细胞组织的适应和损伤.docx

1、细胞组织的适应和损伤细胞、组织的适应和损伤、修复一、适应1.增生：组织或器官的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大，称为增生。心肌细胞不会发生增生。2.肥大：实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大称为肥大。3.萎缩：发育正常的实质细胞体积变小或数量减少所致的组织和器官体积变小称为萎缩。4.化生：指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 上皮细胞化生：以鳞状上皮化生最为常见。如长期吸烟或慢性支气管炎者，气管和支气管黏膜的假复层纤毛柱状上皮可转变为鳞状上皮。肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎，胃黏膜上皮转变为小肠或大肠型黏膜上皮。间叶组织化生：多见于局部受伤的软组织（骨化

2、性肌炎）以及一些肿瘤的间质。特点：同源性、趋向性、可逆性二、损伤可逆性细胞损伤变性：是细胞内或间质中出现异常物质或正常物质数量异常增多的现象，常伴有代谢和功能障碍。1.细胞水肿：即细胞内水和钠离子的过多积聚，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。 镜下：水肿细胞体积增大，细胞核偏离中央，但不会被挤到细胞边缘。肉眼：器官体积肿大，颜色变淡，混浊无光泽，边缘变钝。2.脂肪变：指非脂肪细胞的细胞质中脂肪成分异常增多的现象。多见于肝、心、肾等器官，肝脂肪变最常见。 镜下：细胞核灾细胞质周边，胞浆呈发白发亮，脂质内可见大小不等的脂滴空泡。虎斑心：心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌。严重贫血所致的心肌脂肪

3、变，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。脂肪心和虎斑心的区别在于脂肪存在的部位不同3.玻璃样变透明变：是指细胞内或间质中出现红染、均质的物质，呈半透明毛玻璃样的现象。细胞内玻璃样变多见于肾病、酒精性肝病血管壁玻璃样变结缔组织玻璃样变常见于瘢痕组织、纤维化的肾小球和动脉粥样硬化的纤维斑块等4.淀粉样变5.黏液样变6.病理性色素沉着：含铁血黄素（左心衰竭时肺内和痰内有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞）、黑色素、脂褐素（是细胞内自噬溶酶体中的细胞碎片，因不能被溶酶体酶消化而形成的一种不溶性残存小体，呈黄褐色细颗粒状）7.病理性钙化：营养不良性钙化（指钙

4、盐沉积于坏死组织中或异物内，这类患者体内钙、磷代谢正常），常见于结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块、血栓、死亡的寄生虫虫体、虫卵以及其他异物。转移性钙化（较少见，犹豫全身性钙、磷代谢失调所致）常见于甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤引起骨质严重破坏。三、不可逆性细胞损伤1.坏死：是指活体内局部组织、细胞的死亡，同时代谢停止、功能丧失。有炎症反应。病变特征：细胞核的改变是细胞坏死的主要形态标志，核固缩、核碎裂、核溶解。坏死类型：凝固性坏死：其周围与健康组织间可形成一暗红色充血出血带。组织形态学表现为：细胞结构丧失，单组织结构尚存。液化性坏死：组织坏死后，很快发生酶性分解变为液态。主要发生在含脂质多的

5、（如脑）和含蛋白酶多（如胰腺）的组织。脑组织的液化性坏死称为脑软化。化脓菌感染时，大量中性粒细胞渗出，释放水解酶，使坏死组织溶解形成脓液，也属于液化性坏死。干酪样坏死：是凝固性坏死的特殊类型，常见于结核病。组织形态学表现为原油结构的轮廓消失。脂肪坏死可见于急性胰腺炎纤维素样坏死常见于变态反应性疾病如风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等，恶性高血压病时的细动脉、胃溃疡底部动脉等坏疽：是指局部组织大块坏死并伴有腐败菌感染，呈现又臭又黑的病变特点。干性坏疽常发生在肢体因动脉阻塞而致的肢体缺血性坏死湿性坏疽多见于与外界相通的器官（如肺、肠、阑尾、子宫、胆囊），也可见于有淤血水肿的肢体（如肢体动、静

6、脉均有阻塞时）气性坏疽坏死结局：溶解吸收，分离排出，机化、包裹，钙化机化：由新生肉芽组织长入并取代坏死组织或其他异物（如血栓、脓液等）的过程。2.凋亡：是指机体细胞在发育过程中或在某些因素的作用下，通过特定的基因及其产物的调控而发生的程序性细胞死亡。凋亡与坏死的区别（P31）四、修复修复：指损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。形式：1.再生：由周围同种细胞修复。是指由同种细胞分裂增生来补充机体老化、消耗或坏死的细胞的过程。（1）细胞周期和各类型细胞的再生潜能间期：G1期、S期、G2期 分裂期：M期细胞分类见附件（2）各种组织的再生过程上皮组织的再生被覆上皮的再

7、生：损伤边缘或底层的基底细胞迅速分裂增生，并向缺损部位迁移腺上皮的再生：腺上皮缺损后，如果基底膜未破坏，可由周围残存的正常上皮分裂增生补充，完全恢复原有的腺体结构。如果腺体的结构（包括基底膜）完全破坏，则只能由纤维组织增生修复，形成不完全再生。肝小叶完全再生需网状支架完整血管的再生毛细血管的再生：以出芽的方式来进行的大血管的修复：大血管断裂后，需形手术缝合。断端两侧的内皮细胞可再生覆盖断裂处，恢复原来的内膜结构，断裂的肌层则由纤维结缔组织增生修复瘢痕修复。肌组织的再生（再生能力很弱）横纹肌：肌膜完整，肌纤维损伤轻完全再生肌纤维完全断裂纤维瘢痕性修复肌膜及肌纤维均破坏瘢痕性修复平滑肌瘢痕性修复心

8、肌瘢痕性修复神经纤维的再生神经纤维由健侧神经轴突再生实现修复创伤性神经瘤软骨和骨组织再生软骨组织再生（很弱）软骨膜细胞软骨母细胞软骨基质骨组织再生（很强）见骨折愈合纤维组织再生静止的纤维细胞间叶细胞纤维母细胞（产生胶原纤维）纤维细胞（3）细胞再生的影响因子基因控制促进：生长因子抑制：抑素与接触抑制是防止细胞过度增生的重要机制2.完全再生：完全恢复原组织结构和功能3.纤维性修复：由纤维结缔组织来修补。由于组织、细胞损伤过重或有感染等，不能用完全再生方式加以修复；而以增生的纤维母细胞和毛细血管组成的肉芽组织，进而变成纤维组织进行修复的过程称为纤维性修复。其病理学基础是肉芽组织。（1）肉芽组织：由大

9、量新生的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎症细胞浸润。如巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞等。肉芽组织的作用： 抗感染保护创面；填补创口及其他组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物肉芽组织的结局：毛细血管闭塞减少, 纤维母细胞成熟为纤维细胞, 胶原纤维大量增多, 成熟为纤维结缔组织最后玻璃样变, 并且转入老化阶段瘢痕组织。4.瘢痕修复：纤维老化形成瘢痕瘢痕组织：指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则的扩延，称为瘢痕疙瘩5.皮肤创伤愈合（1）基本过程1）、早期变化：出血凝固，炎症反应2）、伤口收缩 (2-3日，14天左右停止

10、)： 肌纤维母细胞收缩缩小伤口面积3）、肉芽增生：（第三天） 底部及边缘长出肉芽机化血块填平伤口4）、瘢痕形成 纤维母细胞产生胶原纤维(56天)，约在伤后一个月瘢痕完全形成。5）、表皮及其它组织再生： 上皮再生移动，单层复层上皮， 皮肤附属器如完全破坏，由纤维修复肌腱断裂：初期瘢痕修复功能锻炼后可完全再生（2）创伤愈合的类型一期愈合缺损少，创缘整齐缝合好，无感染。肉芽生成少，愈合时间短，疤痕小二期愈合缺损大，创缘不整，有感染、异物，不能缝合，肉芽多，愈合时间长，疤痕大（3）骨伤愈合骨痂：联接骨断端的实性组织,通常膨大、 坚实过程：1）.血肿形成：骨折处大量出血血肿血肿 凝固粘合骨折断端2）.纤

11、维性骨痂形成：肉芽组织取代血肿(机化)纤维性骨痂透明软骨形成(1周)3）.骨性骨痂形成：纤维性骨痂类骨组织（钙盐沉着）骨性骨痂（编织骨） 软骨组织（软骨化骨）4）.骨痂改建：骨性骨痂改建成板层骨骨折愈合（4）影响骨折愈合的因素：a全身因素：1.年龄：青少年机体组织再生力强，愈合快，老年人反之。2.营养：与蛋白质关系极大，还与维生素C、微量元素锌、钙、磷等有关。b.局部因素：1.局部血液循环：良好促使愈合，不良影响愈合。2.感染与异物：影响伤口愈合，引起组织坏死，延缓愈合。3.神经支配：神经受损，使支配区组织再生能力降低。4.电离辐射c.骨折断端的及时正确复位d.骨折断端的及时牢靠的固定e.早日

12、进行全身和局部功能锻炼,保持局部良好的血液供应局部血液循环障碍一、 充血和淤血1.充血：因动脉血输入量过多而致局部组织或器官血管内血液含量增多，成为充血，又称动脉性充血。这是一个主动过程，是因局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，导致血液输入量增加。原因：生理性：情绪激动、运动、饮食后的胃肠道病理性：常见于炎症反应的早期（P59）2.淤血：因静脉血液回流受阻引起局部组织或器官的血管内血液含量增多，称为淤血，又称静脉性充血。这是一被动过程，是由于血液淤积在小静脉和毛细血管内而引起的，通常称淤血。原因：静脉受压妊娠，静脉受肿瘤压迫，肠疝嵌顿，肝硬化等；静脉腔阻塞静脉内血栓形成、栓子栓塞；心力衰竭左心

13、衰肺淤血；右心衰肝淤血；严重时全身淤血重要器官淤血慢性肺淤血原因：左心衰竭；机制：左心腔内压力升高肺静脉回流受阻肺淤血；镜下特点：肺泡壁变厚、毛细血管扩张、淤血，肺泡腔内有多量蛋白水肿液、红细胞，心衰细胞：肺泡腔内吞噬含铁血黄素的巨噬细胞。慢性肝淤血原因：各种原因引起的右心衰竭，如肺心病等；机制：右心衰竭上下腔静脉回流受阻肝淤血镜下特点：小叶中央静脉及肝窦淤血，肝细胞受压萎缩甚至坏死消失，小叶周边带肝细胞脂肪变性3.出血血液从心血管内逸出,称为出血;根椐发生部位不同,可分为内出血和外出血:- 破裂性出血: 心血管壁破裂所致。如刺伤, 室壁瘤或主动脉瘤破裂, 恶性肿瘤侵袭, 或食道静脉曲张破裂等

14、- 漏出性出血: 毛细血管通透性增高, 血液漏出血管。常见原因为1) 血管壁的损害: 缺氧, 感染, 中毒2) 血小板减少或功能障碍: 再障, 白血病等3) 凝血因子缺乏: 血友病(血友病A: VIII)病理改变: 积血;血肿;咯血; 呕血; 便血; 尿血; 瘀点(1-2mm);紫癜 (3-5mm); 瘀斑 (1-2cm)4.血栓形成概念：在活体的心血管内，血液中的某些成分发生析出、粘集或凝固形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓。血栓形成条件及机制1）心血管内膜损伤：正常心血管内膜的内皮细胞具有抗凝功能,使血液保持流动状态;当内膜损伤时具有促凝作用2）血流状况改变: 血流减慢,

15、产生漩涡3）血液凝固性增加: 血液中血小板和凝血因子增多血栓形成的过程及类型基本环节：血小板的凝集和血液的凝固过程：血小板粘附于裸露的胶原表面 血小板被胶原激活 释放ADP、血栓素A2 、5-HT及血小板第因子 血小板局部粘集形成血小板堆（可逆的） 启动了内外源凝血途径 凝血酶原转为凝血酶 凝血酶将纤维蛋白原转为纤维蛋白, 血小板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头血栓类型红色血栓：红细胞和少量白细胞。只见于静脉血栓，构成静脉血栓的尾部，是凝血块。白色血栓：血小板和少量纤维蛋白。见于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内以及静脉血栓的起始部。如急性心内膜炎混合血栓：血小板小梁、小梁间纤维蛋白网和网罗的

16、红细胞透明血栓：又称微血栓，有纤维蛋白构成。只在镜下可观察到，是微循环毛细血管内纤维蛋白析出凝固形成。5.血栓的结局1）软化,溶解,吸收: 纤溶酶和溶蛋白酶2）机化 再通: 成纤维细胞, 内皮细胞长入, 由肉芽组织取代血栓; 新生血管相互吻合沟通, 重建血流3）钙化 血管内结石4）脱落 栓子 栓塞 梗死6.血栓对机体影响有利: TB、溃疡病出血时止血不利：1. 阻塞血管: 动脉内血栓形成梗死 静脉内血栓形成淤血,水肿 2. 心瓣膜变形(血栓机化)瓣膜病3. 血栓脱落栓塞梗死4. 广泛出血弥漫性血管内凝血(DIC)7.栓塞概念：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质, 随血流运行阻塞血管的现象称

17、栓塞。阻塞血管的异物称栓子。栓子可以是固体、液体或气体。1)栓子运行途径V系统和右心栓子: 栓塞在肺动脉 A系统和左心栓子: 栓塞全身动脉门静脉系统栓子：栓塞到肝 交叉性栓塞：如先天性心脏病2）血栓栓塞肺动脉栓塞：95%栓子以上来自下肢深部静脉，尤其是股静脉、髂静脉和膕静脉。体循环动脉栓塞：大多来自左心 亚急性感染性心内膜炎3）脂肪栓塞常见于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤等。既可以引起肺栓塞，也可以造成体循环栓塞。4）气体栓塞空气栓塞：多因静脉破裂，外界空气由破裂处进入血流所致。氮气栓塞：又称减压病。人体从高气压环境迅速进入常压或低气压环境时，原来溶解于血液、组织液和脂肪组织中的气体迅速游离形成气

18、泡，其中氧和二氧化碳很快又被溶解，而氮气溶解较慢，可在血液或组织中形成小气泡或互相融合成大气泡，在血管内形成氮气栓塞。羊水栓塞：在分娩过程中，羊膜破裂或胎盘早期剥离，又逢胎儿阻塞产道，由于子宫强烈收缩，宫内压增高，将羊水压入子宫内壁破裂的静脉窦内，经血液循环进入肺动脉分支及肺泡壁毛细血管内引起羊水栓塞。8.梗死概念：器官或组织因血管阻塞,血流停止导致缺氧而引起的缺血性坏死,称梗死原因：1).血管腔内阻塞: 血栓形成; 动脉栓塞2).血管受压闭塞: 血管外肿瘤压迫; 肠扭转3).动脉血管痉挛: A持续性痉挛(如心肌梗死) 梗死的条件侧支循环未能有效建立组织对缺氧的耐受性梗死类型贫血性梗死：如脾、

19、肾、心等出血性梗死（严重淤血和组织疏松）：如肺、肠或 单纯性梗死、败血性梗死梗死对机体的影响：梗死对机体影响与梗死的器官、部位、梗死的范围面积有关梗死的结局：溶解、吸收，机化，包裹，钙化贫血性梗死VS出血性梗死（P72）炎症1. 炎症的概念：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子刺激及局部损伤所发生的以防御反应为主的反应称为炎症。2. 炎症的原因物理性原因：高热、低温、放射性物、紫外线化学性因子：强酸、强碱、坏死组织的分解产物生物性因子：病毒、细菌、立克次体、原虫、真菌、螺旋体、寄生虫等最常见原因，又称为感染组织坏死：任何原因引起的组织坏死缺血引起的新鲜梗死灶边缘的充血出血带和炎细胞浸润变态反应

20、：机体免疫反应状态异常，引起不适当或过度的免疫反应过敏性鼻炎，肾小球肾炎异物：手术缝线、二氧化硅晶体及其他物质碎片3. 炎症的基本病理变化（1） 损伤性过程变质：炎症局部组织发生的变性、坏死统称为变质。实质细胞: 常发生细胞水肿、脂肪变性、凝固性或液化性坏死等。间质细胞: 常发生黏液样变性、纤维素样坏死等（2） 抗损伤修复过程渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程称渗出。炎症渗出物液的成分：1、液体成分（渗出液）： 白蛋白、球蛋白、纤维蛋白（纤维素） 2、细胞成分： 各种血细胞（中性粒细胞、单核细胞、 嗜酸性粒细胞、嗜碱

21、性粒细胞、淋巴细胞） 渗出液的产生原因：血管通透性增高和白细胞主动游出血管。（3）增生：在致炎因子的作用下，炎症局部细胞 （实质细胞、间质细胞）的增生。 增生是相应的生长因子刺激的结果。炎症性增生具有限制炎症扩散和修复损伤组织的功能。4. 炎症的种类A、根据累及器官：肝炎、肾炎等。B、根据病变程度：轻度、中度、重度炎症。C、根据基本病变性质：变质性炎、渗出性炎、增生性炎。D、根据持续时间：急性、慢性炎症5.炎症的局部表现和全身反应局部表现：红：血管扩张充血肿：血管通透性增加热：动脉性充血，血流量增多，血流速度快，代谢旺盛痛：肿胀牵拉、压迫神经末梢，炎症介质刺激神经末梢功能障碍：细胞变质、代谢异

22、常，渗出物阻塞、压迫等全身反应：（1）发热：致热原影响下丘脑的体温调节中枢；（2）末梢血白细胞计数增加：A. 细菌感染中性粒细胞增多，比例增加（核左移）；B. 寄生虫感染和过敏反应，嗜酸性白细胞增多；C. 某些病毒感染，单核巨噬细胞、淋巴细胞增多为主； D. 多数病毒、伤寒杆菌等，白细胞增多不明显或减少。（3）心率加快、血压升高，寒战、厌食等。（4）严重的全身感染，如败血症，可出现弥散性血管内凝 血（DIC）、休克。6.急性炎症概念：病变以变质、渗出为主，增生不明显，炎细胞浸润以中性粒细胞为主，病程一个月内。（1）血管反应：细动脉短暂收缩，血管扩张和血流加速，血流速度减慢；血管通透性增加:内皮

23、细胞收缩，累及细静脉；内皮细胞损伤，累及全部微循环；穿胞作用增强，累及细静脉；再生内皮细胞，主要累及毛细血管（2）白细胞反应：A白细胞渗出血管并聚集到感染和损伤部位；B白细胞激活，发挥吞噬作用和免疫作用C白细胞介导的组织损伤作用白细胞渗出的过程：白细胞边集和滚动白细胞黏附白细胞游出趋化作用白细胞的作用：吞噬杀灭作用，参与免疫作用，引起组织损伤如葡萄球菌、链球菌等感染时，组织中以中性粒细胞浸润为主；病毒感染时以淋巴细胞浸润为主；在一些过敏反应或寄生虫感染时则以嗜酸性粒细胞浸润为主。（3）炎症介质在炎症过程中的作用1.血管活性胺： 包括组织胺和5-羟色胺。存在于肥大细胞、嗜碱细胞、血小板。经脱颗粒

24、释放：（创伤、寒冷、热），免疫反应，C3aC5a，组胺释放蛋白，P物质，IL-1IL-8。作用：细动脉扩张和细静脉通透性增加2.花生四烯酸（AA）代谢产物 环加氧酶途径：PG（PGD2、PGE2、PGF2） 脂质氧化酶途径：LT（LTB4、LTC4、LTD4等） 作用： (1)强烈的扩张血管、介导加剧水肿（PG） (2)发热、疼痛（PG） (3)中性粒细胞趋化作用（LTB4） (4)强烈的血管收缩、支气管痉挛及血管通透性增加（LTC4、D4、E4）3.血小板激活因子（PAF）来源于肥大细胞，嗜碱性、嗜中性细胞，单核细胞、内皮细胞和血小板等。 作用：参与炎症的多方面过程血管扩张和通透性增加（极低

25、浓度）促进WBC与内皮细胞粘附影响趋化作用促WBC脱颗粒刺激WBC和其他细胞合成前列腺素和白细胞三烯功能炎症介质种类血管扩张组胺，5-HT、缓激肽、PGE2、PGE1、PGD2、PGI2、NO血管通透性增高组胺、5-HT、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代谢产物、P物质趋化作用C5a、LTB4、细菌产物、中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（IL-8和TNF等）、IL-1发热细胞因子（IL-1、IL-6、TNF等）PG疼痛PGE2、缓激肽组织损伤氧自由基、溶酶体酶、NO（4）急性炎症的病理变化浆液性炎感冒初期的鼻炎、皮肤II度烧伤形成的水疱、风湿性关节炎时关节腔积

26、液，纤维素炎常由细菌（如白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎链球菌等）毒素或有毒物质引起，易发生于黏膜、浆膜和疏松的组织，如喉、胸膜和肺，如绒毛心；当发生于黏膜时（如白喉、细菌性痢疾等），渗出的纤维素、白细胞和坏死的黏膜上皮混杂一起，形成灰白色的膜状物，覆盖在黏膜的表面，称为假膜。化脓性炎（大部分中性粒细胞变性、坏死，成为脓细胞，同时含有细菌、坏死组织碎片和少量浆液。）表面化脓和积脓、蜂窝织炎常见于皮下组织、肌肉和阑尾，主要由溶血性链球菌引起、脓肿主要有金黄色葡萄球菌引起，出血性炎常见于流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫等急性传染病。*（5）急性炎症的结局A、痊愈完全愈复：周围正常细胞再生修复；不完全愈复：

27、肉芽组织增生修复B、 迁延为慢性炎症：致炎因子未能在短期内清除，则在机体内持续作用，致炎症过程迁延不愈，急性炎症转化为慢性炎症。慢性肝炎、慢性咽炎等。C、蔓延扩散：局部蔓延：组织间隙、自然管道；淋巴道蔓延：淋巴液；淋巴管炎-红线；血行蔓延：血液。7.慢性炎症时间较长的连绵不断的炎症反应、组织损伤和修复反应相伴发生原因：1. 病原微生物难以清除，持续存在；2. 长期暴露于内源性或外源性毒性因子；3.对自身组织产生免疫反应。分类：（1） 一般慢性炎症（非特异性慢性炎症）；（2）肉芽肿性炎（特异性慢性炎症1. 一般慢性炎症的特点：A. 炎细胞：单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润为主；B. 组织破坏：炎细

28、胞的产物引起；C. 修复反应：成纤维细胞、血管内皮细胞增生+上皮类实质细胞增生。伴有瘢痕形成，造成脏器狭窄；炎性息肉；炎性假瘤。肉芽肿性炎:炎症局部形成以巨噬细胞及其衍生细胞（上皮样细胞和多核巨细胞）增生形成的境界清楚的结节状病灶（肉芽肿），称肉芽肿性炎。病变：结核结节、树胶肿、风湿小体、伤寒小结常见类型：A. 感染性肉芽肿：细菌（结核杆菌、麻风杆菌）；螺旋体（梅毒螺旋体）；真菌和寄生虫（血吸虫）；B. 异物性肉芽肿：C. 原因不明的肉芽肿肉芽肿形成条件：异物刺激长期存在。组成成分和形态特点：上皮样细胞+多核巨细胞。肿瘤概念：肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其

29、生长的正常调控，导致细胞异常增殖而形成的新生物1. 肿瘤的形态数目和大小变化很大；形状多种多样；颜色和质地灰白或灰红；包膜良性：大多数有完整包膜，恶性：一般无包膜2. 肿瘤的外形和生长方式：外生性生长（息肉状、乳头状），浸润性生长（溃疡状、浸润性包块状），外生伴浸润性生长（弥漫性肥厚状）膨胀性生长（结节状、分叶状、囊状）发生在器官或组织内的大多数良性肿瘤的生长方式。肿瘤往往呈结节状，有完整包膜，与周围组织分界清楚，413.肿瘤的组织形态实质：由肿瘤细胞构成，是肿瘤的主要成分间质：主要由结缔组织和血管构成，对肿瘤实质主要起支持和营养作用4.肿瘤的分化与异型性分化：指肿瘤组织在细胞形态和功能上与相

30、应的正常细胞的相似程度异型性:指肿瘤组织在细胞形态和组织结构，都与其来源的的正常细胞或组织存在不同程度的差异，这种差异成为异型性, 分细胞异型性和结构异型性肿瘤的结构异型性：指肿瘤组织空间排列方式上与其来源的正常组织的差异，如细胞排列紊乱，层次、结构及极向消失;良性肿瘤的异型性不明显;恶性肿瘤组织结构异型性明显肿瘤的细胞异型性：肿瘤细胞通常较大；肿瘤细胞大小和形态很不一致 (称多形性),可见瘤巨细胞。特点： 肿瘤细胞核的体积增大; 胞核与胞浆比例失调增高, 恶性肿瘤细胞可接近（1:1) 核的大小、形状和染色不一(核的多形性),核深染，染色质呈粗颗粒状，核膜增厚，可见双核、多核、巨核、畸形核 核仁清楚，体积大，数目增多 核分裂像增多,包括病理性核分裂像:不对称性、多极性等肿瘤的命名P985.肿瘤的生长与扩散生长：（1）膨胀性生长主要是良性肿瘤生长的方式（2）外生性生长（3）浸润性生长是大多数恶性肿瘤的生长方式，手术切除范围大，易复发扩