暨南大学医学院诊断学复习总结第二版.docx

1、暨南大学医学院诊断学复习总结第二版推荐大家作科学技术文献出版社出版的诊断学习题书的选择题，考试中只有A1型题、A2型题，04级临床内招的考试中有大概10-20%的题是这本书中的原题，题型也相同。04临床外招则据说有理论有40/60题、实验有10/40题左右出自此书。#非感染性发热的病因：1、无菌性坏死物质的吸收；2、抗原抗体反应；3、内分泌与代谢疾病；4、皮肤散热减少；5、体温调节中枢功能失常；6、自主神经功能紊乱。#稽留热：体温恒定地维持在39-40度以上的高水平，达数天或数周，24h内体温波动范围不超过1度。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒、伤寒高热期。#弛张热：又称败血症热型，体温常在39度以

2、上，波动幅度大，24h内波动范围超过2度，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症等。间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。波状热：体温逐渐上升达39度或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次，常见于布氏杆菌病。回归热：体温急骤上升至39度或以上，持续数天后又骤然降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金病等。#不规则热：发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。发热伴结

3、膜充血常见于麻疹。发热的分度：低热37.3-38；中等度热38.1-39；高热39.1-41；超高热41以上。MC皮肤粘膜出血：是因机体止血或凝血功能障碍所引起，通常以全身性或局限性皮肤粘膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征。填空：皮肤粘膜出血的基本病因为血管壁功能异常、血小板数量或功能异常、凝血功能障碍。血小板出血的特点同时有出血点、紫癜和瘀斑、鼻出血、齿龈出血、月经过多、血尿及黑便等，严重者可导致脑出血。过敏性紫癜表现为四肢或臂部有对成性、高出皮肤紫癜，可伴有痒感、关节痛及腹痛，累及肾脏时可有血尿。凝血功能障碍引起的出血肠表现有内脏、肌肉出血或软组织血肿，亦常有关节腔出血，且常有家族史或

4、肝脏病史。结膜充血常见于麻疹#全身性水肿的病因：心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿、其他原因的全身性水肿。#心源性水肿：主要是由心衰竭的表现。发生机制主要是有效循环血量减少，肾血流量减少，继发性醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血，毛细血管滤过压增高，组织液会吸收减少所致。水肿特点是首先出现于身体下垂部位。肾源性心源性开始部位MC从眼睑、颜面开始而延及全身从足部开始，向上延及全身发展快慢发展常迅速发展较缓慢水肿性质软而移动性大比较坚实，移动性较小伴随症状伴有其他肾脏病征伴有心功能不全症状心源性与肝源性水肿鉴别的主要特点在于有无颈静脉怒张咳嗽的音色：1、咳嗽声音嘶哑，多为声带的炎症

5、或肿瘤压迫喉返神经所致；2、鸡鸣样咳嗽，多见于百日咳、会厌、喉部疾患或气管受压；3、金属音咳嗽，常见于因纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌直接压迫器官所致的咳嗽；4、咳嗽声音低微或无力，见于严重肺气肿、声带麻痹及极度衰弱者。咳痰量多常见于支气管扩张症、肺脓肿和支气管胸膜瘘，且排痰与体位有关，静止后可出现分层现象。铁锈色痰为典型肺炎球菌肺炎的特征。粉红色泡沫痰是肺水肿的特征。咳嗽伴胸痛见于自发性气胸。咳嗽伴咯血常见于支气管扩张症、肺结核、肺脓肿、支气管肺癌、二尖瓣狭窄。咳嗽伴哮鸣音多见于支气管哮喘、心源性哮喘、支气管肺癌。咳嗽伴杵状指常见于支气管扩张症、慢性肺脓肿、支气管肺癌、脓胸。咯血：喉及喉部以下

6、的呼吸道任何部位的出血，经口腔咯出。咯血呕血病因肺结核、支气管扩张症、肺癌、肺炎、肺脓肿、心脏病等消化性溃疡、肝硬化、急性胃粘膜病变、胆道出血、胃癌等出血前症状喉部痒感、胸闷、咳嗽等上腹部不适、恶心、呕吐等出血方式咯出呕出，可为喷射状血色鲜红暗红色、棕色有时为鲜红色混合物痰、泡沫食物残渣、胃液酸碱反应碱性酸性黑便无、若咽下血液量较多时可有有，可为柏油样便、呕血停止后仍可持续数日血痰常有血痰数日无痰MC40岁以上有长期吸烟史者应高度注意支气管肺癌的可能性。每日咯血量在100ml以内为小量，100-500ml为中等量，500ml以上或一次咯血100-500ml为大量。咯铁锈色血痰可见于典型的肺炎球

7、菌肺炎，砖红色胶冻样痰见于典型的肺炎克雷伯杆菌肺炎，左心衰竭所致咯血为浆液性粉红色泡沫痰，咯血伴胸痛见于肺炎球菌肺炎、肺结核、肺梗死、支气管肺癌等。胸痛的病因常有：胸壁疾病、心血管疾病、呼吸系统疾病、纵隔疾病、其他MC一侧胸部自发性突感胸痛，最有可能是自发性气胸。牵涉痛：由于内脏病变与相应区域体表的传入神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系，故来自内脏的感觉冲动可直接激发脊髓体表感觉神经元，引起出患病器官的局部疼痛外，远离该器官某部体表或深部组织疼痛或痛觉过敏。心绞痛及心肌梗死的疼痛多在胸骨后方和心前区或剑突下，也可放射于左颈和面颊部，误认为牙痛；肝胆疾病及膈下脓肿疼痛发射至右肩部；肺沟癌引起疼

8、痛多以肩部、腋下为主，向上肢内侧放射。心绞痛呈绞榨样痛并由重压窒息感，心肌梗死则疼痛更为剧烈并有恐惧、濒死感，气胸在发病初期有撕裂样疼痛，夹层动脉瘤常呈突然发生胸背部撕裂样剧痛或椎痛，肺梗死亦可突然发生胸部剧痛或绞痛，常伴呼吸困难与发绀。心绞痛发作时间短暂，而心肌梗死疼痛持续时间很长且不易缓解。#发绀：血液中还原血红蛋白增多是皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现，也可称为紫绀。常发生在皮肤较薄、色素较少和毛细血管较丰富的部位，如唇、指、甲床。还原血红蛋白超过50g/L皮肤粘膜可出现发绀，严重贫血时常不能显示发绀。MC中心性发绀：特点为全身性，受累部位皮肤温暖，多由心、肺疾病引起呼吸功能衰竭、通换气

9、功能障碍、肺氧合作用不足，导致SaO2降低所致。呼吸困难：患者主观感到空气不足、呼吸费力，客观上表现为呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸、甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动，并且可有呼吸频率、深度、节律的改变。#三凹征：吸气性呼吸困难时由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增加，可有胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙明显凹陷，常见于喉部、气管、大支气管的狭窄与阻塞。MC呼气性呼吸困难常见于慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘、弥漫性泛细支气管炎等。#PND：表现为夜间睡眠中突感胸闷气急，被迫坐起，惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、消失；重者可见端坐呼吸、面色发绀、大汗、有哮鸣

10、音，咳浆液性粉红色泡沫痰，两肺底有较多湿啰音，心率加快，可由奔马律。发生机制为：1、睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠脉收缩，心肌供血减少，心功能降低；2、小支气管收缩，气道阻力增高；3、仰卧时肺活量减少；4、下半身静脉回心血量增多，肺淤血加重；5、呼吸中枢敏感性降低，对轻度缺氧反应迟钝，当缺氧明显时才刺激呼吸中枢做出应答反应。MC发作性呼吸困难伴哮鸣音多见于支气管哮喘、心源性哮喘。心悸：是一种自觉心脏跳动的不适感或心慌感，心率可快、可慢，也可有心律失常，心率和心律正常者亦可有心悸，见于心脏搏动增强、心律失常、心脏神经症。心悸伴晕厥或抽搐见于室颤、阵发性室性心动过速、病窦综合症。晚上或夜间呕吐见于幽

11、门梗阻呕血：是上消化道疾病或全身性疾病所致的急性上消化道出血，血液经口腔呕出。常见原因依次为消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性胃粘膜病变。隐血：少量消化道出血，每日5ml以下，不造成粪便颜色改变者须经隐血试验才能确定，呈隐血。慢性反复上腹痛，呈周期性与节律性，出血后疼痛减轻者见于消化性溃疡；腹痛时排血便或脓血便，便后腹痛减轻，见于细菌性痢疾、阿米巴痢疾或溃疡性结肠炎。里急后重：即肛门坠胀感，常觉排便未净，排便频繁，但每次排便量甚少，且排便后未见轻松，提示肛门、直肠疾病，见于痢疾、直肠炎及直肠癌。#急性腹痛的病因：1、腹腔器官急性炎症；2、空腔脏器阻塞或扩张；3、脏器扭转或破裂；4、腹膜炎症

12、；5、腹腔内血管阻塞；6、腹壁疾病；7、胸腔疾病所致的腹部牵涉性痛；8、全身性疾病所致的腹痛。腹痛的发生机制：MC内脏性腹痛：1、疼痛部位不确切，接近腹中线；2、疼痛感觉模糊；3、常伴自主神经兴奋症。躯体性腹痛：1、定位准确，可在腹部一侧；2、程度剧烈而持续；3、可有局部腹肌强直；4、可因咳嗽、体位变化而加重。胃粘膜脱垂病人左侧卧位可使疼痛减轻；十二指肠壅滞症患者膝胸或俯卧位可使腹痛及呕吐等症状缓解；胰体癌患者仰卧位时疼痛明显，前倾位或俯卧位时减轻；反流性食管炎患者烧灼痛在躯体前屈时明显，而直立位时减轻。胆绞痛位于右上腹，放射至右背与右肩胛；肾绞痛位于腰部并向下放射，达于腹股沟、外生殖器及大腿

13、内侧。育龄妇女腹痛有停经史要考虑宫外孕。腹泻：指排便次数增，粪质稀薄，或带有粘液、脓血或未消化的食物。超过2个月者属慢性腹泻。发生机制包括：分泌性、渗透性、渗出性、动力性、吸收不良性。#什么是黄疸?按病因分类有哪几种?MC黄疸：由于血清中胆红素升高致皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。胆红素在17.1-34.2umol/L，临床不易察觉，称为隐性黄疸。#黄疸病因包括：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、胆汁淤积性黄疸、先天性非溶血性黄疸。胆红素的肠肝循环：结合胆红素从肝细胞经胆管排入肠道后，由肠道细菌还原为尿胆原，小部分在肠内被吸收，经门脉回到肝内，其中大部分再转变为结合胆红素，又随胆汁排入肠腔。溶血性肝

14、细胞性胆汁淤积性TB增加增加增加CB正常增加明显增加CB/TB50%尿胆红素-+尿胆原增加轻度增加减少或消失ALT、AST正常明显增高可增高ALP正常增高明显增高GGT正常增高明显增高PT正常延长延长对VitK反应无差好胆固醇正常轻度增加或降低明显增加血浆蛋白正常A降G增正常每届都有人说这个表难记，其实把左栏的项目弄懂就没问题了。可认为CB=尿胆红素，尿胆原自胆红素的肠肝循环，ALT、AST为肝酶，ALP、GGT、5-NT等都是反应胆汁淤积的酶，II、V、VII、IX、X都是VitK依赖性凝血因子。#尿频尿急尿痛：尿频指单位时间内排尿次数增多。尿机指患者一有尿意即迫不及待需要排尿，难以控制。尿

15、痛指患者排尿时感觉耻骨上区、会阴部、尿道内疼痛或烧灼感。尿频尿急尿痛合称膀胱刺激症。多尿伴有高血压、低价和周期性麻痹见于原发性醛固酮增多症。慢性进行性头痛病有颅内压增高的症状（呕吐、缓脉、视乳头水肿、精神症状）应注意颅内占位性病变。蛛网膜下腔出血或脑脊髓膜炎除有头痛外尚有颈痛和脑膜刺激症。颅内占位性病变往往清晨加剧；鼻窦炎的头痛也常发生于清晨或上午，可伴呕吐；从急性头痛常在晚间发生。头痛在呕吐后减轻者见于偏头痛，慢性进行性头痛伴精神症状者应注意颅内肿瘤，头痛伴癫痫发作者可见于脑血管畸形、脑内寄生虫病或脑肿瘤。#晕厥：由于一时性广泛性脑供血不足导致的短暂意识丧失状态，患者发作时因肌张力消失不能保

16、持正常姿势而倒地。病因包括：血管舒缩障碍、心源性晕厥、脑源性晕厥、血液成分异常。#意识障碍的临床表现意识障碍：指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍，多由高级神经中枢功能活动受损所引起。临表：嗜睡：是最轻的意识障碍，为病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当刺激取出后很快又在入睡。意识模糊：意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。患者能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。昏睡：是接近于人事不醒的意识状态，患者处于熟睡状态，不易唤醒。虽在强烈刺激下可被唤醒，但很快又在入睡。醒时答话含糊或者答非所问。昏迷：是严重的意识障碍

17、，表现为意识持续的中断或完全丧失。按其程度可分为三阶段。轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在。中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激可出现防御反射。角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动。重度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深浅反射均消失。谵妄：是一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，临表为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱、躁动不安、言语杂乱。呕吐物杂有脓液并有令人恶心的烂苹果味见于胃坏疽；肝腥味粪便见于阿米巴痢疾；呼吸呈尿味见于尿毒症；

18、呈氨味见于肝性脑病患者。评价营养状态最简便的方法是观察皮下脂肪充实程度，前臂曲侧或上臂背侧下1/3处脂肪分布的个体差异最小。#BMI(Body Mass Index)：即体重质量指数，为体重（kg）/身高的平方（m2），按WHO的标准，中国人的正常范围为18.5-23.9。（摘自蓝白本卫生学）体重减轻值低于正常的10%时称为消瘦，超过标准体重20%以上者称为肥胖。#满月面容：面圆如满月，皮肤发红，常伴痤疮与小须呈多血质貌，见于Cushing综合症及长期应用糖皮质激素者。被动体位：患者不能自己调整或变换身体位置，见于极度衰竭或意识丧失者。#强迫体位：患者为减轻痛苦，被迫采取的某种特殊体位。辗转体

19、位：患者辗转反侧，坐卧不安。见于胆石症、胆道蛔虫症、肾绞痛等。黄疸的巩膜黄染是连续的，仅角膜缘处黄染轻、远角膜缘处黄染重。胡萝卜素增高一般不出现巩膜和口腔粘膜黄染，首先出现手掌、足底、前额及鼻部皮肤黄染。长期服用含有黄色素的药物巩膜黄染的特点是角膜缘处黄染重，远角膜缘处黄染轻。玫瑰疹见于伤寒与副伤寒。米糠样脱屑常见于麻疹；银白色鳞状脱屑见于银屑病。#皮下出血根据其直径分为以下几种：5mm称为瘀斑，片状出血伴有皮肤显著隆起称为血肿。皮下出血常见于造血系统疾病、重症感染、某些血管损害性疾病及毒物或药物中毒等。#蜘蛛痣：是皮肤小动脉末端分支性扩张形成的血管痣，形似蜘蛛。多见于上腔静脉分布的区域内，一

20、般认为蜘蛛痣的出现与肝脏对雌激素的灭活作用减弱有关，常见于急慢性肝炎或肝硬化。#皮肤浅表淋巴结的检查顺序头颈部淋巴结：耳前、耳后、枕部、颌下、颏下、颈前、颈后、锁骨上淋巴结。上肢淋巴结：腋窝淋巴结、滑车上淋巴结。腋窝淋巴结应按尖群、中央群、胸肌群、肩胛下群、外侧群顺序进行。下肢淋巴结：腹股沟淋巴结（先上群后下群）、膕窝淋巴结。淋巴结肿大的病因1、局限性淋巴结肿大1）非特异性淋巴结炎：由引流区域的急慢性炎症引起。2）淋巴结结核：常发生于颈部血管周围，多发、质地较硬、大小不等、可相互粘连或与周围组织粘连。3）恶性肿瘤淋巴结转移：恶性肿瘤转移所致肿大的淋巴结质地坚硬，或有橡皮样感，表面可光滑或突起，

21、与周围组织粘连不易推动，一般无压痛。2、全身性淋巴结肿大淋巴结肿大的部位可遍及全身，大小不等，无粘连。可见于急慢性淋巴结炎、传单、淋巴瘤、急慢性白血病等。方颅：前额左右突出，头顶平坦呈方形，见于小儿佝偻病或先天性梅毒。巨颅：额顶颞枕部突出膨大呈圆形，颈部静脉充盈，对比之下颜面很小。由于颅内压增高，压迫眼球，形成双目下视，巩膜外露的特殊表情，称落日现象。见于脑积水。结膜分：睑结膜、穹窿部结膜、球结膜三部分结膜充血常见于结膜炎、角膜炎；颗粒与滤泡见于沙眼；结膜苍白见于贫血；结膜发黄见于黄疸；大片的结膜下出血见于高血压、动脉硬化。甲亢的四个眼征：Stellwag征：瞬目减少；Graefe征：眼球下转

22、时上睑不能相应下垂；Mobius征：集合运动减弱；Joffroy征：上视时无额纹。双侧眼球下陷见于严重脱水，单侧眼球下陷见于霍纳征、眶尖骨折。瞳孔正常直径为3-4mm。瞳孔缩小见于：虹膜炎症、有机磷中毒、使用毛果芸香碱、吗啡、氯丙嗪等。霍纳征：一侧颈星状神经节麻痹时产生单侧瞳孔缩小、眼睑下垂、眼球下陷、结膜充血及面部无汗等。瞳孔对光反射迟钝或消失见于昏迷病人，集合反射：嘱病人注视1m以外的目标，然后将目标逐渐移进眼球距眼球约5-10cm，正常人此时可见双眼内聚、瞳孔缩小，称为集合反射。近反射：双眼内聚、瞳孔缩小、晶状体调节三者统称近反射。眼底动静脉管径的正常比值为2：3。视乳头水肿常见于颅内压

23、增高时。#鼻翼扇动：吸气时鼻孔张大，呼气时鼻孔回缩，见于伴有呼吸困难的高热性疾病、支气管哮喘和心源性哮喘发作时。#麻疹粘膜斑：相当于第二磨牙颊粘膜处出现帽针头大小的白色斑点，为麻疹的早期特征。MC扁桃体增大分度：不超过咽腭弓者为I度，超过咽腭弓者为II度，达到或超过咽后壁中线者为III度。MC口腔气味：DKA患者可发生烂苹果味，尿毒症病人可发出尿味，肝坏死患者口腔中有肝臭味，肝脓肿患者呼吸时可发出组织坏死的臭味，有机磷中毒的患者口腔中能闻到大蒜味，肝性脑病患者呼吸有氨味。颈静脉怒张见于右心衰、缩窄性心包炎、心包积液、上腔静脉阻塞综合征。颈动脉搏动明显见于主动脉瓣关闭不全、高血压、甲亢、严重贫血

24、。甲状腺听诊闻及连续性静脉嗡鸣音对诊断甲亢很有帮助。MC甲状腺肿大分度：不能看出肿大但能触及者为1度；能看到肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内者为II度；超过胸锁乳突肌外缘者为III度。桥本甲状腺炎在腺体后缘可摸到颈总动脉搏动，甲状腺癌触诊时摸不到颈总动脉搏动。#气管偏移的临床意义：大量胸腔积液、积气、纵隔肿瘤以及单侧甲状腺肿大可将气管推向健侧；肺不张、肺硬化、胸膜粘连可将气管拉向患侧。#Luis角：即胸骨角，由胸骨柄与胸骨体的连续处向前突起而成。其两侧分别与左右第2肋软骨连结，为计数肋骨和肋间隙顺序的主要标志。胸骨角还标志支气管分叉、心房上缘和上下纵隔交界及相当于第5胸椎水平（局解述第4胸椎体

25、下缘）。腹上角：为左右肋弓在胸骨下端汇合处所形成的夹角，又称胸骨下角。正常约70-110度。肋脊角：为第12肋骨与脊柱构成的夹角。其前为肾脏和输尿管上端所在的区域。骨髓异常增生者常有胸骨压痛和叩击痛。正常膈肌移动范围为6cm。正常人静息状态下呼吸为16-18次/分，呼吸与脉搏之比为1：4。呼吸过速指呼吸频率超过20次/分而言，一般体温升高1度呼吸大约增加4次。呼吸过缓指呼吸频率低于12次/分。#Kussmaul呼吸：严重代酸时出现的深快呼吸，使机体代偿性地排出过多的CO2，以调节血中的酸碱平衡，见于DKA、尿毒症酸中毒。#潮式呼吸：又称陈施呼吸，是一种浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随

26、之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。周期可长达30s至2min，暂停期可持续5-30s。#间停呼吸：又称毕奥呼吸，表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。MC以上两种周期性呼吸节律变化的机制是由于呼吸中枢的兴奋性降低，间停呼吸较潮式呼吸更为严重。语音震颤：为被检查者发出语音时，声波气源于喉部，沿气管、支气管及肺泡，传到胸壁所引起共鸣的震动，由检查者的手触及，故又称触觉震颤。语音震颤于肩胛间区及左右胸骨旁第1、2肋间隙部位最强，于肺底最弱。前胸上部及右胸上部较前胸下部和左胸上部为强。语音震颤减弱或消失见于：1）支气管阻塞入阻塞性肺不张；2）肺泡内

27、含气量过多如肺气肿；3）大量胸腔积液或气胸；4）胸膜高度增厚粘连；5）胸壁皮下气肿。语音震颤增强见于：1）肺泡内有炎症浸润如大叶性肺炎实变期、大片肺梗死；2）接近胸膜的肺内大空腔如空洞型肺结核、肺脓肿。肺上界变狭或叩诊浊音常见于肺结核所致的肺尖浸润，纤维性变及萎缩。肺上界变宽，叩诊稍呈过清音，常见于肺气肿。平静呼吸时肺下界位于锁骨中线第6肋间隙上，腋中线第8肋间隙上，肩胛线第10肋间隙上。正常人肺下界移动范围为6-8cm，一般以腋中线和腋后线上的移动度最大。肺下界移动度减弱见于肺组织弹性消失如肺气肿，肺组织萎缩如肺不张、肺纤维化，及肺组织炎症和水肿。MC正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎

28、及第1、2胸椎附近均可听到支气管呼吸音。MC正常人于胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平以及肺尖前后部可听及支气管肺泡呼吸音。#异常呼吸音有哪些，试述其听诊特点及临床意义一、异常肺泡呼吸音1、肺泡呼吸音减弱或消失：与肺泡内空气流量减少、流速减慢及呼吸音传到障碍有关。原因有：1）胸廓活动受限；2）呼吸肌疾病；3）支气管阻塞；4）压迫性肺膨胀不全；5）腹部疾病；6）胸膜疾病；7）全身衰竭。2、肺泡呼吸音增强：双侧增强与进入肺泡内的空气流量增多、流速加快有关。原因有：1）机体需氧量增加；2）缺氧兴奋呼吸中枢；3）血液酸度增高刺激呼吸中枢。一侧肺泡呼吸音增强见于一侧肺胸病变引起肺泡呼吸音减

29、弱，健侧肺代偿性肺泡呼吸音增强。3、呼吸音延长：因下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄等导致呼气阻力增加，或由于肺组织弹性减退使呼气的驱动力减弱，均可引起呼气音延长。4、断续性呼吸音：肺内局部性炎症或支气管狭窄时空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，因伴短促的不规则间歇，故又称齿轮呼吸音。常见于肺结核和肺炎等。5、粗糙性呼吸音：为支气管粘膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音，见于支气管或肺部炎症的早期。#二、异常支气管呼吸音：于正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音则为异常的支气管呼吸音，或称管状呼吸音。填空：异常支气管呼吸音可由下列因素引起：肺组织实变；肺内大空腔

30、；压迫性肺不张。三、异常支气管肺泡呼吸音：为在正常肺泡呼吸音的区域内听到支气管肺泡呼吸音。机制为肺部实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在，或肺实变部位较深并被正常肺组织所覆盖之故。常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期或在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域听及。#湿啰音的形成机制及听诊特点湿啰音系由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物形成的水泡破裂所产生的声音，故又称水泡音。或认为由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。湿啰音的特点：1、为呼吸音外的附加音；2、断续而短暂，一次常连续多个出现；3、于吸气时或吸气终末较为明显，有时也出现于呼气早期；4、部位较恒定、性质

31、不易变；5、中小湿啰音可同时存在；6、咳嗽后可减轻或消失。#捻发音：是一种极细而均匀一致的湿啰音。多在吸气的终末闻及，颇似在耳边用手指捻搓一束头发时所发出的声音。此系由于细支气管和肺泡壁因分泌物存在而相互粘着陷闭，当吸气时被气流冲开重新充气，所发出的高调、高频细小爆裂音。常见于细支气管和肺泡炎症或充血，如肺淤血、肺炎早期和肺泡炎等。MC正常老年人或长期卧床者于肺底亦可听及捻发音。肺部局限性湿啰音仅提示该处的局部病变。双侧肺底湿啰音多见于心衰所致的肺淤血和支气管肺炎等。如双肺野满布湿啰音多见于急性肺水肿和严重支气管炎。干啰音：系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音。干啰音的特点：1、是一种持续时间较长带乐性的呼吸附加音；2、音调高、持续时间较长；3、吸气及呼气时均可听及，但以呼气时为明显；4、强度和性质易改变，部位易变换，在瞬间内数量可明显增减。发生于双侧肺部的干啰音常见于支气管哮喘、慢性支气管炎和心源性哮喘等。局