《神经病学》教案第二讲 脑血管疾病.docx

1、神经病学教案第二讲 脑血管疾病神经病学教案第二讲 脑血管疾病 脑血管疾病 Cerebrovascular Diseases 讲义温州医学院附属一院脑血管科黄海波 概 述短暂性脑缺血发作脑梗死 脑血栓形成、腔隙性脑梗死、分水岭脑梗死、无症状性脑梗死）脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血概 述脑血管病是各种原因导致的脑血管病变引起的脑功能障碍。脑卒中 stroke 则是指急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。脑血液供应颈内动脉系统（前循环）椎-基底动脉系统（后循环）MCA.avi脑的血流自动调节Bayliss效应: 在正常情况下,当血压上升时,小动脉就收缩,血压下降时小动脉就扩张,以保证

2、脑的血流量,这种自动调节作用称Bayliss效应 P131 脑缺血的病理生理缺血半暗带: 50ml/100g.min20ml/100g.min 神经元电活动衰竭,电衰竭 15ml/100g.min 神经元膜离子泵衰竭,膜衰竭 10ml/100g.min 钙离子内流,神经元死亡 缺血再灌注损伤: 多数情况下,缺血后再灌注将引起比持续缺血更严重的神经损伤,称为缺血再灌注损伤。机制包括：钙超载兴奋性氨基酸递质激活自由基的产生启动caspase细胞凋亡机制酸性代谢产物的积聚。脑水肿： 细胞毒性水肿 血管源性水肿 大面积脑梗死，CT上水肿改变最明显是在发病后第35天过度灌注与脑内盗血现象临床特征颈内动脉

3、:同侧一过性失明、同侧Horner征、颈动脉听诊区杂音大脑前动脉：大脑中动脉闭塞主干闭塞：对侧中枢性面舌瘫与三偏征（偏瘫、偏身感觉减退、偏盲）、失语（优势半球）、体象障碍（非优势半球）。皮层支（上干、下干）深穿支：对侧偏瘫和感觉障碍延髓背外侧（Wallenberg 综合征小脑后下动脉或椎动脉病变： 1）前庭神经核：眩晕、呕吐、眼球震颤 2）三叉神经脊束核及对侧交叉的脊髓丘脑束受损：交叉性感觉障碍 3）交感神经纤维：同侧Horner征 4）疑核：饮水呛咳、吞咽困难、声音嘶哑 5）绳状体或小脑：同侧小脑性共济失调。旁正中动脉Millard-Gubler综合征：同侧面神经和外展神经麻痹、对侧偏瘫和感

4、觉障碍Foville综合征：伴病侧凝视麻痹诊断FAST原则：F（facial -面瘫A arm -臂瘫或肌力减退S sensory -感觉减退T trunk -躯干活动不便脑卒中的预防一级预防二级预防可干预的危险因素1. TIA2.高血压3.糖尿病4.高脂血症5.心房颤动6.脑动脉狭窄7.吸烟8.酗酒9.肥胖10.高同型半胱氨酸血症短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作 transient ischemic attack, TIA 是指反复发作的短暂性脑局部血液供应障碍所致的局限性脑功能缺损。一般持续数分钟至数十分钟,一般不超过1h,24h内完全恢复正常。病因及发病机制微栓子学说血流动力学改变颈部动

5、脉受压盗血现象其他疾病临床表现发病突然，迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍，数分钟达到高峰，持续时间短，恢复快，不留后遗症，可反复发作，每次发作的症状相似。常有高血压、糖尿病、心脏病和高脂血症等。颈动脉系统TIA特征性症状：1、眼动脉交叉瘫和Horner征交叉瘫：sc010fa.avi2、主侧半球受累出现失语症椎基底动脉系统TIA特征性症状：1、跌倒发作：下部脑干网状结构缺血2、短暂性全面遗忘症（TGA ：大脑后动脉颞支颞叶内侧面、海马3、双眼视力障碍：大脑后动脉距状支枕叶皮质4、一过性脑神经麻痹伴对侧肢体瘫痪或感觉障碍辅助检查EEG、CT或MRI检查大多正常，弥散加权MRI或PET可见片

6、状缺血区。DSA/MRA或TCD可见血管狭窄、动脉粥样硬化，TCD微栓子监测适合发作频繁的TIA病人。诊 断突然的、短暂的局灶性神经功能缺失发作，在24h内完全恢复；常有反复发作史，临床症状常刻板地出现；发作间歇期无神经系统体征；起病年龄大多在50岁以上；无颅内压增高。治 疗TIA治疗的目的病因治疗药物治疗手术治疗 病因治疗病因明确者应针对病因治疗，控制卒中危险因素。抗血小板聚集药可选用阿司匹林50100mg/d，氯吡格雷75mg/d，潘生丁2550mg，3次/d口服；缓释潘生丁200mg与阿司匹林25mg合用，2次/d，可预防卒中。抗凝药物可用肝素100mg加入生理盐水500ml内，以每分钟

7、2030滴的滴速静脉滴注；或选用低分子肝素4000IU，2次/d，腹壁皮下注射；也可选择华法林612mg/d，口服，35日改为26mg维持。溶栓或降纤药物尿激酶50100万U加入生理盐水100ml静脉滴注，1次/d23d；巴曲酶、安克洛和蚓激酶等。手术治疗对颈动脉有明显动脉粥样硬化斑、狭窄 70% 或血栓形成，影响了脑内供血并有反复TIA者，可行颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术或血管内支架植入术等。预 后未经治疗或治疗无效的病例，约1/3发展为脑梗死，1/3继续发作，1/3可自行缓解。脑梗死脑梗死 cerebral infarction, CI 包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，约占全部

8、脑卒中的70%，是脑血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。脑血栓形成脑血栓形成 cerebral thrombosis, CT 是脑梗死最常见的类型，是脑动脉主干或其皮层支因动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。病因及发病机制动脉粥样硬化：最常见病因，500um以上动脉动脉炎红细胞增多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、DIC等脑血管痉挛、来源不明的微栓子临床表现经典型:常在安静或睡眠中发病，神经系统局灶性体征多在发病后数小时或23天内达到高峰。随着侧枝循环的建

9、立,症状逐渐改善。进展型:症状在数日逐渐加重,直到对侧完全性偏瘫和意识障碍。持续12周以上，需考虑颅内大动脉的狭窄爆发型：突发一侧肢体瘫痪、跌倒，有抽搐和意识丧失，见于大脑中动脉主干或颈内动脉的梗死可逆性脑缺血发作：患者的症状、体征在3周内完全缓解不留后遗症 颈内动脉脑血栓的特点:一侧大脑半球受累,出现对侧中枢性偏瘫、面瘫、舌瘫和对侧感觉减退。若优势半球损害，可出现失语 椎-基底动脉系统脑血栓的特点：脑干和小脑受累，出现交叉性瘫痪、交叉性感觉障碍和共济失调辅助检查颅脑CT：2448小时MRI血管造影（DSA、MRA、CTA）脑脊液检查其他（TCD、心超）诊 断可能有前驱的TIA史；安静休息时发

10、病者较多，常在晨间睡醒后发现症状；症状常在几小时或较长时间内逐渐加重；意识常保持清晰，而偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失则比较明显；发病年龄较高；常有脑动脉粥样硬化和其他器官的动脉硬化；常伴有高血压、糖尿病等。鉴别诊断治 疗急性期的治疗原则：尽量解除血栓及增加侧支循环，改善缺血区的血供；积极消除脑水肿,减轻脑组织损伤；防治并发症；尽早进行神经功能锻炼,促进康复；防止复发。对症治疗病后2448h，Bp 220/120mmHg者宜给予降压药治疗；意识障碍和呼吸道感染者宜选用抗生素；病后25d为脑水肿高峰期，可用脱水剂；卧床病人可用低分子肝素；发病后3d内进行心电监护；血糖宜控制在69mmol/L；及

11、时控制癫痫发作。溶栓治疗药物：尿激酶 UK 50150万IU加入生理盐水100ml，在1h内静脉滴注；重组的组织型纤溶酶原激活剂 rt-PA 0.9mg/kg，总量 90mg。适应症：急性缺血性卒中，无昏迷；发病在6h内；年龄18岁； CT排除脑出血，且未见低密度梗死灶； 患者或家属同意。脑保护治疗目前推荐早期应用亚低温治疗，药物可用胞二磷胆碱、依达拉奉等。抗凝治疗目的：在于防止血栓扩展和新血栓形成；适应症：进展性卒中、溶栓治疗后再闭塞；常用药物：有肝素、低分子肝素及华法林等。降纤治疗通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。有降纤酶 Defibrase 、巴曲酶 Batroxo

12、bin 、安克洛酶 Ancrod 和蚓激酶等。抗血小板聚集治疗发病后48h内对无选择性的急性脑梗死病人给予阿司匹林100300mg/d，可降低死亡率和复发率，但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用，以免增加出血的风险。外科治疗颈动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术等对急性脑梗死病人有一定疗效。康复治疗原则是在一般和特殊疗法的基础上，对病人进行体能和技能训练，以降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量，应尽早进行。预防性治疗对已确定的脑卒中危险因素应尽早给予治疗。抗血小板聚集剂阿司匹林、波立维有肯定的预防作用。腔隙性梗死腔隙性梗死 lacunar infarct 是指发生在大脑半球深部基

13、底节、半卵圆区白质及脑干的小动脉硬化及闭塞所致的微小的脑组织缺血、坏死和软化，又称微梗死。病因及发病机制高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性病变；大脑中动脉和基底动脉粥样硬化及形成小血栓阻塞深穿支动脉；血流动力学异常如血压突然下降使已严重狭窄动脉远端血流明显减少；各类小栓子阻塞小动脉；血液异常如红细胞、血小板增多症等。临床表现本病常见于中老年人，男多于女，常伴有高血压。起病常较突然，多为急性起病，部分为渐进性或亚急性起病；约20%表现TIA样起病。临床表现多样，可有21种临床综合征，临床特点是症状较轻、体征单一、预后较好；无头痛、颅内压增高和意识障碍等。临床常见的腔隙综

14、合征纯运动性轻偏瘫纯感觉性卒中构音障碍-手笨拙综合征共济失调性轻偏瘫腔隙状态:多发性腔隙累及双侧锥体束，出现严重精神障碍、痴呆、假性延髓麻痹、双侧锥体束征、类Parkinson病和大小便失禁等诊 断中老年发病，有长期高血压病史；临床表现符合腔隙综合征之一；CT或MRI影像学可证实与神经功能缺失一致的病灶；EEG、腰穿或DSA等均无肯定的阳性发现；预后良好。治 疗有效控制高血压病及各类脑动脉硬化；应用阿司匹林、噻氯匹定等，抑制血小板聚集，减少复发；急性期可适当应用扩血管药物；尼莫地平、氟桂利嗪等钙离子拮抗剂可减少血管痉挛，改善脑血液循环，降低腔隙性梗死复发率；活血化瘀类中药对神经功能恢复可有所裨

15、益；控制其他可干预危险因素如吸烟、糖尿病、高脂血症等；须慎用抗凝剂以免发生脑出血。分水岭脑梗死定义:是指脑内相邻的主要脑动脉末端、主干动脉皮质支和深穿支之间供血区或边缘带区（border zone 的脑梗死，又称边缘带梗死。分类（P148图5-14）：皮质前型、皮质后型、皮质下型病因和发病机制血流动力学改变血液成分的改变血管的变异栓子清除障碍临床特征多在睡眠中起病或血压控制太低急性起病，无意识障碍或较轻，可有精神、性格改变或锥体外系症状“三偏”综合征不全，表现为“二偏”征或“一偏”征多为轻偏瘫或下肢单瘫，上肢远端肌力受损轻有经皮质运动性失语或构音障碍诊断和治疗诊断：临床表现和影像学上梗死灶分布

16、治疗：首选扩容治疗无症状性脑梗死定义：又称静止性脑梗死，是指发生在非功能区而无任何症状和体征，但CT、MRI检查中见到颅内脑白质及脑室周边许多缺血灶 目前认为，它并非无临床表现，只是症状轻微、时间短暂或缺乏敏感的量化检测而易被忽略，应属于症状性脑梗死的一个亚型或前期脑栓塞脑栓塞 cerebral embolism 是指各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。病 因1、心源性2、非心源性3、来源不明4、反常栓塞临床表现影响程度和预后的因素：栓子性质、大小、数目栓塞的动脉本身有无病变侧支循环的有效性栓塞的演变过程产生栓子的原发病的严重程度、复发性、可

17、治性等其他部位栓塞和并发症的症状与转归临床特征起病急骤：最快、最突然年龄、性别：风心以年轻、女性较多；冠心病、心肌梗死以中老年较多脑部症状其他症状辅助检查心脏方面检查头颅CT及MRI可显示缺血性梗死或出血性梗死；MRA可发现颈动脉狭窄程度或闭塞。CSF：大面积脑栓塞可增高；出血性梗死可呈血性或镜下可见红细胞；亚急性细菌性心内膜炎等感染性脑栓塞白细胞增高；脂肪栓塞者可见脂肪球。病因明确者不一定需做脑血管造影等损伤性检查，除非不能排除动脉-动脉栓塞。诊 断根据骤然起病，数秒至数分钟内出现偏瘫、失语、一过性意识障碍、抽搐发作等局灶性症状，有心源性等栓子来源，诊断不难。同时发生其他脏器栓塞、心电图异常

18、均有助于诊断，CT和MRI可明确脑栓塞部位、范围、数目及是否伴有出血。治 疗1.一般治疗同脑血栓形成，颈内动脉或大脑中动脉主干的大面积脑栓塞，以及小脑梗死，应积极脱水降颅压治疗，必要时需行大颅瓣切除减压术。2.房颤病人可采用抗心律失常药物，如果复律失败，应采取预防性抗凝治疗。抗血小板聚集药阿司匹林也可试用。3.心源性脑栓塞者发病后数小时内（超早期）可用血管扩张剂罂粟碱，麦全冬定或烟酸占替诺静滴，可能收到较满意疗效；也可采用脑保护性治疗。4.对于气栓的处理应采取头低位、左侧卧位；如系减压病应立即行高压氧治疗；脂肪栓的处理可用扩容剂、血管扩张剂静滴；感染性栓塞需用抗生素治疗。 脑出血脑出血 int

19、racerebral hemorrhage, ICH 是指原发性非外伤性脑实质内出血。病 因1.大约半数ICH病例是因高血压所致，以高血压合并小动脉硬化最常见；2.其他病因包括脑动脉粥样硬化，血液病，脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、Moyamoya病、脑动脉炎、硬膜静脉窦血栓形成、夹层动脉瘤、原发或转移性肿瘤、梗死后脑出血、抗凝或溶栓治疗等。临床表现高血压性脑出血常发生在50岁以上，通常在活动和情绪激动时发生，50%的病人出现剧烈头痛伴呕吐，出血后血压明显升高。临床症状常在数小时内达到高峰，可因出血部位及出血量不同而临床特点各异。基底节区出血 壳核出血:系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂; 病灶

20、对侧三偏征; 双眼向病灶侧凝视; 主侧半球出血可有失语; 出血量大者可有意识障碍 P155图5-15 丘脑出血:丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂; 对侧三偏征,上下肢均等瘫痪,深浅感觉均有障碍,以深感觉障碍更突出; 出血部位偏后出现两眼上视不能或凝视鼻尖; 向下累及脑干,出现病灶侧瞳孔改变、生命体征紊乱；破入脑室，刺激下丘脑的第三脑室旁核，引起脑胃肠综合征脑桥出血：基底动脉脑桥支破裂；交叉性瘫痪、两眼向病灶对侧凝视；出血量大者，除昏迷外，还表现为三主征即中枢性高热、针尖样瞳孔、四肢瘫中脑出血:Weber综合征小脑出血：多由小脑齿状核动脉破裂；头痛、眩晕、呕吐、眼球震颤；枕骨大孔疝；外科手术治疗

21、效果好脑叶出血：常见病因为动静脉畸形、Moyamoya病、血管淀粉样病变、肿瘤；以顶叶最常见；头痛、呕吐、脑膜刺激征、脑叶的局灶定位体征；抽搐常见脑室出血：脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂；头痛、呕吐、脑膜刺激征、一般肌力正常；出血量大者迅速昏迷、频繁呕吐、针尖样瞳孔、眼球浮动辅助检查CT：是临床疑诊脑出血的首选检查。MRI：超急性期 02h ：血肿为T1低信号、T2高信号；急性期 248h ：血肿为T1等信号、T2低信号；亚急性期 3d3w ：T1、T2均高信号；慢性期 3w ：T1低信号、T2高信号。DSA：怀疑脑动脉瘤、脑血管畸形、Moyamoya病、血管炎等可行DSA检查。CSF：脑

22、压增高，多呈洗肉水样。诊 断50岁以上中老年高血压患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状，以及严重头痛、呕吐及意识障碍等，应首先想到脑出血的可能。头颅CT检查可以确诊。治 疗1.内科治疗2.外科治疗3.康复治疗内科治疗1.应保持安静，卧床休息，保持呼吸道通畅，必要时吸氧。重症须严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征2.血压紧急处理：收缩压大于180mmHg、舒张压大于105mmHg，需降压内科治疗3.控制血管源性脑水肿：甘露醇：20%甘露醇125250ml，ivgtt，q68h；利尿剂：速尿40mg，iv，q612h，常与甘露醇合用；甘油：20%甘油果糖250

23、ml，ivgtt，q612h；白蛋白：20%白蛋白50ml，ivgtt，qd或q12h。4.保证营养和维持水电解质平衡：每日入量可按尿量+500ml计算。5.并发症的防治：感染应激性溃疡稀释性低钠血症痫性发作中枢性高热下肢深静脉血栓形成外科治疗手术适应症：逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征小脑半球血肿量10ml、蚓部 6ml，血肿破入四脑室，出现脑干受压症状或急性阻塞性脑积水征象重症脑室出血致梗阻性脑积水脑叶出血，特别是动静脉畸形所致和占位效应明显者康复治疗脑出血后，只要患者的生命体征平稳，病情稳定，康复治疗宜尽早进行。如患者出现抑郁情绪，可及时给予抗抑郁药物（如百优解）治疗和心理治疗。蛛网膜

24、下腔出血蛛网膜下腔出血 subarachnoid hemorrhage, SAH 通常为脑底部动脉瘤或脑动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔所致，又称自发性蛛网膜下腔出血。病 因粟粒样动脉瘤：最多见，约占75%；动静脉畸形：约占10%，多见于青年人；梭形动脉瘤：高血压、动脉粥样硬化所致；脑底异常血管网 Moyamoya病）：占儿童SAH的20%；其他：如霉菌性动脉瘤、颅内肿瘤、结缔组织病、垂体卒中、脑血管炎、血液病及凝血障碍及抗凝治疗并发症等。临床表现1.粟粒性动脉瘤破裂好发于4060岁间，动静脉畸形常在1040岁发病；2.突然发生剧烈头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液。常见的伴随症状有短暂

25、意识障碍、项背部或下肢疼痛；3.发病前多有明显诱因，如剧烈运动、过劳、激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等；4.60岁以上老年SAH表现不典型，起病较缓慢，头痛、脑膜刺激征不明显，而意识障碍和脑实质损害症状较重。辅助检查1.颅脑CT：是确诊SAH的首选诊断方法；2.CSF：是诊断SAH的重要依据，常见均匀一致的血性CSF；3.DSA：为SAH的病因诊断提供可靠的证据；4.MRI和MRA：可检出动脉瘤和血管畸形；5.TCD：可监测脑血管痉挛；6.实验室检查：血常规、凝血功能、肝功能及免疫学等检查有助于寻找出血的其他原因。00003e30.avi诊 断突然发生的剧烈头痛、呕吐 和脑膜刺激征，无局灶性神经

26、缺损体征，伴或不伴有意识障碍，可高度提示本病；如CT 证实脑池和蛛网膜下腔高密度出血征象，腰穿压力增高和均匀一致血性CSF，眼底检查玻璃体下片块状出血等可临床确诊。鉴别诊断脑出血（原发性脑室出血、小脑出血、尾状核头出血及脑叶出血等）颅内感染（结核性、真菌性、细菌性和病毒性）治 疗SAH的治疗原则是控制继续出血、防治迟发性脑血管痉挛、去除病因和防止复发。内科治疗1.一般处理：须绝对卧床24周，保持安静，避免一切可引起血压及颅内压增高诱因2.降颅压治疗3.预防再出血4.防治迟发性血管痉挛5.脑脊液置换疗法手术治疗是去除病因、及时止血、预防再出血及血管痉挛、防止复发的有效方法。动脉瘤手术应在发病后2日内进行，动静脉畸形可择期手术。