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1、免疫学复习资料1. 免疫系统基本功能。答：（1）免疫防御（immunological defence）： 正常的免疫应答可阻止和清除入侵的病原体及其毒素等，即具有抗感染免疫的作用。（2）免疫监视（immunological surveillance）: 免疫系统可识别、杀伤并及时清除体内突变的细胞，防止肿瘤的发生。（3）免疫自稳（immunological homeostasis）: 指机体对自身成份的耐受、对自身衰老和损伤细胞的清除、阻止外来异物入侵并通过免疫调节达到维持机体内环境稳定的功能2. 简述免疫系统组成。答：免疫器官 中枢：骨髓、胸腺、法氏囊（禽类） 外周：淋巴结、脾脏、黏膜相关淋

2、巴组织、皮肤相关淋巴组织免疫细胞：固有免疫组成细胞、吞噬细胞、树突状细胞、NK细胞、NK T细胞、其他（嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞）、适应性免疫应答细胞、T细胞、B细胞免疫分子： 模型分子： TCR、BCR、CD分子、粘附分子、MHC分子、细细胞因子受体 分泌型分子：免疫球蛋白、补体、细胞因子3. 淋巴细胞再循环及生物学意义。答：成熟淋巴细胞趋向性迁移并定居于外周免疫器官的特定区域称为淋巴细胞归巢。淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴组织或器官反复循环的过程称为淋巴细胞再循环。意义：增加抗原和淋巴细胞接触机会； 充实淋巴组织。4. 影响机体对抗原免疫应答的因素。答：抗原分子理化性质：化学性质、分子量大

3、小、结构复杂性、分子构象、易接近性、物理状态。2 宿主方面因素：遗传；年龄、性别和健康状态。3 抗原进入机体的方式：抗原进入机体的数量、途径、次数、两次免疫的间隔时间、免疫佐剂的应用、佐剂的类型。5. 简述淋巴细胞归巢过程。答：淋巴细胞归巢是淋巴细胞的定向游动，包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，继而经淋巴管、胸导管进入血液进行淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部位迁移。其分子基础是称之为淋巴细胞归巢受体的粘附分子与内皮细胞上相应的地址素粘附分子的相互作用。6. 内源性与外源性抗原差别。内源性抗原外源性抗原来源在APC内新合成的抗原并非APC合成，而来源于细胞外的

4、抗原提呈方式与MHC类分子结合与MHC类分子结合识别细胞CD8+T细胞CD4+T细胞7. 抗体的结构和功能。答：结构：1 Ig单体分子由两条相同重链（H链）和两条相同的轻链（L链），通过链间（H-L、H-H）二硫键连接而成的对称的Y字型四肽链结构。H链包括5种：链，L链分为或两型。每条H链和L链均有氨基端（N端）和羧基端（C端）。靠近N端的为可变区（V区），分为高变区/互补决定区（HVR/CDR）和骨架区（FR）；靠近C端的为恒定区（C区），、链的C区有CH1、CH2和CH3三个功能区，在CH1与CH2之间有铰链区，该区富含脯氨酸易伸展弯曲，可被木瓜蛋白酶和胃蛋白酶水解。链和链的C区比、链多了

5、一个CH4功能区，但无铰链区。功能：V区：特异性结合抗原，从而中和毒素、阻断病原入侵。C区：在V区与特异性抗原结合后，通过激活补体及与靶细胞表面Fc受体结合，发挥调理作用、ADCC效应、介导超敏反应和穿越胎盘等作用。8. 常见人工抗体有哪几类答：（1）多克隆抗体（2）单克隆抗体（3）基因工程抗体9. 细胞因子共同特点。答：多为小分子；2 在较低浓度下即有生物学活性。 通过结合细胞表面高亲和力受体发挥生物学效应；3 以自分泌、旁分泌或内分泌的方式发挥作用4 具有多效性、重叠性、拮抗性、或协同性。5 半衰期短 短距作用10. MHC的生物学功能。答：作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答1 MHC的主

6、要功能是作为抗原提呈分子的编码基因，编码MHC分子。MHC类和类分子处理并提呈抗原肽，激活T细胞，参与适应性免疫应答；2 参与TCR对抗原肽和MHC分子的双重识别，构成T细胞识别在识别抗原和发挥效应时的MHC限制性。3 参与构成自身免疫和T细胞在胸腺中的选择与分化。4 MHC是疾病易感个体差异的主要决定着。5 参与构成种群基因的差异性2 作为调节分子参与固有免疫应答1_x0001_ 经典MHC类基因作为补体成分编码，参与炎症、对病原体的杀伤和免疫性疾病的发生。2 非经典的MHC类基因和MICA基因产物可作为配体分子，调节NK细胞和部分杀伤细胞的活性。炎症相关基因参与启动和调节炎症反应、在应激反

7、应中发挥作用11.抗原肽和HLA分子相互作用的特点答：专一性：MHC分子可凭借所需要的共同基序选择性的结合抗原肽，即两者的结合具有一定的专一性；不同的MHC等位基因产物可能提呈同一抗原分子的不同表位，造成不同个体（带有相互有别的MHC等位基因）对同一抗原应答强度有差异；包容性：MHC对抗原肽的结合并非严格的一一对应，而是一种类型的MHC分子可以识别一群带有特定共同基序的肽段，由此构成MHC分子与抗原肽相互作用的包容性。12、HLA I和II类抗原的结构、组织分布和功能特点HLA抗原类别分子结构肽结合结构域 组织分布功能I类（A、B、C）链45KD （2-m 12KD） 1+ 2所有有核细胞表面

8、识别和提呈内源性抗原肽，与辅助受体CD8结合，对CTL识别起限制作用。II类（DR、DQ、DP链 35 KD链 25KD1+1APC，活化T细胞识别和提呈外源性抗原肽，与辅助受体CD4结合，对Th的识别限制作用。13、试述补体的三条激活通路和共同通路答：经典激活途径：指激活物与C1q结合，顺序活化C1r、C1s、C4、C3，形成C3转化酶（C4b2a）与C5转化酶（C42a3b）的级联酶促反应。旁路激活途径：又称替代激活途径，其不依赖于抗体，而由微生物或外源异物直接激活C3，由B因子、D因子和备解素参加，形成C3转化酶和C5转化酶的级联酶促反应过程。MBL激活途径：又称凝集素途径，指由血浆中甘

9、露醇糖结合的凝集素直接识别多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，进而依次活化MASP1、MASP2、C4、C2、C3，形成与经典途径中相同的C3转化酶和C5转化酶的级联酶促反应过程。共同终末过程：C5转化酶将C5裂解-C5a、C5b-C5b6C5b67C5b678C5b6789n复合物，即攻膜复合物。插入细胞膜的MAC通过破坏局部磷脂双层而形成“渗漏斑”，或形成穿膜的亲水性通道，最终导致细胞崩解。14、简述补体的生物功能有哪些答：溶菌、溶解病毒和细胞的毒作用：补体激活产生MAC，形成穿膜的亲水性通道，破坏局部磷脂双层，最终导致细胞崩解；调理作用：是机体防御全身性细菌和真菌感染的主要机制；2

10、 免疫黏附：是机体清除循环免疫复合物的重要机制；炎症介质作用：C3a、C5a为过敏毒素，可与肥大细胞或嗜碱粒细胞表面C3R、C5R结合，触发靶细胞脱颗粒，释放组胺和其他血管活性物质，介导局部炎症反应；C5a对中性粒细胞有很强的趋化性，引导中性粒细胞表达粘附分子，介导炎症反应。15、简述巨噬细胞表面受体及其识别的配体答：模式识别受体（PRR）：指单核-巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够识别某些共有特定分子结构的受体。包括：甘露糖受体（MR） 清道夫受体（SR）、Toll样受体（TLR）、磷脂酰丝氨酸受体（PSR）。识别结合的配体为病原相关模式分子（PAMP），是病原体及其产

11、物所共有的、某些高度保守的特定分子结构。调理性受体：主要包括IgG Fc受体和补体受体，IgG Fc受体与IgG Fc段结合；附着于病原体等抗原性表面物质CD3、CD4，与巨噬细胞表面的CD3R、CD4R结合。细胞因子受体：其识别的配体为相应的细胞因子。16、NK细胞杀伤作用机制答：穿孔素/颗粒酶途径：在钙离子条件下，多聚穿孔素在靶细胞膜上形成“孔道”，使水电解质迅速进入胞内，导致靶细胞崩解破坏。颗粒酶可循穿孔素在靶细胞膜上所形成的“孔道”进入细胞内，通过激活凋亡相关的酶系统导致细胞凋亡。Fas/Fasl途径：活化的NK细胞可表达，FasL，其与靶细胞表面Fas结合，形成Fas三聚体，使Fas

12、胞质区死亡结构域相聚成簇，继而招募胞质内Fas相关死亡结构域蛋白（FADD），通过激活胱天蛋白酶级联反应而导致细胞凋亡。TNF-/TNFR-L途径：TNF与细胞表面I型TNF受体结合，形成TNF-R三聚体，导致胞质内DD相聚成簇，继而招募胞质内TNF相关死亡结构域蛋白，通过激活胱天蛋白酶级联反应而导致细胞凋亡。17、固有免疫应答对抗原的识别和应答特点答：识别特点：1 吞噬细胞和DC细胞等不表达特异性抗原识别受体，但表达PRR，可识别含PAMR的病原体和凋亡细胞，或通过调理性受体识别与IgG或Cb3结合的病原体；NK细胞表面活化性受体和自然细胞毒性受体可识别表达于某些肿瘤和病毒感染细胞表面的相应

13、配体而被激活，并发挥杀伤作用，NKT细胞、T细胞、B-1细胞通过其表面抗原识别受体直接识别肿瘤和病毒感染细胞表面某些特定分子或病原体表面PAMP，从而被激活并产生效应。应答特点：吞噬细胞和肥大细胞表面具有多种趋化因子或炎性介质的受体。（在趋化因子或炎症介质作用下，吞噬细胞等固有免疫细胞被招募而聚集，并通过表面PRR与病原微生物及其产物相应PAMP结合而被结合而被激活）。固有免疫细胞与T、B细胞不同，未经克隆扩增即可迅速产生免疫反应。固有免疫细胞寿命短，不能产生免疫记忆，通常也不形成免疫耐受。18、抗原提呈细胞对外源性和内源性抗原的加工提成过程答：MHC I类分子途径（内源性抗原）：2 内源性蛋

14、白被蛋白酶体降解为抗原肽;抗原肽与TAP结合，TAP选择性地将抗原肽转运至内质网（ER）内，与ER内新组装的MHC I类分子结合，形成抗原肽-MHC I 类分子复合物；3 抗原肽-MHC I类分子复合物经高尔基体转运至细胞膜上，供CD8+T识别（主要为CTL），从而完成抗原提呈过程。MHC II 类分子途径（外源性抗原）：1 外源性抗原被APC识别和摄取，在胞内形成内体；2 内体转运至溶酶体或与溶酶体融合，抗原被内体膜上的蛋白酶降解为多肽而转运至MC（富含MHC类分子腔室）；3 M II C 中含有 在ER中合成、并与Ii链结合形成复合物、经高尔基体转运过来的MHC II类分子；4 在MC中，

15、Ii链被降解，将CLIP残留于 MHC II分子的抗原多肽结合槽中；5 在HLA-DM作用下，抗原多肽结合槽中的CLIP被 提呈的抗原肽 置换，形成稳定的抗原肽-MHC II类分子复合物，然后转运至APC膜表面，最终抗原肽提呈给CD4+T细胞（主要为Th）。非经典的抗原提呈途径（MHC分子对抗原的交叉提呈）：主要指抗原提呈细胞能够将外源性抗原摄取、加工、处理并通过MHVC I类途径提成给CD8+T细胞。内源性抗原在某些情况下通过MHC 类分子途径加以提呈。脂类抗原的CD1分子提呈途径：新合成的CD1分子与胞质内脂质结合后转运至细胞膜表面，然后内化，CD1在内体或溶酶体与外源性脂类抗原结合，CD

16、1与脂质抗原复合物再被运行至细胞膜表面参与抗原提呈，而没有明显的抗原加工处理过程。19、固有免疫应答和适应性免疫应答的联系和区别有哪些固有免疫应答适应性免疫应答主要参与的细胞黏膜上皮细胞、吞噬细胞、树突状细胞、NK细胞。NK T细胞、T细胞、B-1细胞T细胞、B-2细胞主要参与的因子补体、细胞因子、抗菌蛋白、酶类物质特异性抗体、细胞因子作用时相即刻96小时96小时后启动识别受体模式识别受体、较少多样性特异性抗原识别受体、胚系基因重排编码、具有高度多样性识别特点直接识别病原体某些共有高度保守的分子结构，具有多反应性识别APC提呈的抗原肽-MHC分子复合物或B细胞表位，具有高度特异性作用特点未经克

17、隆扩增和分化，迅速产生免疫作用，没有免疫记忆功能经克隆扩增和分化，成为效应细胞后发挥免疫作用，有免疫记忆功能维持时间维持时间较短维持时间较长联系：固有免疫启动适应性免疫2 固有免疫影响适应性免疫应答类型 固有免疫协助适应性免疫产物发挥免疫效应20、I、II 、III 和IV型超敏反应机制抗体与效应T细胞IgEIgG IgMIgGTh1 CTL抗原可溶性抗原细胞性抗原可溶性抗原细胞性抗原可溶性抗原效应机制变应原与结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE抗体结合并发生交联，使细胞释放生物活性介质，使平滑肌收缩。血管扩张通透性增强、黏膜腺体分泌增加抗体与抗原结合，通过激活补体和ADCC（抗原依赖的细胞

18、介导的细胞毒作用）破坏细胞抗原抗体复合物沉积组织，通过活化补体、中性粒细胞集聚和活化血小板导致炎性组织损伤致敏Th1细胞释放细胞因子活化CTL（细胞毒性T细胞）细胞和巨噬细胞，导致局部组织损伤；CTL也可直接识别细胞性抗原杀伤靶细胞。常见病药物过敏性休克、支气管哮喘、枯草热、食物过敏症、湿疹等输血反应、新生儿溶血、药物过敏性血细胞减少症等。Arthus反应、血清病、肾小球肾炎、类风湿性关节炎接触性皮炎、结核性损伤21.外周免疫耐受形成的主要机制。答：1、克隆清除和免疫忽视 经APC提呈的高浓度组织特异性自身抗原与相应TCR结合，使T细胞克隆清除： 自身应答性T细胞克隆与相应组织特异性抗原并存，

19、一般不引起自身免疫病2、克隆无能及不活化。不成熟的DC（iDC）提呈的抗原，虽经TCR-CD3活化，产生第一信号，但不产生第二信号，细胞不能充分活化3、免疫调节细胞作用。主要为CD4+CD25+Foxp3+的Treg细胞，其具有负调节作用。经细胞间的直接接触，抑制CD4+和CD8+T细胞的免疫应答。4、细胞因子作用。5、信号转导障碍与免疫耐受6、免疫隔离部位的抗原性在生理条件下不致免疫应答。22.Th细胞是如何辅助B细胞的免疫应答（B细胞的双信号活化）答：活化的Th细胞为B细胞提供活化必须的第二信号：活化的T细胞表达CD40L,与B细胞表面组成性表达的CD40结合，产生B细胞活化的第二信号。T

20、h细胞分泌细胞因子对B细胞起辅助作用：（活化的Th细胞分泌多种细胞因子，如IL-2、IL-4、IL-6等，诱导活化的B细胞的分化和Ig的产生）B细胞在Th细胞辅助下活化进入淋巴小结，分裂增殖形成生发中心，B细胞在此进一步活化成浆细胞，产生Ig，或分化成记忆性B细胞。23.体液免疫应答的一般规律答：外来抗原进入机体后诱导B细胞活化并产生特异性抗体，发挥体液免疫作用。特定抗原初次刺激机体所引发的应答称为初次应答，其形成的记忆淋巴细胞再次接触相同抗原后可迅速、高效、持久的应答，即为再次应答（回忆应答）。（1） 初次免疫应答 抗原刺激机体产生抗体的过程可分为：1潜伏期：抗原已入侵，但抗体还无法检2对数

21、期：抗体水平呈对数增长3平台期：此期抗体含量相对稳定4下降期：与抗原结合或被降解，抗体含量逐渐下降特点：潜伏期长 抗体量少抗体类型以IgM为主维持时间短抗体特异性低（2）再次免疫应答：相同抗原再次入侵，可迅速、高效地产生特异性应答。特点：1.潜伏期短，大约为初次应答的一半2.抗体浓度增加快，快速到达平台期，平台高 3.再次应答主要产生高亲和力的抗体IgG,而再次应答中主要产生低亲和力的IgM 4维持时间长 5.诱发再次应答所需的抗原剂量小24.试述T细胞双信号活化过程答：第一信号：抗原特异性识别的信号，来源于TCR与APC表面的抗原肽-MHC分子复合物的结合，其抗原刺激信号由CD3 传递入细胞

22、。第二信号：协同刺激信号或共刺激信号，由表达于APC表面的共刺激分子与T细胞上相应受体结合而介导。如没有第二信号，则导致T细胞无能。25.CTL的形成杀伤靶细胞的机制答：形成：CD8+T细胞被抗原肽-MHC类分子复合物激活，分化为细胞毒T细胞（CTL）杀伤机制：穿孔素/颗粒酶途径：穿孔素是储存于胞质颗粒中的细胞毒素，生物学效应类似MAC。在钙离子存在条件下，可在靶细胞膜上形成多聚穿孔素“孔道”，使水、电解质进入胞内使靶细胞裂解。颗粒酶可循上述孔道进入胞内，激活凋亡相关的酶系统使靶细胞凋亡。Fas/Fasl途径：效应CTL可表达Fasl、并分泌TNF-、LT-。这些效应分可分别与靶细胞表面的Fa

23、s和TNF受体结合，通过激活细胞内胱天蛋白酶（caspase）参与的信号转导途径，诱导靶细胞凋亡。26.试述T细胞在胸腺发育过程中的阳性和阴性选择及意义答：阳性选择：深皮质区，与胸腺皮质上皮细胞表面抗原肽-MHC或抗原肽-MHC分子发生有效结合的DP细胞，可被选择分化为SP细胞，反之则凋亡。 意义：决定T细胞应答的MHC限制性阴性选择：在皮髓交界处及髓质区，经过阳性选择后的SP细胞与巨噬或树突状细胞表面自身抗原肽-MHC或类分子复合物发生高亲和力结合者，则被删除，以保证进入外周淋巴器官的T细胞库中不含有针对自身抗原成分的T细胞。 意义：获得自身免疫耐受老师新增大题：1.简述内源因素所致的异质性

24、答：免疫球蛋白的血清型。同种型：同一种属所有个体Ig分子共有的抗原特异性标志。存在于Ig的C区。同种异型：存在于同种不同个体间Ig分子不同的抗原特异性标志。存在于Ig的C区。独特型：每个Ig分子所特有的抗原特异性标志，其表位存在于V区。3.细胞因子CK的分类答：白细胞介素 干扰素家族 肿瘤坏死因子超家族 集落刺激因子 趋化因子家族 其他细胞因子4.简述粘附分子的功能免疫细胞识别中的辅助受体和协同刺激或抑制信号炎症过程中白细胞与血管内皮细胞粘附淋巴细胞归巢5.B细胞表面的分子有哪些？答：B细胞抗原受体复合物： mIg Ig/IgB细胞共受体： 加强B活化信号的转导。CD19/CD21/CD81协

25、同刺激分子：提供第二信号 CD40 CD80和CD86 其他粘附分子其他表面分子：CD20、CD22、CD326.B细胞的功能答：产生抗体介导体液免疫应答中和作用 调理作用 参与补体的溶细胞或溶菌作用 ADCC提呈可溶性抗原（三）免疫调节功能7.简述BCR多样性产生的原理组合多样性、连接多样性、受体编辑、体细胞高频突变8.了解B细胞分化发育的过程pro-B、pre-B、未成熟B细胞、成熟B细胞9T细胞表面分子答：TCR-CD3复合物CD4分子和CD8分子协同刺激分子：主要有CD28、CTLA-4 丝裂原结合分子及其他表面分子10T细胞分类方法与具体分类根据所处的活化阶段：初始T细胞、效应T细胞

26、、记忆性T细胞根据表达TCR的类型，T细胞、T细胞根据是否表达CD4或CD8分子，CD4T细胞和CD8T细胞根据其免疫效应功能：辅助性T细胞、细胞毒性T细胞、调节性细胞11.CD8+T细胞杀伤机制答：分泌穿孔素、颗粒酶、颗粒溶解素及淋巴毒素等物质直接杀伤靶细胞。通过Fas/Fasl途径诱导靶细胞凋亡。12.T细胞在胸腺的发育过程（参见前，略）答： TCR受体的发育 自身MHC限制性（阳性选择） 自身免疫耐受（阴性选择）13.Th细胞活化效应功能：答：Th1对巨噬细胞：Th1细胞在宿主抗胞内病原体感染中起重要作用，可通过活化巨噬细胞及释放各种活性因子而加以清除。对淋巴细胞：产生细胞因子（L-2）

27、，促进Th2细胞、CTL细胞、NK细胞等活化和增殖，从而放大免疫效应；分泌IFN-促进B细胞产生具有调理作用的抗体，增强巨噬细胞对病原体的吞噬。1 Th2辅助体液免疫应答：产生细胞因子，促进B细胞增殖、分化为浆细胞，产生抗体。参与超敏反应性炎症和抗寄生虫感染2 Th17分泌L-17刺激上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞和巨噬细胞等分泌多种细胞因子分泌集落刺激因子，活化中性粒细胞、单核细胞，刺激骨髓造血干细胞产生更多髓样细胞。诱导局部炎症反应。14.B细胞双信号的形成过程答：第一信号：1 第一信号经Ig/Ig传导入细胞内：BCR与特异性抗原表位结合启动第一信号由与mIg组成BCR复合物的Ig/Ig将

28、信号转入细胞内（BCR重链结构区短，自身不能传递信号）成熟B细胞表面，CD19与CD21、CD81组成B细胞活化共受体，加强信号，降低激活阈值，增强敏感性。2 第二信号：活化的T细胞迅速表达CD40L，与B细胞表面组成性表达的CD40相互作用，向B细胞传递活化的第二信号。15.常见PAMP答：G菌的LPS、G菌的肽聚糖和脂磷壁酸、分歧杆菌和螺旋体的脂蛋白和脂肽、细菌和真菌的甘露糖、细菌或病毒非甲基化CpGDNA及病毒dsRNA/ssRNA.16.AICD在调节特异性应答的作用：答：被抗原激活而大量表达FasL的效应性CTL，分泌FasL杀伤Fas阳性的靶细胞后，对同样表达Fas的T、B细胞，必

29、然存在自我杀伤的潜在危险。这是活化的T、B同时被清除的一种自杀程序，称AICD。为高度特异性的生理性反馈调节，其目标是限制抗原特异性淋巴细胞的容量。淋巴细胞一旦被激活，就为自身死亡创造条件。17.熟悉自身免疫性疾病的损伤机制及影响因素（略）1. 等位基因排斥：B细胞中一条染色体上的重链（或轻链）基因重排成功后，抑制另一条同源染色体上的重链（或轻链）基因的重排。【一个B细胞克隆只表达一种BCR，只分泌一种抗体。保证B细胞克隆单一的特异性以及只表达一种Ig型的轻链。】2. 同种型排斥：指B细胞中编码BCR或Ig的两种轻链基因之间的排斥，一个BCR和Ig分子只能表达其中的一种，或是轻链基因重排后成功

30、抑制轻链基因的重排。3. 克隆清除：指T细胞克隆的TCR对组织特异自身抗原有高亲和力，且浓度高时，经APC提呈，可致此类T细胞克隆清除4. 免疫突触：T细胞与APC结合面形成的特殊结构，进一步增强T细胞与APC的结合，还进一步引起T细胞的激活和效应作用的发挥。5. 阳性选择：在胸腺皮质中，未成熟的DP细胞表达的随机多样特异性的TCR与胸腺上皮细胞表面的自身抗原肽-自身MHC I类分子复合物或自身抗原肽-自身MHC类分子复合物相互作用。6. 阴性选择：经过阳性选择的SP细胞在皮质髓质交界处及髓质区，与胸腺树突状细胞、巨噬细胞等表面的自身抗原肽-MHC I类分子复合物或自身抗原肽-自身MHC类分子复合物相互作用。7. MHC限制性(MHC restriction)：TCR在特异性识别APC所提呈的抗原肽的同时，也必须识别复合物中的自身MHC分子的特性。8. 记忆性T细胞（Tm）：由效应T细胞分化而来或由初始T细胞接受抗原刺激后直接分化而来。接受相同抗原刺激后可迅速活化，并分