水电解质与酸碱平衡紊乱.docx

1、水电解质与酸碱平衡紊乱第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱【体液容量及分布】体 液：水+溶质约占体重60%； 分为：细胞内液（ICF）40%，细胞外液（ECF）20%，包括组织间液15%、血浆5%。体液的电解质成分ECF(mmol/L)ICF(mmol/L)Na+142Na+10K+4K+140Cl-110Cl-3HCO3-24HCO3-10Glu3Glu2.5OSM300mOsm/L，主要通过H2O自由通过调节Urea自由通过调节OSM300mOsm/L,渗透适应，防止水过多移动电解质在细胞内外分布和含量有明显差别，细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+；阴离子以Cl-最多，HCO3-次之

2、。细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子。【体液的渗透压】1、决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度。2、取决于体液中溶质的分子或离子数目。正常血浆渗透压：（mOsm/L）=2Na+（mmol/L）K+（mmol/L）BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18第一节 水平衡紊乱一、容量不足【病因及发病机制】水的摄入与排出日常摄入量 (ml/day)日常排出量(ml/day)饮水 1300尿 500-1500饮食含水 900肺 250-350体内氧化反应 300皮肤 350-700粪便 50-200合计 2500合计 2500水平衡调节

3、方式1、渗透压调节：下丘脑垂体后叶抗利尿激。血容量调节：肾脏血管紧张素醛固酮。 分类1、真性容量不足（脱水）：“脱水”定义：脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水。分肾性、非肾性。2、不伴体液丢失容量不足心排量下降；如心衰；血容量增加：如败血症，肝硬化腹水；严重低蛋白血症：急性胰腺炎等。【临床表现及诊断要点】1、病史失水的原因。2、临床表现口干乏力，坐卧位舒张压10mmHg。3、实验室结果：尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高等。【治疗】1、处理原则：去除诱

4、因，防止体液继续丧失。2、补液种类和效果：5%GS1L血容量75ml；0.9%NS1L血容量200ml；胶体更多。3、补液量：失水量（ml）比容/原来比容体重（kg）0.21000。 正常比容：男0.48，女0.42。应加上每日生理需要量1500ml;第一天可补充1/22/3，老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿。、 二、容量过多定义：指体内总水量过多，常伴高钠，但循环血容量可能正常或降低。【病因及发病机制】1、细胞外液再分布异常：见于各种原因引起的水肿和浆膜腔积液，循环血容量可降低，刺激口渴中枢促进AVP等分泌增多，加重水钠潴留。2、水钠排泄减少：如肾衰、原发性醛固酮增多症等。【临

5、床表现及诊断要点】原发病表现突出，加上血钠和渗透压检查不难诊断。【治疗】1、限制水钠摄入钠摄入控制在56g/d。水少于前日出水量500ml。2、增加水钠排出呋塞米：2040mg口服，最大每天为100mg。也可静脉用。每天不超过400600mg。甘露醇：20%甘露醇250500ml静脉滴注，增强利尿效果和消除组织水肿。3、增加组织间液回流血浆白蛋白低于30g/L时，可适当补充白蛋白，1040g，但半衰期短（46h），提高胶体渗透压有限，毛细血管通透性增高时可进入组织，需慎重。第二节 电解质平衡紊乱一、低钠血症 定义：低钠血症是指血钠浓度135mmol/L，伴血浆渗透压下降。分低血容量和正常血容量

6、低钠血症。【病因及发病机制】1、低血容量低钠血症主要原因是丢钠多于失水，常见于 ： 肾外丢失：大量胃肠液丢失的患者 经肾丢失：1.利尿，2.手术后早期，脱盐作用，尿钠高。2、正常血容量低钠血症 大量饮水、输液的患者钠可以被稀释 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释。 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）。 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等。 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）。【临床表现及诊断要点】可有恶心、呕吐、乏力，意识改变、昏迷等。血钠降低。【治疗

7、】出现严重低钠血症（110mmol/L）需要立即急诊处理，给予静脉补钠。经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量。找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。1、输注速度先快后慢，总量分次给予；补钠估算公式:补钠量(mmol)=0.6（女性0.5）体重血钠正常值142-血钠实测值（mmol/L）2、低钠血症治疗中最重要的是避免纠正过快导致的渗透性脱髓鞘作用，出现瘫痪、失语等。多发生于纠正速度超过12mmol/L/天，少数即使在9-10mmol/L/天也有可能发生。3、急性或严重低钠血症患者在6小时内提高血清钠10 mmol

8、/L，或血清钠目标值120-125mmol/L，可予3%氯化钠1-2ml/(kgh)。第一个24小时每小时提高血清钠水平1-2mmol/L的速度输注，不超过12 mmol/L24h4、慢性或很难估计病程的低钠血症患者应控制0.5mmol/L的速度以内建议8-12mmol/L/24小时以内，第一个48小时增高水平不超过20-25mmol/L。5、监测血钠水平，早期2-4小时一次，临床症状消失后4-8小时一次，直至正常。6、肾功能障碍引起的低钠血症主要靠透析。二、 高钠血症定义：低钠血症是指血钠浓度145mmol/L，伴血浆渗透压增高。分低血容量、正常血容量和高血容量高钠血症。【病因及发病机制】1

9、、低血容量高钠血症：水摄入不足或丢失过多。2、正常血容量高钠血症：原因同上。3、高血容量高钠血症：饮食和治疗原因。【临床表现及诊断要点】烦躁、乏力、神志改变、肌张力增高、可出现蛛网膜下腔出血和颅内出血。血生化判断高钠情况。【治疗】1、若有有效循环血量不足或低血压，予以生理盐水、乳酸钠林格氏液、右旋糖酐扩容血流动力学稳定后补0.45%氯化钠。2、治疗导致水分丢失的原发病；3、纠正高渗状态 停用一切含钠液。水补充量（ml）=4体重血钠实测值-血钠正常值。一般分为2-3天给予。 在高钠血症纠正过程中应注意血清钠降低不宜过快。如过快的降低血清钠浓度，可导致脑水肿。出现昏迷，抽搐甚至死亡。 急性高钠血症

10、（起病数小时内）可以稍快，以每小时1-2mmol/l的下降速度。 而对于发生较长或病史不清楚的患者血清钠降低速度最高不能超过每小时0.5mmol/l,一般控制在每天下降10-12mmol/l左右。4、监测血钠水平，早期2-4小时一次，临床症状消失后4-8小时一次，直至血清钠到145mmol/L。三、低钾血症定义：低钾血症是指血清钾浓度3.5mmol/L，一般3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状。【病因及发病机制】低钾血症的主要原因有：1、钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食。2、钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等。3、钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物

11、能促进细胞外钾进入细胞内4、临床上缺镁常伴同缺钾【临床表现及诊断要点】低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关。血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常。除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退。严重低钾最大危险是发生心脏性猝死。【治疗】补钾应注意：补钾常用剂型：氯化钾，1、补钾量血钾每降低1mmol/L，体内钾缺失300mmol/L。2、种类 氯化钾：含钾13.4 mmol/g，刺激性大，可导致高氯。氯化钾的配制及输注要求：NS50ml +氯化钾1.5g，中心静脉，1.5g/h。 外周静脉补氯化钾30ml/小时，肌酐正

12、常。 肾功能障碍的补钾速度减为正常者的50%。 肾功能正常的补钾标准：（见下表） 血钾 补钾4.1mmol/L 不补钾3.9-4.1mmol/L 0.75g氯化钾IV/1h3.6-3.9mmol/L 1.5g氯化钾IV/1h3.1-3.5mmol/L 2.2g氯化钾IV/1.5h2.5-3.0mmol/L 3g氯化钾IV/2h5.0mmol/L 停止所有补钾4、注意事项 轻度低钾尽量采用口服途径 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 细胞内外钾平衡约需15h，注意一过性高钾。 四、高钾血症定义：高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L，一般高血钾比低血钾更危险

13、【病因及发病机制】高钾血症的原因 ：1、肾脏功能障碍导致排钾过低 。2、代谢性酸中毒。 3、横纹肌溶解。 4、限制肾脏排钾的药物。【临床表现及诊断要点】1、高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 。2、进行性高钾血症的心电图变化呈动态性： 当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰。 血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失。 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏。 【治疗】1、轻度高钾血症(血钾6mmol/L) 减少钾的摄入。 停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs

14、）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）。 加用袢利尿剂增加钾排泄。2、严重高钾血症（血钾6mmol/L） 应首先考虑采取血液净化治疗。 其它处理立即停止补钾。10%的葡萄糖酸钙10-20ml 静注2-5分钟，立即起效。持续约10-30分钟。5%碳酸氢钠，静脉滴注，5-10分钟起效，持续约2小时。50%GS 100-200ml加RI（4:1）静滴15-30分钟以上。30分钟起效，持续约4-6小时。利尿剂：速尿20-40mg，缓慢静注，5-15分钟起效，持续4-6小时。3、急性或慢性肾衰伴高钾尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗 。五、钙代谢异常低钙：2.75mmo

15、l/L。表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命。治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则。六、镁代谢异常低镁血症Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+ 剂对抗 。七、磷代谢异常低磷：1.62mmol/L 低钙表现为主。第二节 酸碱平衡失调一、酸碱平衡的调节临床血气分析符号、名称和正常符号名称正常范围pH 酸碱度 7.35-7.45PaO2动脉血氧分压 98-100mmHgPaCO2动脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3- （AB） 碳酸氢根浓度22-27mmol/LSB 标准碳酸氢根浓度 24mmol/LBB 缓冲碱 45-55mmol/LB

16、E 剩余碱3mmol/LCO2 CP 二氧化碳结合力 22-29mmol/LSaO2 氧饱和度（动脉血）98% 【酸碱平衡的调节】1、pH缓冲系统：机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。 红细胞系统：血红蛋白（Hb-/HHb）；氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）；磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）；碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）。 血浆缓冲系统：碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）；磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）；白蛋白（Pr/HPr）。2、肺的调节作用： 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度。3、肾脏的调节作用： H+-Na+交换； HCO3-的重吸收； 分泌N

17、H3与H+结合成NH4+排出； 尿的酸化。【酸碱平衡的评估指标】1、pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 2、动脉血CO2 分压（PaCO2）反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响3、标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响4、阴离子间隙（AG)血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差5、碱剩余（BE）在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/L。二、代谢性酸中毒定义：代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。

18、分正常AG正常型代酸和AG增高型代酸。 【病因及发病机制】1、代谢性酸中毒病因 代谢性产酸太多：缺血、缺氧乳酸性酸中毒。 急性肾功能衰竭：排H+过程受阻。 高氯性酸中毒 机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘。2、代谢性酸中毒机体的代偿调节 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高。 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O 肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低。 肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳

19、酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低。【临床表现及诊断要点】1、代谢性酸中毒临床表现呼吸 加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）。循环 面潮红，心率加快，血压偏低。神经 疲乏、嗜睡。2、代谢性酸中毒实验室检查尿pH ；动脉血气分析pH（ 7.35）；HCO3- ；PaCO2 正常或轻度血清钾。【治疗】1、紧急处理严重代谢性酸中毒处理，予呼吸循环支持，防治严重心律失常。2、治疗原发病3、纠正酸中毒 补充HCO3- 根据补充HCO3-决定 5%NaHCO3 （mmol)=

20、（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）体重（kg）0.4 根据BE负值决定：每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给。 无限液者补1.25% NaHCO3，以避免高渗透压和高钠。 其它11.2%乳酸钠、THAM等。4、补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生三、代谢性碱中毒定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。【病因及发病机制】1、病因： H+丢失过多：持续性呕吐、长期胃肠减压、肾小管酸中毒； H+向细胞内转移：低血钾性碱中毒； 药物：使用利

21、尿剂。2、机体的代偿调节： 体液的缓冲和细胞内外离子交换 OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-及pH H+K+交换 低钾血症 （对PH作用不大） 肺的代偿调节呼吸抑制（限度PaCO2 55 mmHg） 肾的代偿调节 泌H+泌NH4+ 减少，HCO3-重吸收减少 低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性称“反常性酸性尿”。【临床表现】呼吸变浅变慢；神志谵妄、精神错乱、嗜睡； 腱反射亢进、手足抽搐。【治疗】1、治疗原发病；2、纠正碱中毒 低氯性碱中毒：输0.9%生理盐水，补充血容量。 低钾性碱中毒：补钾 严重者：用精氨酸溶液 血液透析：用低HCO3-和高Cl-透析液。3、处理并发症：低钾、低钙、脱水（低

22、渗）等。四、呼吸性酸中毒定义：呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降。【病因及发病机制】1、病因 呼吸道梗阻； 支气管痉挛； 急性肺水肿； 呼吸机使用不当。2、代偿调节 血浆缓冲；急性呼吸性酸中毒的代偿调节 肾代偿（慢性呼酸主要代偿） 35天后继发性HCO3-，代偿极限HCO3-=45mmol/L【临床表现】与起病速度和严重程度、原发病密切相关。急性呼吸性酸中毒临床表现：胸闷、气促、呼吸困难；缺氧、紫绀；持续性头痛、昏迷；心律失常。慢性呼

23、吸性酸中毒临床表现为睡眠失常，人格改变，震颤等。【治疗】急性呼吸性酸中毒：保持呼吸道通，治疗原发病，改善通气功能。慢性呼吸性酸中毒：改善肺功能。五、呼吸性碱中毒定义：呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。【病因】1、急性呼吸性碱中毒： 感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气。 人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度。2、慢性呼吸性碱中毒：除上述原因外，妊娠、贫血、肝性脑病等。【代偿调节】1、细胞缓冲（急性呼碱主要代偿）： 细胞内外H+-K+交换 红细胞内外HCO3- -Cl-交换结果：血钾降低，血氯增高。2、肾的

24、代偿调节（慢性呼碱主要代偿）。 【临床表现】呼吸：胸闷，呼吸急促；神经肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢进；头晕、意识障碍脑缺氧。【治疗】主要是原发病和适当镇静抑制呼吸。混合型酸碱平衡紊乱定义：同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱。【病因及分类】1、二重性混合型酸碱平衡紊乱分类： 酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动 。 酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动 。2、三重性混合型酸碱平衡紊乱分呼酸型和呼碱型。【临床表现及诊断要点】1.根据PH 7.40 判断

25、偏酸偏碱。2.使用预计代偿公式计算代偿范围。3.如有电解质紊乱计算 AG。4.目测法：根据PH 7.40 判断偏酸偏碱。看PaCO2与HCO3变化，判断酸碱失衡。观察代偿变化与代偿极限距离。接近代偿极限使用预计代偿公式。常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发失衡原发性变化继发性代偿预计代偿公式代偿时限代偿极限代酸中毒HCO3-PaCO2PaCO2=1.2HCO3-21224小时10mmHg代碱中毒HCO3-PaCO2PaCO2=0.7HCO3-51224小时55mmHg呼酸中毒急性PaCO2HCO3-HCO3-=0.1PaCO21.5数分钟0mmol/L慢性HCO3-=0.35PaCO2335天4245mmol/L呼碱中毒急性PaCO2HCO3-HCO3-=0.2PaCO22.5数分钟18mmol/L慢性HCO3-=0.5PaCO22.535日1215mmol/L （本资料素材和资料部分来自网络，仅供参考。请预览后才下载，期待您的好评与关注！）