药理学复习重点.docx

1、药理学复习重点 药理学复习要点第一章 药物效应动力学第一节 不良反应药物不良反应是指与用药目的不相符合，并可给病人带来不适或痛苦的反应。不良反应多数为药物效应的延伸，一般是可以预知的，但不一定可避免。少数较严重的不良反应较难恢复，如药源性疾病。不良反应包括以下几方面：一、副反应亦称副作用。副反应为药物在治疗剂量下所产生的与治疗目的无关的效应。其产生原因与药物作用的选择性低，即涉及多个效应器官有关。当药物的某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。例如，阿托品具有多种效应，当其用于治疗胃肠平滑肌痉挛所致腹部绞痛时，它的其他效应，如口干、心悸、便秘等症状即为副反应。副反应一般不太严重，但是难以

2、避免。三、后遗效应为停药后的血药浓度虽已降至阀浓度以下，但此时残存于体内的药物仍具一定生物效应，此效应即为后遗效应。四、停药反应突然停药后，原疾病的症状加剧，故又称回跃反应。五、变态反应变态反应亦称超敏反应，常见于过敏体质病人。其反应性质与药物原有效应无关，也与所用药物的剂量大小无关，且不能用药理活性的拮抗药解救。临床表现可因人、因药物而异，可从轻微的皮疹、药热到造血系统抑制，肝、肾功能损害，甚至休克等。致敏物质可能是药物本身及其代谢产物，也可能为药物中的杂质。临床片用药前常做皮肤过敏试验，但仍有少数假阳性或假阴性反应，可见这是一类非常复杂的药物反应。六、特异质反应少数特异体质病人对某些药物的

3、反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物原（团）有药理作用基本相似，且反应程度与剂量成正比。这种反应不同于免疫反应，可能与病人存在着药理遗传异常有关。第二节 药物剂量与效应关系在一定范围内药理效应与剂量之间存在着正比关系，此即为剂量效应关系。由于药理效应强弱直接与血药浓度高低有关，故在药理学研究中更常用浓度效应关系，用效应强度为纵坐标、药物浓度为横坐标作同，即可得量效曲线。一、半数有效量半数有效量为药物能引起50阳性反应（质反应）或50最大效应（量反应）的浓度瞬剂量，可分别用半数有效浓度（EC50）及半数有效剂量（ED50）表示。二、治疗指数（TI）治疗指数为药物的安全性指标，常用半数

4、中毒量（TDso）半数有效量（EDso）或半数致死量（LDso）半数有效量（EDso）的比值表示。治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。第三节 药物与受体一、激动药亲和力又有内在活性的药物，能和受体结合并激动受体而产生效应。按其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者与受体结合具有较强的激动效应；后者仅产生较弱的激动效应，与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应，如吗啡为完全激动药，毒品很厉害，而喷他佐辛则为部分激动药。二、拮抗药能与受体结合，并有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。它们本身不产生作用，但可拮抗激动药的效应，如纳洛酮和

5、普余洛尔均属于拮抗药。少数拮抗药以拮抗作用为主，同时尚有较弱的内在活性（a1），故有较弱的激动受体作用，如受体拮抗药氧烯洛尔。第二章 药物代谢动力学第一节 吸收药物自体外或给药部位经过细胞组成的屏蔽膜进入血液循环的过程称为药物吸收。首关消除 药物口服吸收后经门静脉入肝脏，如首次通过肝脏就发生转化，从而使进入体循环药员减少，此即为首关消除，故首关消除明显的药物应避免口服给药。舌下及直肠给药后其吸收途径不经过肝门静脉，故可避免首关消除，吸收也较迅速第二节 分布一、血脑屏障 脑组织内的毛细血管内皮细胞紧密相连，内皮细胞之间无间隙，且毛细血管外表面几乎均为星形胶质细胞包围，这种特殊结构形成了血浆与脑脊

6、液之问的屏障。此屏障能阻碍许多大分子、水溶性或解离型药物通过，只有脂溶性高的药物才能以简单扩散的方式通过血脑屏障。血脑屏障的通透性也并非一成不变，如炎症可改变其通透性，在脑膜炎患者，血脑屏障对青霉素的通透性增高，使青霉素在脑脊液中达到有效治疗浓度，而青霉素在健康人即使注射大剂量也难以进入脑脊液。二、胎盘屏障 胎盘绒毛与子宫血窦之间的屏障称为胎盘屏障。事实上胎盘对药物的转运并无屏障作用，因为胎盘对药物的通透性与一般的毛细血管无明显差别，几乎所有的药物都能穿透胎盘进入胎儿体内。药物进入胎盘后，即在胎儿体内循环，并很快在胎盘和胎儿之间达到平衡，此时，胎儿血液和组织内的药物浓度通常和母亲的血浆药物浓度

7、相似。因此，孕妇应禁用可引起畸胎或对胎儿有毒性的药物，对其他药物也应十分审慎。第三节 体内药量变化的时间过程【新大纲添加内容】生物利用度是指经过肝脏首关消除过程后能被吸收进入体循环的药物相对量和速度，用F表示：F=AD100，D为服药剂量，A为进入体循环的药量。由于药物剂型不同，口服吸收率不同，第四节 药物消除动力学一、一级消除动力学一级消除动力学又称一级速率过程，是指药物在房室或某部位的转运速率与该房室或该部位药量或浓度的次方成正比。按一级动力学消除药物有如下特点：1体内药物按瞬时血药浓度（或体内药量）以恒定的百分比消除，但单位时间内实际消除的药量随时间递减。2药物消除半衰期恒定，与剂量或药

8、物浓度无关。3绝大多数药物都按级动力学消除，这些药物在体内经过5个t12后，体内药物可基本消除干净。4每隔一个tl2给药一次，则体内药量（或血药浓度）可逐渐累积，经过5个t12后，消除速度与给药速度相等，达到稳态。二、零级消除动力学零级消除动力学又称零级速率过程，是指药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的零次方成正比。第三章 胆碱受体激动药第一节 乙酰胆碱【药理作用】1心血管系统ACh对心血管系统主要产生以下作用：（1）血管扩张作用：静注小剂量本品可由于全身血管扩张而造成血压短暂下降，并伴有反射性心率加快。ACh可引起许多血管扩张，如肺和冠状血管。（2）减慢心率：亦称负性

9、频率作用。ACh能使窦房结舒张期自动除极延缓，复极化电流增加，使动作电位到达阈值的时间延长，导致心率减慢。（3）减慢房室结和普肯耶纤维传导：即为负性传导作用。ACh可延长房室结和普肯耶纤维的不应期，使其传导减慢。当使用强心苷使迷走神经张力增高或全身给药法使用大剂量胆碱受体激动药时所出现的完全性心脏传导阻滞常与房室结传导明显抑制有关。（4）减弱心肌收缩力：即为负性肌力作用。一般认为胆碱能神经主要分布于窦房结、房室结、普肯耶纤维和心房，而心室较少有胆碱能神经支配，故ACh对心房收缩的抑制作用大于心室。但由于迷走神经末梢与交感神经末梢紧密相邻，迷走神经末梢所释放的ACh可激动交感神经末梢突触前M胆碱

10、受体，反馈性抑制交感神经末梢去甲肾上腺素释放，使心室收缩力减弱。（5）缩短心房不应期：ACh不影响心房肌的传导速度，但可使心房不应期及动作电位时程缩短（即为迷走神经作用）。2胃肠道ACh可明显兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩幅度、张力、蠕动增加，并可促进胃、肠分泌，引起恶心、暖气、呕吐、腹痛及排便等症状。3泌尿道 ACh可使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，使膀胱最太自主排空压力增加，降低膀胱容积，同时膀胱三角区和外括约肌舒张，导致膀胱排空。4其他（1）腺体：ACh可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增加。（2）眼：当ACh局部滴眼时，可致瞳孑L收缩，调节于近视。（3）神经节

11、和骨骼肌：ACh作用于自主神经节N。胆碱受体和骨骼肌神经肌肉接头的NM胆碱受体，引起交感、副交感神经节兴奋及骨骼肌收缩。此外，因肾上腺髓质受交感神经节前纤维支配，故N。胆碱受体激动能引起肾上腺素释放。（4）中枢：由于ACh不易进入中枢，故尽管中枢神经系统有胆碱受体存在，但外周给药很少产生中枢作用。（5）支气管：ACh可使支气管收缩。（6）ACh还能兴奋颈动脉体和主动脉体化学受体。第二节 毛果芸香碱一、药理作用毛果芸香碱可选择性激动副交感神经（包括支配汁腺交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，产生M样作用，对眼和腺体作用最明显。（一）眼1缩瞳 药物可与虹膜瞳孔括约肌上的M受体结合，使瞳孔

12、缩小。括约肌兴奋都收缩。2降低眼内压 瞳孔缩小后，虹膜向中心拉紧，根部变薄，从而使处于虹膜周围部分的前房角间隙扩大，房水易于经小梁网及巩膜静脉窦而进入循环，导致眼内压下降。3调节痉挛 调节为一种使晶状体聚焦而使视近物清楚的过程。当眼睛看近物时，其调节主要取决于晶状体的曲度变化。晶状体囊富有弹性使晶状体略呈球形，但由于睫状小带（悬韧带）向外缘的牵拉，使晶状体维持于比较扁平的状态。睫状小带受睫状肌控制，睫状肌由环状和辐射状二种平滑肌纤维组成。其中以胆碱神经支配的环状肌为主，毛果芸香碱可兴奋环状肌上的M受体，使环状肌向瞳孔中心方向收缩，使睫状小带放松，晶状体变凸、屈光度增加，此时只适合于视近物，而看

13、远物模糊，药物这种作用称为调节痉挛。（二）腺体 吸收后能激动腺体M胆碱受体，尤其以汗腺和唾液腺分泌增加最明显。以上也是副交感神经兴奋症状。二、临床应用临床上主要局部用于治疗青光眼。（一）青光眼 眼内压增高是青光眼的主要特征，可引起头痛、视力减退，严重时可致失明。闭角型青光眼（急性或慢性充血性青光眼）患者前房角狭窄、眼内压升高。该药也适用于开角型青光眼（慢性单纯性青光眼）的治疗。可能与药物引起小粱网结构改变导致眼内压下降有关。滴眼时应压迫内眦，以防药液流入鼻腔，经吸收产生副作用。（二）虹膜炎 可与扩瞳药交替应用，以防虹膜与晶状体粘连。第四章 抗 胆 碱 酯 酶 药 和 胆 碱 酯 酶 复 活 药

14、第一节 易逆性抗胆碱酯酶药新斯的明一、药理作用（）眼 虹膜边缘的瞳孔括约肌收缩而引起缩 瞳和睫状肌收缩而引起调节痉挛，使视力调节在近视状态。（二）胃肠 可促进胃的收缩及增加胃酸分泌，此外，新斯的明尚可促进小肠、大肠（尤其是结肠）的活动，促进肠内容物排出。（三）骨骼肌神经肌肉接头 大多数强效抗胆碱酯酶（AChE）药对骨骼肌的主要作用是通过抑制神经肌肉接头AChE，但亦有一定的直接兴奋作用，具有直接兴奋骨骼肌作用，一般认为抗AChE药可逆转由竞争性神经肌肉阻滞剂引起的肌肉松弛，但并不能有效拮抗由除极化型肌松药引起的肌肉麻痹。（四）其他作用 由于许多腺体如支气管腺体，泪腺，汗腺，唾液腺，胃腺窦G（着

15、急）细胞（促胃液素细胞）和壁细胞、小肠及胰腺等均受胆碱能节后纤维支配，故低剂量的抗AChE药即可增敏神经冲动所致的腺体分泌。这类药物尚可引起细支气管和输尿管平滑肌收缩。 此外，抗AChE药也可影响心血管系统，但较复杂。本类药物对中枢各部位有一定兴奋作用，但高剂量时，常可引起抑制或麻痹，与血氧过低密切相关。二、新斯的明的临床应用1重症肌无力 为一种自身免疫性疾病，其主要特征为肌肉经短暂、重复活动后，出现肌无力症状.一般患者可采用口服给药方式，剂量必须严格掌握，以免过量引起药物中毒，出现”胆碱能危象”，使肌无力症状加剧。2腹气胀利尿潴留 新斯的明能兴奋胃肠道平滑肌及膀胱逼尿肌，促进排尿及排气，适用

16、于手术后腹气胀和尿潴留。3阵发性室上心动过速 药物通过拟胆碱作用使心室率减慢。4非除极化型骨骼肌松弛药如简箭毒碱过量时的解毒。 第二节 难逆性抗胆碱酯酶药一、毒理作用机制有机磷酸酯类作用机制与可逆性抗胆碱酯酶药相似，但其与胆碱酯酶的结合更为牢固。结合点也在胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸的羟基，此羟基的氧原子具具有亲核性，而有机磷酸酯类分子中的磷原子是亲电子性的，故磷、氧二原子间易于形成共价键结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱在体内大量堆积，出现乙酰胆碱中毒症状。若不及时抢救，酶可在几分钟或儿小时内就“老化”，此时即使用胆碱酯酶复活剂，也难以恢复酶的活性

17、。必须等待新的胆碱酯酶合成后，才能水解乙酰胆碱。这过程需1530天。因此，一旦中毒，只有及时抢救，才能取得较好疗效。二、急性中毒轻度中毒以M样症状为主，中度中毒可同时出现M样和N样症状，重度中毒时除表现为外周M、N样症状外，尚可出现中枢神经系统症状。（一）M样症状1眼 严重中毒者大多出现瞳孔缩小，但中毒早期可能并不出现。此外，尚可见视力模糊或睫状肌痉挛所致的眼痛。2腺体 出现流涎和出汗，严重者可见口吐白沫、大汗淋漓。3呼吸系统 支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加，引起呼吸困难甚至肺水肿。4胃肠道 胃肠道平滑肌兴奋及有机磷酸酯类对胃肠道粘膜的刺激作用，出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状。5泌尿系统 严

18、重病人可由于膀胱逼尿肌痉挛性收缩而引起小便失禁。6心血管系统 M样作用主要引起心率减慢及血压下降。当病人同时有N样症状时，则血压有时可升高，故此时心血管作用较为复杂。（二）N样症状 表现为交感和副交感神经节的N1受体兴奋及骨骼肌运动终板的N2受体兴奋。神经节兴奋在胃肠道、腺体、眼等方面为胆碱能神经占优势，故其结果与M样作用基本相似。但在心血管，则以去甲肾上腺素能神经占优势，表现为心肌收缩力加强，血压上升。N2受体激动表现为肌束颤动，常先自小肌肉如眼睑、颜面和舌肌开始，进而累及全身；严重时可因呼吸肌麻痹而死亡。（三）中枢症状 为严重中毒时所表现的症状，是有机磷酸酯类引起脑内乙酰胆碱水平升高所致，

19、从而影响神经冲动在突触的传递。表现为先兴奋、不安、谵语及全身肌肉抽搐，进而转入抑制，出现昏迷，此时由于延脑血管运动中枢抑制而出现血压下降及呼吸麻痹而呼吸停止。三、急性中毒治疗解毒药物1阿托品：为治疗急性有机磷酸酯类中毒的特异性、高效能解毒药物，能迅速对抗体内Ach的毒蕈碱样作用，表现为松弛多种平滑肌、抑制多种腺体分泌、加快心率和扩大瞳孔等，减轻或消除有机磷酸酯类中毒引起的恶心、呕吐、腹痛、大小便失禁、流涎、支气管分泌增多、呼吸困难、出汗、瞳孔缩小、心率减慢和血压下降等。由于阿托品对中枢的烟碱受体无明显作用，故对有机磷酸酯类中毒引起的中枢症状，如惊厥、躁动不安等对抗作用较差。直至M胆碱受体兴奋症

20、状消失或出现阿托品轻度中毒症状（阿托品化）。对中度或重度中毒病人，必须采用阿托品与AChE复活药合并应用的治疗措施。2AChE复活药：AChE复活药是一类能使被有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性的药物。这些药物都是肟类化合物，它不但能使单用阿托品所不能控制的严重中毒病例得到解救，而且也可显著缩短一般中毒的病程第三节 胆碱酯酶复活药碘解磷定的药理作用及临床应用碘解磷定进入机体后，其带正电荷的季铵氮可与磷酰化的胆碱酯酶的阴离子部位以静电引力相结合，形成磷酰化胆碱酯酶和碘解磷定的复合物，此复合物可进一步裂解为磷酰化碘解磷定，使胆碱酯酶游离出来，恢复其水解乙酰胆碱的活性。此外，碘解磷定也能直接与体内游

21、离的有机磷酸酯类结合，形成无毒的磷酰化碘解磷定，由尿排出，使后者的体内浓度降低、毒性减轻。碘解磷定使胆碱酯酶恢复活性作用可因不同的有机磷酸酯类中毒而异，如对内吸磷、马拉硫磷和对硫磷中毒的疗效较好，而对敌百虫、敌敌畏中毒的疗效稍差，对乐果中毒者则无效。第四节 解毒药物的应用原则【新大纲添加内容】解毒药物的应用原则一、联合用药：M受体阻断药能迅速缓解M样中毒症状，AChE复活药不仅能恢复AChE的活性，还能直接与有机磷酸酯类结合，迅速改善N样中毒症状，对中枢中毒症状也有一定改善作用，故两种解毒药物合用能取得较好疗效。二、尽早用药：阿托品应尽量早期使用。磷酰化胆碱酯酶易“老化”，故抗胆碱酯酶药也应及

22、早使用。三、足量用药：阿托品的用量必须足以拮抗ACh大量积聚所引起的症状，以达到“阿托品化”，即瞳孔不再缩小，颜面潮红、皮肤干燥、肺部湿性啰音显著减少或消失，意识障碍减轻或昏迷患者开始苏醒。然后减量维持，逐渐延长给药间隔，直至临床症状和体征基本消失后方可停药。AChE复活药足量的指标是：N样中毒症状全部消失，全血或红细胞中AChE活性分别恢复到50一60或30以上。四、重复用药：中、重度中毒或毒物不能从吸收部位彻底清除时，应重复给药，以巩固疗效。第五章 M胆碱受体阻断药阿托品一、药理作用阿托品可竞争性拮抗乙酰胆碱或胆碱能受体激动药对M受体激动作用。阿托品与M胆碱受体结合后，由于其内在活性小，一

23、般不引起激动效应，反而能阻断乙酰胆碱的作用，从而表现为抗胆碱作用。其作用部位主要在副交感神经的节后纤维。对这些纤维所支配的心肌、平滑肌、腺体、眼等组织器官的M受体有较高选择性作用。在很大剂量时，阿托品对N1受体也有一定阻断作用。（一）腺体 阿托品可抑制腺体分泌，其中以唾液腺和汗腺最为敏感，表现为口干和皮肤干燥。泪腺和呼吸道腺体分泌也可被抑制。（二）眼 阿托品可阻断瞳孔括约肌和睫状肌的M受体，使瞳孔扩大、眼内压升高和调节麻痹。1扩瞳 阿托品使瞳孔括约肌松弛，使去甲肾上腺索能神经支配的瞳孔扩大肌功能占优势，引起瞳孔扩大。2眼内压升高 瞳孔扩大后，虹膜退向四周外缘，使前房角间隙受压变窄，阻碍房水经前

24、房角而流入巩膜静脉窦，导致眼内压升高。3调节麻痹 阿托品使睫状肌松弛而退向外缘后，造成悬韧带拉紧，而使晶状体变平、折光度减低，只能视远物，不能看清近距离东西。这一作用称为调节麻痹。（三）平滑肌 阿托品能松弛多种内脏平滑肌，其对平滑肌的作用常取决于平滑肌的功能状态及平滑肌的种类。当平滑肌处于过度活动或痉挛状态时，阿托品松弛平滑肌作用较显著。在不同平滑肌中，阿托品对胃肠平滑肌痉挛有明显解痉作用，对膀胱逼尿肌亦有松弛作用；但对胆道、输尿管和支气管平滑肌解痉作用较弱。（四）心脏1心率 阿托品在治疗剂量（04O6mg）时，可使一部分病人心率轻度短暂地减慢：此作用是由于阿托品可阻断突触前膜M1受体，使突触

25、中乙酰胆碱对递质释放的抑制作用减弱，即阿托品可阻断突触前膜负反馈调节的M1受体，使内源性乙酰胆碱释放增加，从而导致心率减慢；较大剂量（12mg）可阻断窦房结起搏点的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加快。 2房室传导 阿托品可拮抗迷走神经兴奋，使心率加快及传导加快。（五）血管与血压 治疗量阿托品对血管及血压无显著影响。因为许多血管缺少胆碱能神经支配。但大剂量阿托品具有小血管解痉作用，尤其以皮肤血管扩张较为显著，可引起颜面潮红、皮肤温热。其作用机制未明，但与抗胆碱作用无关，可能是阿托品直接舒张血管作用，也可能为阿托品引起体温升高后机体的代偿性散热。（六）中枢神经系统 较大剂量（12m

26、g）阿托品可轻度兴奋延脑和大脑，增加剂量时（25mg）兴奋作用加强，可出现焦虑不安、多言、谵安。中毒剂量（10mg以上）可致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥，也可由兴奋转入抑制，并可导致昏迷及呼吸麻痹。二、临床应用（）解除平滑肌痉挛 适用于胃肠平滑肌痉挛所致绞痈、膀胱刺激症状如尿频、尿急等。对胆绞痛和肾绞痛疗效较差，常需与吗啡类镇痛药合用。此外，阿托品尚可用于治疗遣尿症。（二）抑制腺体分泌 主要用于全身麻醉前合并用药，以减少呼吸道腺体分泌，防止吸人性肺炎发生。也可用于严重盗汗及流涎患者。（三）眼科1虹膜睫状体炎 可用051阿托品溶液滴眼，利用药物引起虹膜括约肌和睫状肌松弛作用，使之充分休息，有利

27、于炎症的消退，也可防止虹膜与晶状体的粘连。2眼底检查 利用阿托品扩瞳作用，可进行眼底检查。但由于本品扩瞳作用可维持12周，调节麻痹作用也可维持23天，故视力恢复较慢。现已逐渐被作用时间较短的后阿托品所取代。3验光配眼镜 阿托品可使睫状肌处于调节麻痹，晶状体固定，以便正确测出品状体的屈光度。但由于作用时间较长，故已少用。但在儿童验光时，因其睫状肌调节能力较强，（刚会说aoe儿童）故需用阿托品发挥其充分的调节麻痹作用。（四）缓慢型心律失常 治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室传导阻滞；也可用于治疗由窦房结功能低下所致的室性异位节律。（五）抗休克 阿托品可用于感染性休克，常用大剂量药物。作用机制

28、尚未弄清，可能与药物解除小血管痉挛、改善微循环有关，对伴心率过速或高热者，不用阿托品。（六）有机磷酸酯类农药中毒解救。（见前一单元）三、不良反应及中毒阿托品作用广泛，当临床上利用其某一作用作为治疗目的时，其他作用即成为副反应。在不同剂量时，本品可产生不同不良反应，大致如下：105mg 心率轻度减慢，略有口干及盗汗21mg 口干，心率加快，瞳孔轻度扩大。32mg 心悸，明显口干，瞳孔扩大，视近物模糊。45mg 上述症状加重，语言不清，烦躁不安，皮肤干燥，发热，小便困难，肠蠕动减少。510mg以上 上述症状严重，脉速而弱，中枢兴奋明显，呼吸加快、加深，出现谵妄、幻觉、惊厥等。严重中毒时可由中枢兴奋

29、转化为抑制，引起昏迷和呼吸麻痹等。6最低致死量 成年为80130mg，儿童约为10mg。四、禁忌证：青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品，后者是因为阿托品可能加重排尿困难第六章 肾上腺素受体激动药第一节 去甲肾上腺素一、药理作用：去甲肾上腺素可激动1和2受体，对1受体激动作用较弱，而对2受体基本无作用。（一）血管 激动血管平滑肌1受体，使小动脉和小静脉收缩。以皮肤，粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管。冠状动脉舒张。（二）心脏 激动心脏1受体，出现心率加快、传导加快、心肌收缩力增强和心排出量增加。在整体状态下，由于血压升高可反射性引起心率减慢。（三）血压 小剂量静滴时，可见心脏兴奋，排出量增加，故收缩

30、压升高。舒张压升高并不显著而脉压加大、较大剂量时，由于血管强烈收缩，外周阻力明显增加，此时收缩压和舒张压均可明显升高，脉压变小。（四）其他 大剂量可见血糖升高。二、临床应用（一）休克 早期神经源性休克或药物中毒引起的低血压，去甲肾上腺素应用仅为暂时维持措施，切不可长时间、大剂量使用，以免造成肾血流减少及微循环障碍加重。（二）上消化道出血 取本品13mg稀释后口服，可使食管或胃内的血管收缩而止血。三、不良反应（）局部组织缺血坏死 静滴时间过长、刑量过大或药液外漏可引起局部缺血性坏死。用药时如出现外漏应立即更换注射部位，并热敷及用普鲁卡因或受体阻断药作局部浸润注射，以扩张局部血管。（二）急性肾衰竭

31、 用量过大或用药时间过长均可造成肾脏血管强烈收缩，出现少无尿和肾实质损伤，故用药期间应使尿量维持在每小时25ml以上。第二节 肾上腺素一、药理作用：肾上腺素为和受体激动药。（一）心脏 激动心脏1受体，使心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。（二）血管 作用于小动脉和毛细血管前括约股的受体，引起血管收缩，其中以皮肤、粘膜血管收缩最为显著，也明显收缩肾血管，对脑、肺血管收缩较微弱，但对骨骼股血管呈舒张作用，因为骨骼肌血管为2受体占优势，也能舒张冠状动脉。（三）血压 收缩压和舒张压均升高。（四）支气管 激动支气管平滑肌的2受体，引起支气管平滑肌松弛，并能抑制肥大细胞释放过敏物质如组胺等。此外本品还可收缩支气管粘膜血管而降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。（五）代谢 可使机体代谢率提高，耗氧量可增加2030，尚有升高血糖和游离脂肪酸水平的作用。二、临床应用（一）心脏骤停 用于因溺水、麻醉及手术意外、药物中毒、传染病和心脏导阴滞等引起的心跳骤停。对电击造成的心脏停博也可用肾上腺素，但需配合陈颤器或利多卡因等除颤措施。药物般采用心内注射方法。（二）过敏反应 适用于严重的急性过敏反应，也用于青霉素等引起的过敏性休克治疗。（三）支气管哮喘 用于支气管哮喘急性发作。（四）与局麻药配伍使用及局部止血 本品与局麻药配伍使用时，由于其对皮肤、粘