届高考二轮生物查漏补缺必考题题型专练二.docx

1、届高考二轮生物查漏补缺必考题题型专练二2020届高考生物查漏补缺之必考题题型专练（二）1、兴奋性是指细胞接受刺激产生兴奋的能力。为探究不同缺氧时间对中枢神经细胞兴奋性的影响,研究人员先将体外培养的大鼠海马神经细胞置于含氧培养液中,测定单细胞的静息电位和阈强度(引发神经冲动的最小电刺激强度),之后再将其置于无氧培养液中,于不同时间点重复上述测定,结果如图所示。请回答:(1)本实验的自变量是_。(2)静息电位水平是影响细胞兴奋性水平的因素之一,图中静息电位是以细胞膜的_侧为参照,并将该侧电位水平定义0mV。据图分析,当静息电位由-60mV变为-65mV时,神经细胞的兴奋性水平_。(3)在缺氧处理2

2、0时,给予细胞25PA强度的单个电刺激,_(能/不能)记录到神经冲动,判断理由是_。(4)在含氧培养液中,细胞内ATP主要在_合成。在无氧培养液中,细胞内含量逐渐减少,对细胞通过_方式跨膜转运离子产生影响,这是缺氧引起神经细胞兴奋性改变的可能机制之一。2、学习、记忆是动物适应环境、使个体得到发展的重要功能。通过电刺激实验,发现学习、记忆功能与高等动物的海马脑区(H区)密切相关,请剧图回答。1.在小鼠H区的传入纤维上施加单次强刺激,传入纤维末梢释放的神经递质为_,作用于突触后膜的相关受体,突触后膜出现的膜内电位变化是_。2.如果在H区的传入纤维上施加100次/秒、持续1秒的强刺激(HFS),在刺

3、激后几小时之内,只要再施加单次强刺激,突触后膜的电位变化都会比未受过HFS处理时高23倍,研究者认为是HFS使H区神经细胞产生了“记忆”,下图为这一现象可能的机制。如图所示,突触后膜上的N受体被激活后,_会以协助扩散方式进入胞内并与_共同作用,使C酶的空间结构发生改变,C酶被_。3.为验证图中所示机制,研究者开展了大量工作,如:对小鼠H区传入纤维施加HFS,休息30分钟后,检测到H区神经细胞的A受体总量无明显变化,而细胞膜上的A受体数量明显增加,说明发生了图中的_(填序号)过程,即_转移到细胞膜上。图中A受体胞内肽段(T)被C酶磷酸化后,A受体活性增强,为证实A受体的磷酸化位点位于T上,需将一

4、种短肽导入H区神经细胞内,以干扰C酶对T的磷酸化。其中,对照组和实验组所用短肽分别应与T的氨基酸_、_。A.数目不同序列不同 B.数目相同序列相反 C.数目相同序列相同3、进食可刺激胃腺细胞分泌胃液,胃液中含有胃酸及胃蛋白酶,有利于消化。(1)胃酸可以杀灭进入胃内的细菌,这属于机体的_免疫;胃蛋白酶仅对食物中的蛋白质成分有消化作用,这体现了酶的_性。(2)哺乳动物进食时,食物尚未进入胃内就可引起胃液分泌,称为头期胃液分泌。该过程受神经调节和神经体液调节的共同调控,如图所示。 胃泌素通过_运输到达胃腺细胞,促进胃液分泌。若胃酸分泌过多,又可抑制胃泌素的分泌,这种调节方式叫做_。 促进胃腺细胞分泌

5、胃液的信号物质,除胃泌素外还有_。(3)为探究两种调节机制对头期胃液分泌的影响,有人用同一只狗连续进行了以下实验:步骤实验操作4小时胃液分泌量1假饲+2切除胃窦,再假饲+3假饲,并注射一定量的胃泌素 (控制胃泌素的注射剂量,使胃液分泌量与步骤1相当)+4只注射与步骤3相同剂量的胃泌素,但不假饲+(假饲是让狗吃肉,但呑下的肉从食道上的人工瘘口掉出,不进入胃;“ + ”数量表示胃液分泌量多少) 步骤2中胃液的分泌是_调节的结果。 步骤3的目的是_。 步骤4是为了确定在_调节作用下的胃液分泌量。 重复上述实验均得到相同结果,表明在头期胃液分泌的两种调节机制中,_的作用效应更大;二者共同作用效应_(填

6、“大于”“小于”或“等于”)各自单独作用效应之和。4、如图1为人体在病毒（毒素）刺激下体温调节的部分过程示意图，其中体温调定点是下丘脑体温调节中枢预设的一个温度值（正常生理状态下为37），若体温偏离这个值，人体会通过一定的调节过程使体温恢复到调定点体温。（1）如图1，当流感病毒侵入人体后，能刺激机体细胞产生致热性细胞因子作用于下丘脑，使体温调定点上调至38.5，导致下丘脑神经内分泌细胞兴奋，通过传出神经传出兴奋,并分泌激素甲是 _ 。此调节过程与直接刺激 _ （冷感受器/温感受器）引发的全部调节过程接近，相关的体温调节方式为 _ 调节。（2）流感患者体温持续维持38，此时机体产热量 _ (小于

7、/等于/大于)散热量。科学家发现人体中有一种与肥胖有关的物质瘦素。通过小鼠实验发现，瘦素可以通过血脑屏障，然后与下丘脑特异性受体结合，把人体相关物质含量的信号传递给下丘脑的体重调节中枢，调节摄食行为。图2表示瘦素通过下丘脑发挥作用的过程，其中a-h表示神经元，图3为图2中某局部模式图。请回答下列问题： （3）图3中结构 称为 _ ，兴奋在图3所示结构中的传递方向是 _ （单向/双向/无方向）的。（4）瘦素通过血脑屏障到达下丘脑，通过一系列调节，从而抑制食欲，减少能量的摄取，达到减重的效果。此时饱中枢和摄食中枢的兴奋性依次是 _ （增强/减弱）。（5）若当图2中c神经元释放物质A，并引起图3中的

8、抑制，则此时处的膜电位是 _ 。（6）突触易受化学因素影响，如：毒扁豆碱可使突触间隙中的Ach（乙酰胆碱）酯酶失去活性；肉毒杆菌毒素可阻断Ach释放；箭毒可与Ach受体强力结合，却不能使离子通道开放。上述物质中可导致大脑皮层无感觉的是 _ 。5、CAR-T细胞是利用基因工程制备的一种T细胞,其表面的嵌合抗原受体(简称CAR)能直接识别肿瘤细胞的特异性靶抗原(如CD19)。研究人员尝试用CAR-T免疫疗法治疗某种B细胞淋巴瘤(简称MCL)。请回答问题:1.正常的B细胞在_免疫中识别抗原并接受T细胞产生的_刺激后增殖分化为浆细胞,产生大量抗体。在致癌因子的作用下,B细胞由于遗传物质发生变化而转化为

9、具有无限_能力的癌细胞,造成免疫功能受损。2.下图为研究人员制备的CAR-T细胞特异性识别MCL细胞的示意图。把特异性识别_的抗体基因及胞内传导信号分子基因等串联在一起获得融合基因,将其与特定病毒构建成_,导入体外培养的人T细胞中得到CD19-CAR-T细胞。提取该细胞中的_分子,经逆转录后进行PCR扩增,以检测融合基因的表达。3. 为研究CD19-CAR-T细胞对MCL细胞的杀伤效果,进行了如下实验: 选取4种肿瘤细胞,每种各收集3管。将两种T细胞分别与肿瘤细胞共培养12小时后,统计各组肿瘤细胞数(用C表示),并计算杀伤率,结果如下表所示。 组别杀伤率/%CD19-CAR-T细胞未被修饰的T

10、细胞有CD19的肿瘤细胞(MCL细胞)Rec-16017Maver-17532Jeko-17830无CD19的肿瘤细胞2413表中杀伤率=(C对照组- C实验组)/C对照组100%,公式中的对照组为_。上述结果表明_。 研究人员欲进一步探究CD19-CAR-T细胞对肿瘤细胞杀伤的机理,已知IL-2、TNF-是两种杀伤性细胞因子。请在下表中的空白处填写相应内容,完成实验方案。 组别 T细胞种类 肿瘤细胞种类 IL-2的释放量 TNF-的释放量 甲 CD19-CAR-T细胞 _ 1.89% 0.2% 乙 _ 有CD19的肿瘤细胞 30.1% 32.49% 实验证实,CD19-CAR-T细胞特异性识

11、别CD19靶抗原进而引起杀伤性细胞因子的大量释放。 4.在上述实验的基础上,欲将CAR-T免疫疗法用于临床上MCL患者的治疗,还需要进行哪些方面的研究?_(写出一个方面即可)。6、图1为T细胞通过表面受体（TCR）识别抗原递呈细胞呈递的肿瘤抗原后被激活，进而攻击肿瘤细胞的示意图。图2为肿瘤细胞的一种免疫逃逸机制示意图。肿瘤细胞大量表达PD-L1，与T细胞表面的PD-1结合，抑制T细胞活化，逃避T细胞的攻击。请回答下列问题：（1）图1中抗原递呈细胞通过_方式摄取肿瘤抗原。（2）图1中T细胞识别肿瘤抗原后被激活，增殖并_形成效应T细胞群和_细胞群。（3）图1中效应T细胞通过TCR只能识别带有同样抗

12、原的肿瘤细胞，故发挥的免疫作用具有_性，效应T细胞分泌毒素，使肿瘤细胞_死亡。（4）为阻断图2中肿瘤细胞的免疫逃逸通路，利用单克隆抗体制备技术，制备了抗PD-L1抗体。该抗体注入体内后通过_传送与_结合，可解除T细胞的活化抑制。（5）为应用于肿瘤的临床免疫治疗，需对该抗体进行人源化改造，除抗原结合区域外，其他部分都替换为人抗体区段，目的是_。 答案以及解析1答案及解析：答案：(1)缺氧时间; (2)外; 降低; (3)不能 ; 刺激强度低于阈强度; (4)线粒体（或线粒体内膜）; 主动运输解析：(1)本实验的目的是探究不同缺氧时间对中枢神经细胞兴奋性的影响,据之可判断自变量是缺氧时间。(2)静

13、息电位时,该细胞膜两侧的电位表现为外正内负,由曲线图可知静息电位为负值,说明图中静息电位数值是以细胞膜的外侧为参照的;结合题干中关于兴奋性的定义可知,当静息电位由-60MV变为-65MV时,细胞产生兴奋的能力降低,该神经细胞的兴奋性水平降低。(3)在缺氧时间为20min时,要引发神经冲动的最小电刺激强度(即阈强度)大于25PA,因此,如果给予细胞25PA强度的单个电刺激,不能记录到神经冲动。(4)在含氧培养液中,细胞进行有氧呼吸,产生ATP最多的是第三阶段,其场所是线粒体内膜;在跨膜运输方式中主动运输需要消耗能量,因此当细胞在无氧培养液中,ATP的产生量逐渐减少时,通过主动运输方式跨膜转运离子

14、的过程会受到影响。 2答案及解析：答案：1.谷氨酸; 由负电位变为正电位; 2.Ca2+; 钙调蛋白; 激活3.; 胞内的A受体; B; C解析：(1)分析题干示意图，传入纤维末梢释放的神经递质为谷氨酸，作用于突触后膜的相关受体，突触后膜出现的膜内电位变化是由负电位变为正电位。(2)分析图解可知，突触后膜外的Ca2浓度高，膜内Ca2的浓度低，并且其运输需要借助于细胞膜上的N受体，因此运输方式属于协助扩散。图中显示，Ca2进入细胞后与钙调蛋白共同作用，使C酶的空间结构发生改变(球形变成多边形)，C酶被激活。(3)由图示信息，根据细胞膜上的A受体数量明显增加可推出有比较多的A受体胞内肽段转变成了A

15、受体，该过程就是过程。实验的自变量为短肽，要验证A受体的磷酸化位点位于T上，导入实验组的短肽含有磷酸化位点，导入对照组的短肽不含有磷酸化位点，则实验组所用短肽应与T的氨基酸数目相同序列相同，对照组所用短肽应与T的氨基酸数目相同序列相反。 3答案及解析：答案：(1)非特异性; 专一; (2)体液; 反馈调节; 神经递质; (3)神经; 确定在假饲条件下胃泌素的分泌量; 神经体液; 神经体液调节; 大于;解析：(1)胃酸可以杀灭进入胃内的细菌,这是机体的第一道防线,属于非特异性免疫。胃蛋白酶仅对食物中的蛋白质成分有消化作用,这体现了酶的专一性(2)胃泌素通过体液(血液)运输到达胃腺细胞,促进胃液的

16、分泌。若胃酸分泌过多,又可抑制胃泌素的分泌,这种调节方式叫做(负)反馈调节。由图示信息可知,促进胃腺细胞分泌胃液的信号物质除胃泌素外,还有神经元细胞分泌的神经递质(3)据图可知,步骤2中切除胃窦后,胃液分泌的神经-体液调节方式被阻断,胃液的分泌仅是神经调节的结果; 步骤3中,切除胃窦后,阻断胃液分泌的神经-体液调节途径,假饲条件下,通过注射外源性胃泌素使胃液分泌量与步骤1相当,从而确定假饲条件下胃泌素的分泌量;步骤4中仅注射胃泌素,没有食物的刺激作用,是为了确定在神经-体液调节作用下的胃液分泌量;重复上述实验均得到相同结果,通过对实验结果(4小时胃液分泌量)的对比分析,表明在头期胃液分泌的两种

17、调节机制中,神经-体液调节的作用效应更大,二者共同作用效应大于各自单独作用效应之和。 4答案及解析：答案：（1）促甲状腺激素释放激素 冷感受器 神经调节和体液调节（2）等于 （3）突触 单向 （4）增强、减弱（都对得分）（5） 外正内负（6）箭毒 、肉毒杆菌毒素（或箭毒 、肉毒杆菌毒素、瘦素）解析：（1）据题意分析，人体体温上升时，激素甲作用于垂体，使得垂体分泌激素乙，作用于甲状腺，故可以推知激素甲是促甲状腺激素释放激素，激素乙是促甲状腺激素。由于是产热过程，故此调节过程与直接刺激冷感受器引发的全部调节过程接近，其过程中相关的体温调节方式为神经调节和体液调节。（2）因为此时流感患者体温还是处于

18、恒定状态，因此此时机体产热量等于散热量。（3）分析题图可知，图3中结构由三部分组成，包括突触前膜、突触间隙和突触后膜，因此是突触结构，兴奋传递到突触部分时，由于只能由突触前膜释放神经递质作用于后膜，故图3所示结构中兴奋的传递方向是单向的。（4）由题意可知，瘦素通过血脑屏障到达下丘脑，通过一系列调节使得摄食中枢的兴奋性减弱，导致食欲下降，所以饱中枢的兴奋性增强，故两者的兴奋性依次是增强、减弱。（5）分析题图可知，c神经元释放的神经递质A引起突触后膜抑制，所以此时突触后膜的膜电位是静息电位，表现为外正内负。（6）由题意可知，毒扁豆碱可使突触间隙中的Ach（乙酰胆碱）酯酶失去活性，乙酰胆碱可以持续使

19、突触后膜兴奋，可导致大脑皮层产生感觉；肉毒杆菌毒素可阻断Ach释放，不可以使突触后膜兴奋，导致大脑皮层无感觉产生；箭毒可与Ach受体强力结合，却不能使离子通道开放，不可使突触后膜兴奋，导致大脑皮层无感觉产生。 5答案及解析：答案：1.体液; 淋巴因子; 增殖; 2.CD19; 基因表达载体; RNA; 3.不与T细胞共培养的肿瘤细胞; CD19-CAR-T细胞对肿瘤细胞的杀伤效果强于未被修饰的T细胞；CD19-CAR-T细胞对有CD19的肿瘤细胞的杀伤效果强于无CD19的肿瘤细胞; 无CD19的肿瘤细胞; CD19-CAR-T细胞4.在动物体内进行免疫治疗实验，检测对MCL的治疗效果；评估CD

20、19-CAR-T细胞对动物体主要组织器官和正常细胞的毒理作用解析：1.正常的B细胞在体液免疫中识别抗原并接受T细胞产生的淋巴因子刺激后增殖分化为浆细胞，产生大量抗体;在致癌因子的作用下，原癌基因和抑癌基因会发生突变，导致B细胞的遗传物质发生变化，进而转化为具有无限增殖能力的癌细胞，造成免疫功能受损。2.据图可知，T细胞表面的嵌合抗原受体(简称CAR)能直接识别肿瘤细胞的特异性靶抗原(如CD19 )，所以要制备能特异性识别MCL细胞的CAR-T细胞，需要把特异性识别CD19的抗体基因及胞内传导信号分子基因等串联在一起获得融合基因，将其与特定病毒构建成基因表达载体，导入体外培养的人T细胞中得到CD

21、19-CAR-T细胞;可以提取该细胞中的RNA分子，经逆转录后进行PCR扩增，以检测融合基因的表达。3.实验中每种肿瘤细胞各收集3管，其中两管分别于两种T细胞共培养，还有一管肿瘤细胞不与T细胞共培养，作为空白对照;公式中的对照组即为不与T细胞共培养的肿瘤细胞;根据表中结果可知，CD19-CAR-T细胞对肿瘤细胞的杀伤效果强于未被修饰的T细胞;CD19-CAR-T细胞对有CD19的肿瘤细胞杀伤效果强于无CD19的肿瘤细胞。欲进一步探究CD19-CAR-T细胞对肿瘤细胞杀伤的机理，即探究CD19-CAR-T细胞对癌细胞的杀伤效果是否与肿瘤细胞的CD19有关，所以该实验的自变显是肿瘤细胞的种类，T细

22、胞的种类属于无关变通，因此表格中的i处填无CD19的肿瘤细胞;ii处填CD19-CAR-T细胞。4.欲将CAR -T免疫疗法用于临床上MCL患者的治疗，还需要在动物体内进行免疫治疗实验，检测对MCL的治疗效果;评估CD19-CAR-T细胞对动物体主要组织器官正常细胞的毒理作用。 6答案及解析：答案：(1)胞吞; (2)分化; 记忆; (3)特异; 裂解; (4)体液; 肿瘤细胞表面的PD-L1; (5)降低免疫排斥解析：(1)由图1可知,TCR是T细胞表面的特异性受体,可以识别肿瘤抗原。TCR识别吞噬细胞处理呈递的肿瘤抗原后,可以增殖分化出记忆T细胞和效应T细胞,效应T细胞可以识别并攻击肿瘤细

23、胞,引起肿瘤细胞的裂解死亡。由图2可知,肿瘤细胞表面的PD-L1通过与T细胞表面的PD-1蛋白特异性结合,抑制T细胞增殖分化,从而逃避免疫系统的攻击。抗原属于大分子物质,抗原呈递细胞通过胞吞摄取肿瘤抗原,处理后呈递给T细胞,引起T细胞的增殖分化。(2)图1中,T细胞表面的TCR识别肿瘤抗原后,可以增殖分化出记忆T细胞和效应T细胞。其中的效应T细胞会攻击肿瘤细胞,引起其裂解死亡。(3)效应T细胞通过TCR特异性识别携带同种肿瘤抗原的肿瘤细胞,该过程具有特异性。由图可知,效应T细胞可以分泌毒素,引起肿瘤细胞的裂解死亡。(4)由图2可知,肿瘤细胞表面的PD-L1通过与T细胞表面的PD-1蛋白特异性结合,抑制T细胞增殖分化,从而逃避免疫系统的攻击,故可以通过注射抗PD-L1抗体阻断肿瘤细胞的逃逸通路。抗PD-L1抗体进入人体后,通过体液运输与肿瘤细胞表面的PD-1蛋白结合,从而接触T细胞的活化抑制。(5)由于单克隆抗体是利用鼠的骨髓瘤细胞与浆细胞融合的杂交瘤细胞分泌产生,对人来说是异物,为了降低免疫排斥,需要对单克隆抗体进行改造,出抗原结合区域外,其他部分都替换成人抗体区段。 由图分析可知,肿瘤细胞的一种免疫逃逸机制即通过肿瘤细胞表面的PD-L1与T细胞表面的PD-1蛋白特异性结合,抑制T细胞增殖分化,从而逃避T细胞的攻击,故可以用抗PD-L1蛋白或抗PD-1蛋白的抗体进行治疗。