学海浮舟免疫大题.docx

1、学海浮舟免疫大题03临床五年简答：1、佐剂的作用机制。答：改变抗原物理性状，延缓抗原降解和排除，延长抗原在体内潴留时间刺激单核巨噬细胞系统，增强其对抗原的处理和提层能力刺激淋巴细胞的增殖分化，从而增强和扩大免疫应答的能力2、体液免疫应答的效应。答：免疫应答最终效应是将侵入机体的非已细胞或分子加以清除，即排异效应。但抗体分子本身只具有识别作用。，并不具有杀伤或排异作用，因此体液免疫的最终效应必须借助机体的其它免疫细胞或分子的协同作用才能达到排异的效果。抗体分子的中和作用：由于抗体分子有特异识别作用，它可与侵入机体的病毒或外毒素分子结合，从而阻断了病毒进入细胞的能力或中和了外毒素分子的毒性作用。从

2、而发挥抗体分子的保护作用。抗体分子的调理作用：单核吞噬细胞系统以及中性粒细胞的表面，都带有IgG或IgM分子的Fc受体或补体分子受体。因此，由抗体与抗原形成的免疫复合物极易被这种具有吞噬功能的免疫细胞所吞噬杀伤或降解并被排除。补体介导的细胞溶解作用：补体分子可经第一活化途径或旁路活化途径溶解靶细胞。但补体分子在无抗体分子存时，不能被活化。因此，抗体分子可借补体的作用溶解细胞，被溶解的细胞再经吞噬细胞系统加以排除。?抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用：凡是具有IgG、Fc段受体的吞噬细胞或具有杀伤活性的细胞都参予这种作用。因此参与抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用（ADCC）的细胞可有巨噬细胞、中性粒细

3、胞和杀伤细胞（K细胞）等。3、移植器官后，受者机体如何识别移植物论述：1、制作高清抗体血清要考虑哪些因素(2、以青霉素为例详细说明I型超敏反应的机制。答：致敏阶段：青霉素半抗原与人体组织蛋白结合形成的完成抗原刺激机体产生特异性 IgE抗体，通过Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的FcRI结合， 此时机体即处于致敏状态。发敏阶段：当青霉素半抗原再次与人体组织蛋白结合形成的变应原进入处于致敏状态 的机体时，即与致敏细胞上的IgE结合，引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱 颗粒，释放生物活性介质如组胺、白三烯、激肽原酶、PGD2、PAF等。效应阶段：上述介质作用于靶器官和组织，引起平滑肌收缩、小血管扩张、毛

4、细血管; 通透性增高和促进黏膜腺体分泌增加而致机体发病如过敏性休克或支气 管哮喘。2004级医学免疫学期末考试简答：1、抗体的生物学作用。答：特异性结合抗原：中和毒素，阻断病原入侵。活化补体：溶解细胞或细菌；联合调理作用。结合Fc受体：介导I型超敏反应；调理吞噬作用；发挥抗体依赖的细胞介导的细胞 毒作用（ADCC）通过胎盘：IgG通过胎盘是一种重要的自然被动免疫，对于新生儿抗感染有重要作用。2、初次应答与再次应答的不同点及临床意义。(答：临床意义：指导预防接种，制订最佳计划免疫方案； 检测IgM类抗体水平作为传染病的早期诊断或宫内感染诊断的指标之一； 根据抗体含量变化掌握了解患者病程及评估疾病

5、转归。 3、AIDS的主要免疫异常原因。&论述：1、T细胞表面的主要分子有哪些其功能如何答：（1）TCR：T细胞抗原受体，为所有T细胞表面的特征性标志，以非共价键与CD3分 子结合，形成TCR-CD3复合物。TCR既识别抗原肽的表位，也识别自身 MHC分子的多态性部位。 （2）CD3：转导TCR识别抗原所产生的活化信号。 （3）CD4和CD8：与MHC类和I类分子结合，增强T细胞和抗原提层细胞或靶细胞 之间的相互作用，并辅助TCR识别抗原，参与T细胞活化信号转导。 （4）协同刺激分子：CD28：结合B7产生的协同刺激信号可促进T细胞增殖和IL-2的生成。CTLA-4(CD152)：与B7结合产

6、生抑制性信号，终止T细胞活化。ICOS：在CD28后起作用，结合B7-2，调节活化T细胞多种细胞因子的产生，上调 T细胞增殖和IL-2的生成。PD-1：与相应配体（PD-L1或PD-L2）结合后，可抑制T细胞的增殖以及IL-2和IFN- 等细胞因子的产生，并抑制B细胞的增殖、分化和Ig的分泌；还参与外周 免疫耐受的形成。CD2（LFA-2）：介导T细胞与抗原提层细胞或靶细胞之间的粘附；为T细胞提供活 化信号。CD40L（CD154）：与CD40结合产生双向效应。一方面促进抗原提层细胞活化，B7 分子表达增加和细胞因子合成增加；另一方面，B7和细胞因子的 合成增加也促进了T细胞的活化。！LFA-

7、1和ICAM-1：介导T细胞与抗原提呈细胞或靶细胞之间的粘附。2、机体抗肿瘤的特异性细胞免疫过程。2005级医学免疫学期末考试简答：1、TCR和BCR复合物在结构和功能上有哪些异同答：结构：TCR是由两条不同的肽链构成的异二聚体，构成TCR的肽链有、: 四种类型。构成TCR的两条肽链均是跨膜蛋白，由二硫键相连。 BCR由识别和结合抗原的mlg和传递抗原刺激信号的Ig/Ig（CD79a/CD79b） 异源二聚体组成。功能：TCR：T细胞抗原受体，为所有T细胞表面的特征性标志，以非共价键与CD3 分子结合，形成TCR-CD3复合物。TCR既识别抗原肽的表位，也识别自 身MHC分子的多态性部位。 B

8、CR：识别和传递抗原信号。2、交叉反应的发生与抗原的特异性是否矛盾试举例说明。！3、简述APC处理和提呈外源性抗原的过程。答：外源性提呈途径提呈的抗原主要来自APC细胞外如吞噬的细胞或细菌等。外源性抗原的加工处理：这些抗原进入体内后被APC细胞所识别并摄入，在胞内形成内体，内体膜上的蛋白酶将蛋白质水解成多肽片段，随内体转运至溶酶体。溶酶体中的酶和酸性环境可将蛋白抗原降解为适合MHC类分子结合的短肽。MHC类分子的合成与转运：在rER中新合成的MHC类分子链与链折叠形成二聚体，与Ii结合形成九聚体，并被ER转运至内体，接着Ii被降解，仅留下CLIP。MHC类分子的组装和抗原多肽的提呈：HLA-D

9、M分子辅助使CLIP与抗原肽结合槽解离，抗原肽占据MHC类分子抗原结合槽，形成稳定的抗原肽-MHC类分子复合物。然后转运到细胞膜表面，供CD4+T细胞识别。4、5、为什么HIV会导致机体CD4+T细胞数量减少论述：1、试述CD4+T细胞在免疫应答中的作用。答：Th1：分泌IL-2、IFN-等细胞因子能增强吞噬细胞介导的抗感染机制，特别是抗细 胞内寄生菌感染。Th2：分泌IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等细胞因子增强B细胞介导的体液免疫应答， 在变态反应及抗寄生虫感染中发挥重要作用。Th17: 分泌IL-8、MCP-1等趋化因子趋化中性粒细胞；分泌IL-1、IL-6、TNF- 等细胞因

10、子介导炎症反应，参与自身免疫性疾病，肿瘤免疫2、肿瘤细胞的免疫逃逸机制有哪些。可采用哪些免疫学的应对措施|06护理简答：1、补体经典途径和旁路激活途径的异同点。2、抗体的功能答：见2004级医学免疫学期末考试简答13、试述TD抗原引起的免疫应答过程。答：BCR识别特异性抗原,产生B细胞活化的第一信号. Th细胞与B细胞的相互作用:BCR识别并结合抗原后,抗原抗体复合物内化,抗原被加工成抗原肽后与MHCII类分子形成复合物,提呈给T细胞的TCR,产生T细胞活化的第一信号B细胞.B细胞识别抗原后表达B7分子,与T细胞表面的CD28结合提供T细胞活化的第二信号.活化的T细胞表达CD40L,与B细胞表

11、面组成性表达的CD40结合,产生B细胞活化的第二信号.活化的Th细胞分泌多种细胞因子如IL-2、IL-4、IL-6等，诱导活化B细胞的分化和Ig的产生。$ B细胞增殖：被TD抗原诱导活化的B细胞迅速进入细胞周期，大量增殖，并进一步分化，最终形成浆细胞和记忆性B细胞。 抗体形成：浆细胞分泌产生抗体。论述：1、试比较NK细胞和CTL细胞的杀伤机制的异同点。答：同：通过穿孔素/颗粒酶途径杀伤靶细胞：穿孔素储存于胞质颗粒内，其生物学效应与补体巩膜复合物类似，在钙离子存在条件下，多聚穿孔素可在靶细胞膜上形成“孔道”，使水电解质迅速进入胞内，导致靶细胞崩解破坏。颗粒酶是一类丝氨酸蛋白酶，可循穿孔素在靶细胞

12、膜上所形成的“孔道”进入胞内，通过激活凋亡相关的酶系统导致靶细胞凋亡。 通过Fas/FasL途径杀伤靶细胞：活化的NK细胞和CTL细胞所表达的FasL，其与靶细胞表面Fas结合，通过激活胱天蛋白酶级联反应而使靶细胞死亡。通过TNF-/TNFR-1途径杀伤靶细胞：活化的NK细胞和CTL细胞可分泌TNF，其与靶细胞表面I型受体结合，通过激活胱天蛋白酶级联反应而导致细胞凋亡。 异：对靶细胞的识别方式不同：CTL细胞识别靶细胞受MHC-I类分子限制，而NK细胞不受其限制。 产生穿孔素/颗粒酶的方式不同：NK细胞本身存在这种颗粒，而静止的CTL细胞中不存在。只有当其与靶细胞上的特异的MHC-I类分子和抗

13、原复合物结合后，或收到IL-2等刺激才能产生。 NK细胞的杀伤属于固有免疫，特异性差，对靶细胞的杀伤作用出现得早。而CTL细胞的杀伤属于细胞免疫，识别和杀伤具有特异性，杀伤作用时间出现较晚，但免疫力维持时间较长。3、|4、试述AIDS免疫学异常及其机制。2006级医学免疫学期末考试简答：1、比较HLA-1与HLA-2类分子在结构、组织分布和抗原肽相互作用等方面的特点。答：HLA抗原类别分子结构肽结合结构域表达特点组织分布功能I类链45KD（2-m12KD）1+2共显性所有有核细胞表面识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL的识别起限制作用类链35KD链28KD1+1共显性APC，

14、活化的T细胞识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别起限制作用3、移植排斥反应中同种异型MHC抗原的直接识别与间接识别机制的特点。3、造成BCR多样性的机制。答：组成造成的多样性：众多V区基因片段的组合和轻重链的组合。 连接造成的多样性：Ig各基因片段之间的连接往往并不明确，有插入、替换或缺失核苷酸的情况发生，从而产生新的序列。 体细胞高频突变造成的多样性：主要方式是点突变，常发生在V区的CDR区。5、I型超敏反应的发生机制和防治措施。答：发生机制：致敏阶段：变应原进入体内后刺激机体产生特异性IgE抗体，通过Fc段与肥大细胞 和嗜碱性粒细胞表面的FcRI结合，此时机体即处于致

15、敏状态。发敏阶段：当变应原再次与人体组织蛋白结合形成的变应原进入处于致敏状态的机体【 时，即与致敏细胞上的IgE结合，引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒， 释放生物活性介质如组胺、白三烯、激肽原酶、PGD2、PAF等。效应阶段：上述介质作用于靶器官和组织，引起平滑肌收缩、小血管扩张、毛细血管 通透性增高和促进黏膜腺体分泌增加而致机体发病。防治措施：远离变应原：变应原检测：皮肤试验脱敏治疗：包括异种免疫血清脱敏疗法和特异性变应原脱敏疗法。药物防治：抑制生物活性介质合成和释放的药物如阿司匹林、色甘酸钠、肾上腺素等； 生物活性介质拮抗药如抗组胺药等； 改善效应器官反应性的药物：肾上腺素、钙剂等免疫新疗

16、法：细胞因子佐剂IL-12 变应原基因疫苗 抗IgE的人源化单抗 sIL-4R（重组可溶型IL-4受体）论述：1、机体抗病毒感染的主要免疫机制。2006级医学免疫学补考简答：1、！2、简述肿瘤的免疫逃逸机制。3、抗体分子的基本结构及其生物学功能。答：基本结构：Ig分子的基本结构是由四条肽链组成的，即由两条相同的分子量较小的肽链称为轻链和两条相同的分子量较大的肽链称为重链组成的。轻链与重链是由二硫键连接形成一个四肽分子称为Ig分子的单体，是构成免疫球蛋白分子的基本结构。Ig单体中四条肽链两端游离的氨基或羧基的方向是一致的，分别命名为氨基端（N端）和羧基端（C端）。生物学功能：见2004级医学免疫

17、学期末考试简答14、5、T细胞在胸腺中发育过程及其意义。答：发育过程：TCR的发育：祖T细胞在双阴性阶段链基因开始重排链表达后于pT 组装成pT：受体，表达于前T细胞表面分化为双阳 性细胞此阶段pT：表达下调，细胞停止增殖，链基 因发生重排，开始表达功能性TCR。 阳性选择：双阳性阶段开始表达DP在胸腺皮质中，同胸腺上皮细胞表面 的抗原肽-MHCI类分子或II类分子复合物以适当亲和力发生结 合的DP细胞可以继续分化为SP细胞与I类分子结合的DP 细胞CD8表达水平增高，CD4表达水平下降直至丢失；与II类 分子结合的DP细胞则相反不能与抗原肽-MHCI类分子或II 类分子复合物发生有效结合或结

18、合亲和力过高的DP细胞发生) 凋亡。 阴性选择：SP细胞在皮髓质交界处及髓质区，与胸腺树突状细胞、巨噬细 胞表面抗原肽-MHCI类分子或II类分子复合物发生高亲和力结 合者，则被删除进入外周淋巴器官的T细胞库为成熟T细胞。意义：获得功能性TCR表达 获得了再识别抗原过程中自身MHC限制能力 获得中枢免疫耐受 6、自身免疫病的发病与哪些因素有关答：（1）免疫隔离部位抗原的释放 （2）自身抗原发生改变 （3）微生物感染：分子模拟 免疫隔离部位释放抗原 多克隆抗原 （4）表位扩展：机体的免疫系统在对该病原体进行持续性免疫应答的过程中，对该病原 体抗原表位的数目产生免疫应答者不断增加。 （5）免疫忽视

19、：是指对低水平自身抗原不发生自身反应性免疫应答的现象 （6）遗传 （7）性别论述：1、CD4+T细胞的活化过程及其不同分化亚群在免疫应答中的作用。答：活化过程：T细胞对抗原的识别：外源性抗原被APC摄取，加工，处理以抗原肽-MHCII 类分子复合物的形式表达于APC表面，再将抗原有效地提呈给CD4+T细胞识 别。 获得活化第一信号：TCR特异识别结合在MHC分子槽中的抗原肽，启动了 第一信号。 获得活化第二信号：T细胞与APC细胞表面多对协同刺激分子相互作用， 产生第二信号。不同分化亚群的作用： Th1：分泌IL-2、IFN-等细胞因子能增强吞噬细胞介导的抗感染机制，特别是抗细 胞内寄生菌感染

20、。Th2：分泌IL-4、IL-5、IL-10、IL-13等细胞因子增强B细胞介导的体液免疫应答， 在变态反应及抗寄生虫感染中发挥重要作用。Th17: 分泌IL-8、MCP-1等趋化因子趋化中性粒细胞；分泌IL-1、IL-6、TNF- 等细胞因子介导炎症反应，参与自身免疫性疾病，肿瘤免疫2007级医学免疫期末考试、简答：1、外源性抗原和内源性抗原提呈的异同点答：2、MHC的生物学功能答：参与抗原提呈约束免疫细胞间相互作用参与免疫应答的遗传控制参与T细胞的分化过程参与免疫调节：作为调节分子参与固有免疫应答引起移植排斥反应3、如何防止青霉素引起的超敏反应答：参考2006级医学免疫学期末考试简答44、

21、肿瘤组织如何逃避免疫系统攻击论述：1、固有免疫应答和适应性免疫应答的关系答：固有免疫应答启动适应性免疫应答：巨噬细胞作为重要的固有免疫细胞，在吞噬杀伤清除宾馆微生物的同时，也启动了抗原加工和提呈的过程。通过双信号作用，激活特异性T细胞，启动特异性免疫应答。单核细胞可分化成树突状细胞，提呈抗原活化T细胞应答。固有免疫应答影响特异性免疫应答的类型：固有免疫细胞通过表面PRR对不同种类的识别，可启动不同类型的适应性免疫应答。不同的固有免疫细胞通过表面PRR接受不同配体分子的刺激后，可产生不同的细胞因子。这些不同的细胞因子可调节特异性免疫细胞的分化方向，从而决定了适应性免疫应答的方向。固有免疫应答协助

22、适应性免疫应答发挥免疫效应：适应性免疫应答产生的抗体本身不能直接杀菌和清除病原体，只有在固有免疫细胞如吞噬细胞、NK细胞核固有免疫分子如补体参与下，通过调理作用、ADCC作用等机制，才能有效杀伤和清除病原体等异物。2007护理简答：1、T细胞阴性选择和阳性选择的过程和意义答：参考2006级医学免疫学补考简答32、影响免疫应答的因素（是固有还是适应啊）答：3、自身免疫病相关因素）答：参考2006级医学免疫学补考简答44、抗体的结构和生物学作用答：参考2006级医学免疫学补考简答3论述：1、）2、以青霉素为例说明I型超敏反应过程和防治原则答：参考2006级医学免疫学期末考试简答42008级医学免疫

23、学期末考试简答：1、比较内源性抗原和外源性抗原提呈过程的异同点答：参考2007级医学免疫期末考试简答1?2、试述阴性选择和阳性选择的过程和意义答：参考2006级医学免疫学补考简答3；3、比较移植排斥反应中直接识别与间接识别的异同点4、在AIDS中CD4+T细胞的损伤机制论述：1、比较T细胞和B细胞的活化过程；答：2、血清过敏性休克属于哪种超敏反应其反应机制若某患者对抗毒素血清过敏，但又不得不注射，应该怎么处理根据是什么答：属于I型超敏反应。反应机制参考2006级医学免疫学期末考试简答4处理：应该使用脱敏治疗中的异种免疫血清脱敏疗法。 即采用小剂量、短间隔多次注射抗毒素血清的方法进行脱敏治疗。根

24、据（机制）：小剂量变应原进入体内与有限数量致敏靶细胞作用后，释放的生物活性 介质较少，不足以引起明显临床症状，同时介质作用时间短无累积效应。 / 因此短时间小剂量多次注射变应原（抗毒素血清）可使体内致敏靶细胞 分期分批脱敏，以致最终全部解除致敏状态。此时大剂量注射抗毒素血 清就不会发生过敏反应。08护理简答：1、抗体的基本结构和生物学功能答：参考2006级医学免疫学补考简答32、内源性抗原和外源性抗原提呈的异同答：参考2007级医学免疫期末考试简答13、HIV是如何使体内的CD+4T细胞减少的4、I型超敏反应的机制答：参考2006级医学免疫学期末考试简答4论述：1、T细胞分化的主要亚群及其功能

25、答：（1）根据所处的活化阶段，将T细胞分为初始T细胞：指从未接受过抗原刺激的成熟T细胞，主要功能是识别抗原，无免疫效应功能；效应T细胞：是参与免疫应答的T细胞；记忆T细胞：介导再次免疫应答，接受抗原刺激后可迅速活化并分化为记忆性T细胞和效应T细胞。 （2）根据表达的TCR类型，将T细胞分为TCR+T细胞：识别由MHC分子提呈的抗原性肽，并且具有自身MHC限制性；TCR+T细胞：识别非肽类分子，无MHC限制性，+T细胞的抗原受体缺乏多样性。 （3）根据是否表达CD4或CD8分子，将T细胞分为CD4+T细胞：识别由1317个残基组成的外源性抗原肽，受自身MHCII类分子的限制，主要分化为Th细胞。

26、CD8+T细胞：识别由810个残基组成的内源性抗原肽，受自身MHCI类分子的限制，主要分化为Tc细胞。# （4）根据其功能，将T细胞分化为Th细胞：分为Th1、Th2、Th3三类，分泌不同的细胞因子，发挥不同的免疫效应；Tc细胞：具有细胞毒作用，分为Tc1和Tc2两个亚群，分泌的细胞因子不同；Tr细胞：在免疫应答的负调节及自身免疫耐受中发挥重要作用。2009级医学免疫学期末考试简答：1、T细胞表位和B细胞表位的不同特征答：T细胞表位B细胞表位识别表位受体TCRBCR(MHC分子参与必需无需表位性质主要是线性短肽天然多肽、多糖、脂多糖、有机化合物表位大小812个氨基酸（CD8+T细胞）1217个

27、氨基酸（CD4+T细胞）517个氨基酸或57个单糖、核苷酸表位类型线性表位构想表位或线性表位表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面2、何为HLA基因复合体的多基因性和多态性，生物学意义答：多基因性：指复合体由多个紧密相邻的基因座位所组成，编码产物具有相同或相似的功 能。多态性:指一个基因座位上存在多个等位基因。 生物学意义：参与抗原提呈 约束免疫细胞间相互作用 参与免疫应答的遗传控制 参与T细胞的分化过程 参与免疫调节：作为调节分子参与固有免疫应答 引起移植排斥反应3、T、B、NK细胞自身耐受机制答：T细胞耐受机制：（1）中枢耐受：T细胞在胸腺发育过程中，能够与胸腺中表达的自身抗原高亲和力结 合

28、的T细胞克隆被清除。（2）外周耐受：外周城市T细胞接触自身抗原后，能通过凋亡机制导致自身反应性 细胞的清除。 若T细胞识别抗原后缺乏共刺激信号，则出现T细胞克隆无能，T 细胞不能进一步增殖分化为效应T细胞。 潜在的自身反应性T细胞对某些自身抗原表现为“不识别”，即免疫 忽视。 具有潜在自身反应性的T细胞被具有免疫抑制功能的细胞和分子抑 制。B细胞耐受机制： （1）中枢耐受：骨髓中未成熟的B细胞接触抗原后，可通过“克隆清除”和“克隆无 能”两种不同的机制，产生对该抗原的耐受。 （2）外周耐受：成熟B细胞在外周识别抗原后被清除或处于“无能”状态 缺乏T辅助细胞的辅助。#NK细胞耐受机制：4、宿主识

29、别移植物的方式比较。论述：1、巨噬细胞在抗感染免疫的不同时相的作用及机制答:2、急性荨麻疹属于哪一型超敏反应，说明其发生机制和防治方法。答：属于I型超敏反应。 发生机制和防治方法参考2006级医学免疫学期末考试简答409护理/简答：1、简述细胞因子的共同特点答：多为小分子（830KD）多肽或糖蛋白在较低浓度下即有生物学活性通过结合细胞表面高亲和力受体发挥生物学效应以自分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用具有多效性、重叠性、拮抗性或协同性2、比较内源性抗原和外源性抗原提呈过程的异同答：参考2007级医学免疫期末考试简答1】3、比较T细胞对同种异性抗原直接识别和间接识别的异同答：论述：1、试述T细胞亚群的效应功能及其作用机制:答：参考08护理论述12、试述AIDS的特征性免疫及机制2010级医学免疫学期末考试简答：1、比较三条补体激活途径的异同点）答：同：都是补体各成分的连锁反应 许多成分相继活化后被裂解成一大一小的两个片段 不同的片段或其复合物可在靶细胞表面向前移动，在激活部位形成复合物 最后都统一于膜攻击复合物阶段，导致细