糖尿病酮症酸中毒急诊科和顺精准医疗标准作业书.docx

1、糖尿病酮症酸中毒急诊科和顺精准医疗标准作业书糖尿病酮症酸中毒急诊科医疗标准作业书(模板)一、适用对象：第一诊断为：糖尿病酮症酸中毒二、诊断依据：根据临床诊疗指南急诊医学分册中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年9月第1版【临床表现】 1各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：急性感染；外源性胰岛索用量不当或突然大幅度减量或停用；饮食不当(过量或不足、酗酒等)；胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；创伤、手术；妊娠、分娩；精神刺激等；有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数

2、患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。 (2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。(3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于lOmmolL)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。3实验室检查 (1)血糖升高：常在167333mmolL(300600

3、mgd1)，若超过333mmolL(600mgd1)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在48 mmolL(50mgd1)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大(一2.3mmolL)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。血尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末梢血白细胞数常升高。 (4)尿糖、尿酮体阳性或强阳性，可有蛋白尿和管型尿。三：抢救室精准医疗程序：治疗措施：1.护理服务：迅速评估病情, 监测血压，行心电图心电监护，血氧饱和度监测抽取血标本，送检诊治DKA所需各项化验，如

4、血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和(或)Cr、Na 、K 、Cl-等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化；精确记录出入水量和每小时尿量；保持呼吸道通畅，如血PO280mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时采取相应有效治疗措施。2.医师主要诊疗活动：完成询

5、问昏迷史与体格检查,并书写病历开具诊疗医嘱（1）.小剂量胰岛素治疗：DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。A.经静脉、肌内或皮下给予胰岛素，成人按每小时0.1U/kg标准体重，即46U/h，一般不超过10U/h。使血糖以4.25.6mmol/h(75100mg/h)的速度下降，并消除酮体。若血糖下降速度小于滴注前水平30%，则表明可能伴有抗胰岛素因素，此时可将胰岛素用量加倍。一般认为静脉滴注2U/h效果欠佳，4U/h为足够量，6U/h(相当于成人每小时6U/h)效果可靠。B.首次冲击量，一般病例可不给。重度DKA或血

6、糖过高(600mg/dl)、或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U静脉注射。如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良，皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。继续胰岛素持续泵入C.当血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)时，改输5%葡萄糖(或糖盐水)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除)，如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下，无需再额外增加RI量。按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右，一直到尿酮体转阴，尿糖(-)时可以过渡到平日治疗，停止静脉泵入胰岛素改为皮下注射，但应在停静脉滴注胰岛素前1h，皮下注射1次RI，一般注射为8U以防血糖回跳。(2)补液： 补

7、液量：补液总量一般按病人体重(kg)的10%估算，成人一般失水46L。补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。补液速度：按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/31/2，以纠正细胞外脱水和高渗，以后逐渐纠正细胞内脱水为主，并恢复正常的细胞代谢及功能。举例：第12小时：500ml/h，第34小时：500ml/2h，以后500ml/3h。失水严重也可前1h输入1000ml，第2小时：5001000ml，第34小时各500ml/h，在前12h内输入量4000ml左右，达输液

8、总量的2/3。其余部分酌情于2428h内补足。(3)纠正电解质紊乱：钠和氯的补充通过输入生理盐水即可达到要求。因此，主要是补钾，或酌情补镁、补磷。 (4)纠正酸中毒：轻度酸中毒不必输入碱性药物,必须强调只有重度酸中毒者方需补碱。目前公认DKA时过早、过多、过于积极补碱利少弊多，会招致严重后果甚而可及生命。由于碱性物质(HCO3-)难以通透血-脑脊液屏障，而CO2弥散透过血-脑脊液屏障显著快于HCO3-。补碱过多，血pH值升高，脑脊液pH值反常性降低而加重颅内酸中毒；补碱过多，血pH值升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，而红细胞2，3-DPG升高和糖化血红蛋白(GHb)下降相对较慢，因而加重组织缺氧

9、；过多补碱还促钾进入细胞而加重低血钾或产生反跳性碱中毒；还可加重低血磷。因此，DKA时要求有指征时才给以补碱。补碱指征：DKA时严重酸中毒，即血pH值7.1，或HCO3-10mmol/L，或CO2CP10mmol/L者才给补碱。补碱种类及剂量：常用5%碳酸氢钠，而不用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。用量常用5%碳酸氢钠100200ml(24ml/kg体重)，将其稀释成1.25%的等渗液静脉滴注。注意事项：A.输入碱液时，避免与胰岛素使用同一通路，以防胰岛素效价下降；B.当血pH值7.2或CO2CP15mmol/L时，应停止补碱。(5)其他：如去除诱因及辅助治疗等。重点医嘱：1. 血糖、

10、血酮；尿糖、尿酮；血常规；电解质、肾功能；血气分析；胸片、心电图；40岁者即使无症状，需检心肌酶谱6急诊监护（持续心电、血压和血氧饱和度监测等）急诊科护理常规1.特级护理2.记24小时出入量，记每小时尿量3.卧床，监测血糖1次/小时4.建立静脉通道5.急诊监护（持续心电、血压和血氧饱和度监测等）6.吸氧7.准确记录抢救记录8.急诊收住ICU病房 药师工作：药师参与指导患者及医生使用对急诊药物的使用，具体包括胰岛素的选用，氯化钾的选择及给药速度，补液治疗，碳酸氢钠的给药方式等方面，并对可能出现的不良影响的药物，并告知患者。营养师工作：营养师参与指导患者及医生此阶段患者饮食的注意事项，饮食以低盐低

11、脂易消化流质饮食，大量饮水，避免进食粗硬食物及油炸或有刺激的食物，避免呛咳，并保持大便通畅。根据患者具体情况可查：1. 血脂、BNP、肝功能；2. 心电图；3. 胸部及腹部B超4 X-ray（胸片）；糖尿病酮症酸中毒 【概述】 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)是由于体内胰岛素水平绝对或相对不足或升糖激素显著增高引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，所致血糖及血酮体明显增高及水、电解质平衡失调和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。严重者常致昏迷及死亡，是糖尿病常见的急性并发症。 【临床表现】 1各种类型的糖尿病均可发生，常见的诱因有：急性感染；外源性胰岛索用量不

12、当或突然大幅度减量或停用；饮食不当(过量或不足、酗酒等)；胃肠疾病(呕吐、腹泻等)；创伤、手术；妊娠、分娩；精神刺激等；有时可无明显诱因，尤其在1型或重症患者。 2糖尿病患者常在上述各种诱因下发生酮症酸中毒，按病情程度可分为轻、中和重度。 (1)轻度者仅有酮症，无酸中毒，又称糖尿病酮症。多数患者有烦渴、多饮、多尿、乏力等症状，逐渐或突然加重，可出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状。口腔黏膜及舌干燥，皮肤弹性减退，眼球下陷，心动过速。 (2)中度者除酮症外，尚有轻、中度酸中毒。如未及时治疗，病情继续恶化，呈深而快的酸中毒呼吸，呼气中可闻及酮味(类似烂苹果味)，甚而出现脱水、尿量减

13、少、四肢厥冷。可出现直立性低血压及休克。 (3)重度者常伴有意识障碍或重度酸中毒(二氧化碳结合力低于lOmmolL)。出现少尿或无尿，并可出现神态淡漠，各种深、浅反射迟钝或消失，甚至昏迷。严重酸中毒者呼吸受抑制，可危及生命。 【诊断要点】 1各类糖尿病患者原有症状在各种诱因、应激下加重，有上述典型症状和体征的临床表现者应高度警惕本症。2实验室检查 (1)血糖升高：常在167333mmolL(300600ragd1)，若超过333mmolL(600mgd1)多有高渗状态或肾功能障碍。 (2)血酮体升高，多在48retoolL(50mgd1)以上。 (3)血二氧化碳结合力和pH降低，剩余碱负值增大

14、(一23mmolL)，阴离子间隙增大等。血钠、氯常降低，也可正常或升高。补液后可出现低血钾。J札尿素氮和肌酐可轻、中度升高。血清淀粉酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转氨酶可一过性增高。末梢血白细胞数常升高。 (4)尿糖、尿酮体阳性或强阳性，可有蛋白尿和管型尿。 (5)其他检查：胸部X线检查有助于发现诱因或伴发疾病，心电图检查可发现无痛性心肌梗死，并有助于监测血钾水平。 3昏迷时要除外低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷、乳酸酸中毒。 【治疗方案及原则】 1胰岛素治疗 (1)最常采用短效胰岛素持续静脉滴注。开始时以01IJ(kgh)(成人57I_Jh)，控制血糖以2842mmol(Lh)下降。

15、(2)当血糖降至139retoolI-(250mgd1)时可将输液的生理盐水改为5葡萄糖或糖盐水，按葡萄糖与胰岛素比例为(24)：1加入胰岛素，同时将静脉输注胰岛索的剂量调整为O05O1U(kgh)。 (3)至尿酮转阴后，可过渡到平时的治疗。 2补液 (1)在开始12小时内可补充生理盐水10002000ml，以后根据脱水程度和尿量每46小时给予5001000ml，一般24小时内约补液30005000ml，严重脱水但有排尿者可酌情增加。 (2)伴高钠血症(血钠高于155retoolL)、明显高渗症状而血压仍正常者，可酌情补充045低渗盐水，直至血钠降至145mmolI。 (3)当血糖下降至14O

16、mmolL时，改用5葡萄糖生理盐水。对有心功能不全及高龄患者，有条件的应在中心静脉压监护下调整滴速和补液量，补液应持续至病情稳定、可以进食为止。 3纠正电解质紊乱 (1)通过输注生理盐水，低钠低氯血症一般可获纠正。 (2)除非经测定血钾高于55mmol一心电图有高钾表现或明显少尿、严重肾功能不全者暂不补钾外，一般应在开始胰岛素及补液后，只要患者已有排尿均应补钾。一般在血钾测定监测下，每小时补充氯化钾1015g(1320milaolI，)，24小时总量约36g,，待患者能进食时，改为口服钾盐。 4纠正酸中毒 (1)轻、中度患者，一般经上述综合措施后，酸中毒可随代谢紊乱的纠正而恢复。仅严重酸中毒p

17、H低于71或(和)二氧化碳结合力低至4-567mmollL(1015容积)时，应酌情给予碱性药物如碳酸氢钠60retoolL(5碳酸氢钠：100m1)，但补碱忌过快过多。 (2)当pH高于71、二氧化碳结合力升至112135mmolI。或HC(耳10mmol。时，即应停止补碱药物。 5，其他治疗 (1)休克：如休克严重，经快速补液后仍未纠正考虑可能合并感染性休克或急性心肌梗死，应仔细鉴别，及时给予相应的处理。 (2)感染：常为本症的诱因，又可为其并发症，以呼吸道及泌尿系感染最为常见，应积极选用合适的抗生素治疗。 (3)心力衰竭、心律失常：老年或合并冠状动脉性心脏病者尤其合并有急性心肌梗死或因输

18、液过多、过快等，可导致急性心力衰竭和肺水肿，应注意预防，一旦发生应及时治疗。血钾过低、过高均可引起严重的心律失常，应在全程中加强心电图监护，一旦出现及时治疗。 (4)肾衰竭：因失水、休克或原已有肾脏病变或治疗延误等，均可引起急性肾衰竭，强调重在预防，一旦发生及时处理。 (5)脑水肿：为本症最严重的并发症，病死率高。可能与脑缺氧、补碱不当、血糖下降过快、补液过多等因素有关。若患者经综合治疗后，血糖已下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，应警惕脑水肿的可能。可用脱水剂、呋塞米和地塞米松等积极治疗。 (6)急性胃扩张：因酸中毒引起呕吐可伴急性胃扩张，用5碳酸氢钠液洗胃，用胃管吸附清除胃内残留物，预防吸人

19、性肺炎。 【处置】 1对轻、中度病例，可在一般支持疗法的基础上，采用快速、短效(正规)胰岛素1020U皮下或肌内注射，以后依据血糖水平分次给予，直至血糖降至14mmolL以下时转至常规治疗。同时应口服足量盐水或静脉滴注盐水，并积极治疗诱因和并发症。血糖控制理想，尿酮体转阴后可回家继续治疗。 2重症病例是指有严重高血糖、脱水、酮症酸中毒及昏迷者。在药物治疗的同时应给予吸氧、心电监测、计24小时出入量并完善相关检查。应留院观察治疗并可收入病房继续诊治。 3对治疗后仍然存在严重脱水、酸中毒、休克、昏迷及严重脏器功能不全的患者可收入ICU 【注意事项】 1少数糖尿病酮症酸中毒的患者可出现明显腹痛，酷似急腹症，容易误诊，应予注意。 2糖尿病酮症酸中毒的患者合并肾功能严重损害时，尿糖、尿酮体阳性的程度和与血糖、血酮体不相称；重症患者缺氧时，乙酰乙酸被还原为B一羟丁酸，此时尿酮体呈阴性或弱阳性。在病情减轻后，p一羟丁酸转为乙酰乙酸，使尿酮体转为阳性或强阳性，对这种与临床不相符的现象应给予注意。 3对原有容量不足的糖尿病酮症酸中毒的患者，快速补液不能有效升高血压时，可补充胶体液，并采用其他抗休克措施。对于老年或伴有心脏病、心功能不全的患者应在监测的基础上调节输液速度和输液量。4过多过快补充碱性药物可产生不利影响，可加重昏迷和组织缺氧，加重低血钾和出现反跳性碱中毒。糖尿病酮症酸中毒急救流程