋白导致血管舒张。内源性NO的产生则是以L-精氨酸为前体物质，在NO合成酶的作用下在内皮细胞生成NO引起血管扩张。47硝酸脂类与受体阻断药合用治疗心绞痛的理由是什么？答：抗心绞痛药联合应用可产生协同作用并减少不良反应。以普萘洛尔为代表的抑制心脏作用较强的抗心绞痛药，则可以因心肌收缩力明显抑制，使心室排空减少，心室容积增大而升高室壁肌张力，同时由于心肌收缩立减弱，也可以导致射血时间延长，以上都导致心肌耗氧量增加。硝酸甘油主要通过扩张小静脉，减少回心血量，降低室壁肌张力而降低心肌耗氧量。扩张小动脉。降低外周阻力，减少射血时间而降低心肌耗氧量。心室容积缩小，但反射性心

27、率加快。故两类药物合用可以互相抵消各自的不良反应，增强他们的抗心绞痛作用。48机体的哪些改变容易引起强心苷中毒？答：低血钾，高血钙，肾功能状态，心功能状态（心肌缺氧缺血）49简述奎尼丁的药理作用？答：奎尼丁对心肌的直接作用，表现在它对心肌四个特性的全面抑制。此外它还具有抗胆碱作用，以及肾上腺素受体阻断作用。（1）降低自律性：抑制4相NA+内流。使4相自动去极速率减慢，自律性下降。（2）减慢传导：抑制0相NA+内流是0相去极速率下降，传导减慢，是单向阻滞变为双向阻滞，从而取消折返。（3）延长动作电位时程和有效不应期：抑制复极相K+外流，使复极延缓，APD和ERP延长，各部位心肌纤维ERP延长且是

28、其趋于一致，亦取消折返。（4）降低心肌收缩力：抑制钙离子内流，使心肌收缩力下降。50什么是奎尼丁晕厥？如何处理？答：有心血管不良反应，包括血压，心力衰竭，室内传导阻滞。心室复极时程明显延长。严重可发生奎尼丁晕厥，甚至发展为室颤或心脏停搏，该反应似与用药剂量无关，多为用药最初数天内发生。处理：立即进行人工呼吸，静脉滴注异丙肾上腺素或注射阿托品，使心率加快，静脉补钾及补镁，使复极趋于一致。用药无效而持续发作者，可作心房或心室起搏，或电复律治疗。51钙拮抗剂治疗心绞痛的机制？答：阻滞钙内流，减少细胞内和线粒体钙超载，改善缺血对心肌细胞的伤害。舒张冠脉，特别是痉挛部位的冠脉，降低阻力，增加缺血区的灌注

29、。直接抑制心肌收缩力，减慢心率，降低外周阻力，减低射血阻抗，降低心肌耗氧。促进内源性NO合成和释放，起到快速舒张血管效应。52强心苷和儿茶酚胺类都是正性肌力药，为什么前者可治疗心衰而后者不宜？答：对心衰心脏，其正性肌力作用的特点有利于心功能的恢复：（1）心肌收缩有力，敏捷，使心肌收缩期缩短，舒张期相对延长。（2）心肌耗氧量降低，心输出量增加，强心苷通过上述作用，加强心肌收缩力，增加心输出量，降低心肌耗氧量。改善了心功能，纠正了静脉淤血，动脉缺血的症状。而儿茶酚胺类不具备上述特点。故不用于治疗心衰。53利尿药的降压机制？答：由于排钠利尿造成体内钠，水负平衡，使细胞外液和血容量减少而使心排出量减少

30、和血压降低，长期用药，降压作用主要是由于外周阻力降低所致。降压的可能机制有：因排钠而降低动脉血管壁细胞内NA+含量，并通过NA+-Ca+交换机制，使细胞内Ca+减少，降低血管平滑肌对去甲肾上腺素等缩血管物质的反映性，诱导动脉壁产生舒张血管物质如缓激肽54哌唑嗪的临床应用和主要的不良反应？答：适用于各种高血压，单用治疗轻，中度高血压，重度高血压合用利尿剂和受体阻断药可增强降压效果，主要的不良反应为首剂现象。发生频率是90%，长期用药易发生尿潴留。55第一类抗心律失常药物分为三个亚类的药理根据？答：第一类抗心率失常药都阻断Na+通道，但它们阻断NA+通道的程度不同，另外他们对K+的转运影响不同，因此产生不同的心肌电生理效应。IA：中度抑制Na+内流，抑制K+外流，因而降低心肌自律性，减慢传导，延长ADP和ERP。IB：轻度抑制Na+内流，促进K+外流，因而降低心肌自律性，改善传导， 缩短ADP和延长ERP。IC：重度抑制Na+内流，对K+转运影响小，因而降低自律性，减慢传导，但对ADP和ERP无明显影响。此外应注意三个亚类对不同的心肌细胞具有不同的选择性作用，因此它们的临床应用有差别。如IA用于心房心室肌，浦氏纤维，房室届。房室旁路，故可作为广谱抗心律失常药。包括可用