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1、最新内科学总结整理精品收藏内科总结整理呼吸系统慢性支气管炎hoic brncits:是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症.咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。临床分三期:急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现,或咳痰喘症状之一加剧)，慢性迁延期(咳痰喘症状迁延不愈一个月以上），临床缓解期（症状基本消失两个月以上).诊断依据：咳、痰、喘、症状,每年三个月，持续两年以上,排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮

2、喘、肺结核）。急性发作期治疗：控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘.阻塞性肺气肿btrciv ephysem:吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退,气道壁破坏。呼吸困难(逐渐加重），桶状胸,呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。线垂位心,EG肢体导联低电压,肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高，RV/TLC4%.慢性阻塞性肺病CO：气道阻塞,慢性炎症性反应,气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后E180%预计值,FV170）.是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病.标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延

3、长。COD诊断标准:中年发病，长期吸烟史,慢性咳嗽咳痰缓慢进展肺气肿征活动时气促，呼吸困难不完全可逆性气流受限:支舒药后FEV1/VC70%， E30%重度,FEV30或呼衰极重度。OD病程分期：急性加重期(慢性阻塞性肺疾病急性加重)指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重,痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状，稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。并发症:（一)慢性呼吸衰竭：常在COPD急性加重时发生,其症状明显加重,发生低氧血症和(或)高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。（二）自发性气胸：如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为

4、鼓音，听诊呼吸音减弱或消失,应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。（三)慢性肺源性心脏病:由于COPD肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑,导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全.分期：稳定期（治疗:戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或2受体激动剂激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LOT）,急性加重期xaceaon（感染引发,并发呼衰和右心衰，应另外给予低流量氧疗和抗生素）。本节重点内容：（1)CD的分期和诊断标准,以及慢性支气管炎与支气管哮喘的鉴别诊断;（2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义；Chaper 4 支气管哮喘asthma慢性过敏反应炎症，气道高反应性

5、，可逆性气流受限。反复发作性喘息（典型，日轻夜重,弥漫性哮鸣音，呼气相为主)、胸闷、顽固性咳嗽。痰液检查（嗜酸性粒细胞，哮喘珠）,肺功能检查（V1、PEF和它们的昼夜变异率）,动脉血气分析（轻度哮喘aO2降低PaC2下降,重症哮喘PaO降低PaCO上升、伴呼酸代酸中毒)。诊断依据：喘息症状、呼气相哮鸣音、症状可缓解、排除其他疾病、不典型者至少满足一项（支气管激发试验阳性支气管舒张试验阳性PEF昼夜变异率20%)。鉴别心源性哮喘(左心衰竭,心脏病史，粉红色泡沫痰，禁用肾上腺素和吗啡）。支气管舒张药：2受体激动剂（速效沙丁胺醇、特布他林，雾化控制哮喘急性发作)、茶碱类、抗胆碱类。呼吸功能检查(1）

6、通气功能检测在哮喘发作时呈阻塞性通气功能改变，呼气流速指标均显著下降，1秒钟用力呼气容积（E1)、1秒率(1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值（EFVC）以及最高呼气流量（PE）均减少。肺容量指标可见用力肺活量减少、残气量增加、功能残气量和肺总量增加，残气占肺总量百分比增高。缓解期上述通气功能指标可逐渐恢复。病变迁延、反复发作者,其通气功能可逐渐下降。（2)支气管激发试验（bronchl pvocaton t , BPT）用以测定气道反应性。常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺、甘露糖醇等。吸入激发剂后其通气功能下降、气道阻力增加.运动亦可诱发气道痉挛，使通气功能下降.一般适用于通气功能在正常预计值的

7、7%以上的患者.如E1下降2%，可诊断为激发试验阳性。通过剂量反应曲线计算使FE1下降20的吸入药物累积剂量（DFEV1)或累积浓度（C0FEV1）,可对气道反应性增高的程度作出定量判断。(3）支气管舒张试验（bronchal dilaion tst，BT）用以测定气道可逆性。有效的支气管舒张药可使发作时的气道痉挛得到改善,肺功能指标好转。常用吸人型的支气管舒张剂如沙丁胺醇、特布他林及异丙托溴铵等.舒张试验阳性诊断标准:FEV1较用药前增加12或以上，且其绝对值增加200ml或以上；PF较治疗前增加60L/min或增加20。(4）呼气峰流速（PEF）及其变异率测定PEF可反映气道通气功能的变化

8、.哮喘发作时PE下降。此外，由于哮喘有通气功能时间节律变化的特点，常于夜间或凌晨发作或加重,使其通气功能下降。若2小时内PE或昼夜PEF波动率2O,也符合气道可逆性改变的特点。动脉血气分析 哮喘发作时由于气道阻塞且通气分布不均,通气/血流比值失衡，可致肺泡-动脉血氧分压差（aD)增大;严重发作时可有缺氧，aO2降低，由于过度通气可使PC下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒.若重症哮喘，病情进一步发展，气道阻塞严重，可有缺氧及CO2滞留,PO2上升，表现呼吸性酸中毒。若缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。并发症:发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作和感染或并发慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺

9、炎、肺纤维化和肺源性心脏病。哮喘急性发作的治疗:目的是尽快缓解气道阻塞,纠正低氧血症,恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作,防止并发症.一般根据病情的分度进行综合性治疗。“两碱激素，氧疗激动”氨茶碱、抗胆碱能类、糖皮质激素、氧疗、受体激动剂重度哮喘发作（哮喘持续状态）的抢救：“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、2受体兴奋剂雾化吸入+免疫疗法一般不出大题,重点看一下鉴别诊断和治疗原则（知道药物有哪些类)。另外,哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉,有时候会考简答题。hapter 5支气管扩张bncectsis多见于儿童和青年。大

10、多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和(或）反复咯血。管腔形成不可逆的扩张、变形。有童年病史。慢性咳嗽、咳大量浓痰、反复咯血.干性支扩（只有反复咯血，无咳嗽咳痰）.病变部位固定而持久的局限性湿啰音,杵状指。线(囊性扩张环状透光阴影、蜂窝状、液平面），HRCT（确诊：柱状，囊状)。鉴别慢支、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌、先天性支气管囊肿。一般不会考，可以看一下其临床表现还有X线特点。hapte 肺部感染性疾病肺炎pnuoa:社区获得性肺炎CA（社区内感染，排除医院内感染-肺炎链球菌、流感嗜

11、血杆菌、军团菌、支原体、衣原体等）,医院获得性肺炎HP（无社区内感染，入院48h后发生，包括出院后铜绿假单胞菌、肠杆菌、MRA、厌氧菌)。鉴别：.肺结核 2肺癌 。急性肺脓肿 。肺血栓栓塞症 5非感染性肺部浸润（纤维化、水肿、不张等）细菌性肺炎:多因肺炎链球菌，症状急起高热、寒战、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛，肺实变(叩诊呈浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音），分4期:充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。人卫五年制八版4页的各种病原体所致肺炎特点要留意，考选择。CP诊断：1胸部X片：片状,斑片状浸润性阴影或间质性改变,伴或不伴胸腔积液(主要影像证据）2新出现咳嗽、咳痰或原有症状加重，并出现脓性

12、痰，伴或不伴胸痛(主要症状）3发热38(体征)4肺实变体征，湿啰音（体征）5BC1010/或409,伴或不伴核左移(血象）以上+中任意一项,再排除其他非感染性疾病。重症肺炎标准：有创通气;中毒性休克需用血管收缩剂(呼吸、循环中度障碍）五低：低体温;低血压；氧合指数25；低WB;低Pl(一般情况血象）两高：气促0次分;高氮血症(呼吸、循环指征)两改变：多肺叶浸润;意识障碍（肺、脑改变）符合中的任1点，或中的任3点可诊断为重症肺炎,收CU治疗。抗菌治疗大原则： 普通肺炎：青霉素、一代头孢 社区性 耐药（肺炎链球菌）肺炎:氟喹诺酮类（莫西沙星、吉米沙星、左氧氟沙星) 老年人肺炎：氟喹诺酮类、二三代头

13、孢 重症肺炎：-内酰胺类+大环内酯类/氟喹诺酮类肺炎 普通型：二三代头孢、内酰胺类、氟喹诺酮类、碳氢霉烯类(抗假单胞菌） 医院性 重症肺炎：氟喹诺酮类+抗假单胞菌药物(：万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺)抗菌时间:0停药标准/临床稳定标准：（5项生命体征+2项一般情况）体温T378 心率P00m呼吸24min 血压a90mmHg 血氧SO2进食良好 精神良好抗菌72h无改善考虑:(通用ACD2原则）Antiotic药物未达或耐受 Bacterl-菌不对药(病毒？真菌?结核？） Cople病情复发或并发症 D:Dgnosi-诊断错误（非感染?） D2：rug-药物热掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得

14、性肺炎的概念，还有一些常见肺炎的典型症状、线征象和首选的抗生素（书上应该有一个总结表格）。肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要，但一般不会出大题。肺脓肿lung abses:多种病原菌,肺组织坏死液化,由肉芽组织包绕.高热、寒战、咳嗽、咳痰（粘液痰和脓性痰）。厌氧菌感染有脓臭痰.X线:肺实质圆形空洞,含气液平面.治疗原则:抗生素控制感染,痰液引流。不是重点，熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了。hr 7 肺结核plona tuberulsis1结核菌飞沫传染。临床类型：原发综合症(原发灶、引流淋巴管、邻近淋巴结的结核性炎症）,血行播散型(结核菌破溃至血管）、浸润性、干酪性肺炎、结核

15、球、慢纤空。Koh现象：再感染与初感染反应不同。这种机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象称为Koch现象.较快的局部红肿和表浅溃烂是由结核菌素诱导的迟发性变态反应的表现；结核分枝杆菌无播散，引流淋巴结无肿大以及溃疡较快愈合是免疫力的反映。全身症状 发热为最常见症状,多为长期午后潮热,即下午或傍晚开始升高，翌晨降至正常.部分患者有倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。育龄女性患者可以有月经不调.咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急、肩胛间区闻及细湿啰音（好发上叶尖后段）.2病原学检查：痰涂片检查，结核菌培养。结核菌素P试验（局部硬结直径5mm阴性，9mm弱阳性,1019mm中阳性，20m

16、或有水疱、坏死则为强阳性,有假阴性）。结核菌素试验选择左侧前臂曲侧中上部/3处,0l（5I)皮内注射,试验后72小时观察和记录结果，手指轻摸硬结边缘，测量硬结的横径和纵径,得出平均直径=（横径+纵径)2，而不是测量红晕直径，硬结为特异性变态反应,而红晕为非特异性反应。硬结直径4为阴性，5mm为弱阳性，19mm为阳性，20或虽20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应.结核菌素试验反应愈强，对结核病的诊断,特别是对婴幼儿的结核病诊断愈重要。凡是阴性反应结果的儿童，一般来说，表明没有受过结核分枝杆菌的感染,可以除外结核病。但在某些情况下，也不能完全排除结核病，因为结核菌素试验可受许多因素影咆,结

17、核分枝杆茵感染后需48周才建立充分变态反应，在此之前,结核菌素试验可呈阴性;营养不良、IV感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感染包括重症结核病如粟粒性结核病和结核性脑膜炎等,结核菌素试验结果则多为阴性和弱阳性。鉴别“直言爱阔农”(慢性支气管炎、肺炎、肺癌、支气管扩张、肺脓肿）抗结核化疗:3化疗药物-异烟肼IH:抑制DNA合成，阻碍细胞壁合成.不良反应神经系统症状。利福平RFP：抑制NA聚合酶.不良反应胃肠不适、肝损害.吡嗪酰胺PA：杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。链霉素SM:抑制蛋白合成。不可逆第对脑神经损害（听觉毒性)。乙胺丁醇MB:抑制RNA合成.球后视神经炎。4短程化疗-69

18、个月，必须有异烟肼和利福平原则:早期、联合、适量、规则、全程初治方案：2HRZ/4HR 或2HRZE(S）/4HR咯血的处理：(也可参考BSDI止血总原则)1痰血或小量咯血:B（休息止咳,口服止血药）2中量或大量咯血:AS(卧床患侧，止血剂垂体后叶素，支气管动脉栓塞）3大咯血抢救措施:ABBI(畅通气道，止血剂，输血,介入-纤支镜下球囊压迫止血，手术切除)比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定（尤其要知道阴性结果的意义）、并发症和化疗的原则（对于一线药物要掌握其不良反应)。另外注意一个名词解释：koch现象，熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因,本节就算基本掌握了。Ct

19、er 8 肺癌ng ance中央型肺癌(鳞癌和SCLC多见),周围型肺癌（腺癌多见）。小细胞肺癌SLC，非小细胞癌CLC（鳞癌、腺癌、大细胞癌）.肺癌临床表现：*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Hor综合征（注意这两个名解！nr综合征:肺尖部肺癌，颈部交感神经）臂丛神经压迫症，脑、肝转移症状，副癌综合症(异位内分泌：促性腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素,高钙血症），神经肌肉综合症，肥大性肺骨关节病，黑棘皮病，皮肌炎等排癌检查人群（4岁以上男性长期吸烟者，咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者

20、，X线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者)。重点掌握其临床表现（肿瘤原发症状,胸内侵犯症状，胸外症状)及诊断（特别是要知道哪些人群需要排癌检查)。另外,熟悉一下病理分型（常以小题目出现)。应重点排查有高危险因素的人群或有下列可疑征象者:无明显诱因的刺激性咳嗽持续23周，治疗无效；原有慢性呼吸道疾病,咳嗽性质改变;短期内持续或反复痰中带血或咯血，且无其他原因可解释;反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎;原因不明的肺脓肿,无中毒症状，无大量脓痰，无异物吸入史，抗炎治疗效果不显著；原因不明的四肢关节疼痛及杵状指(趾）;影像学提示局限性肺气肿或段、叶性肺不张；孤立性圆形病灶

21、和单侧性肺门阴影增大，原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变；无中毒症状的胸腔积液,尤其是呈血性、进行性增加者。有上述表现之一，即值得怀疑，需进行必要的辅助检查，（一）原发肿瘤引起的症状和体征。咳嗽 为早期症状，常为无痰或少痰的刺激性干咳，当肿瘤引起支气管狭窄后可加重咳嗽，多为持续性，呈高调金属音性咳嗽或刺激性呛咳。细支气管-肺泡细胞癌可有大量黏液痰。伴有继发感染时，痰量增加，且呈黏液脓性。.血痰或咯血 多见于中央型肺癌.肿瘤向管腔内生长者可有间歇或持续性痰中带血,如果表面糜烂严重侵蚀大血管，则可引起大咯血。3气短或喘鸣肿瘤向支气管内生长，或转移到肺门淋巴结致使肿大的淋巴结压迫主支气管或隆

22、突，或引起部分气道阻塞时,可有呼吸困难、气短、喘息,偶尔表现为喘鸣，听诊时可发现局限或单侧哮鸣音。4发热肿瘤组织坏死可引起发热，多数发热的原因是由于肿瘤引起的阻塞性肺炎所致,抗生素治疗效果不佳。体重下降 消瘦为恶性肿瘤的常见症状之一.肿瘤发展到晚期，由于肿瘤毒素和消耗的原因,并有感染、疼痛所致的食欲减退,可表现为消瘦或恶病质。（二）肺外胸内扩展引起的症状和体征1胸痛 近半数患者可有模糊或难以描述的胸痛或钝痛,可由于肿瘤细胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎症波及部分胸膜或胸壁引起.若肿瘤位于胸膜附近，则产生不规则的钝痛或隐痛，疼痛于呼吸、咳嗽时加重。肋骨、脊柱受侵犯时可有压痛点，而与呼吸、咳嗽无关。肿

23、瘤压迫肋间神经,胸痛可累及其分布区。2声音嘶哑癌肿直接压迫或转移致纵隔淋巴结压迫喉返神经（多见左侧）,可发生声音嘶哑。3咽下困难癌肿侵犯或压迫食管，可引起咽下困难，尚可引起气管食管瘘,导致肺部感染。4.胸水 约1O的患者有不同程度的胸水,通常提示肿瘤转移累及胸膜或肺淋巴回流受阻。5上腔静脉阻塞综合征 是由于上腔静脉被附近肿大的转移性淋巴结压迫或右上肺的原发性肺癌侵犯,以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，患者常主诉领口进行性变紧，可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。6。 Horner综合征 肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Paoat瘤），易压迫颈部交感神经

24、,引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，在夜间尤甚.（三)胸外转移引起的症状和体征胸腔外转移的症状、体征可见于3-0的患者。以小细胞肺癌居多，其次为未分化大细胞肺癌、腺癌、鳞癌。1转移至中枢神经系统可引起颅内压增高,如头痛，恶心，呕吐,精神状态异常。少见的症状为癫痫发作，偏瘫，小脑功能障碍,定向力和语言障碍.此外还可有脑病,小脑皮质变性,外周神经病变，肌无力及精神症状。2.转移至骨骼 可引起骨痛和病理性骨折。大多为溶骨性病变,少数为成骨性.肿瘤转移至脊柱后可压迫椎管引起局部压迫和受阻症状。此外，也常见股

25、骨、肱骨和关节转移,甚至引起关节腔积液。3。转移至腹部 部分小细胞肺癌可转移到胰腺，表现为胰腺炎症状或阻塞性黄疸。其他细胞类型的肺癌也可转移到胃肠道、肾上腺和腹膜后淋巴结,多无临床症状，依靠C、M或PT作出诊断。转移至淋巴结 锁骨上淋巴结是肺癌转移的常见部位，可毫无症状。典型者多位于前斜角肌区,固定且坚硬，逐渐增大、增多，可以融合,多无痛感。（四）胸外表现指肺癌非转移性胸外表现或称之为副癌综合征（Paaneoasti snrome），主要为以下几方面表现。1.肥大性肺性骨关节病(hyptrophicpulmnar oseoarthropthy)常见于肺癌,也见于局限性胸膜间皮瘤和肺转移癌(胸腺

26、、子宫、前列腺转移）。多侵犯上、下肢长骨远端,发生杵状指（趾）和肥大性骨关节病。2异位促性腺激素 合并异位促性腺激素的肺癌不多，大部分是大细胞肺癌，主要为男性轻度乳房发育和增生性骨关节病。3。分泌促肾上腺皮质激素样物小细胞肺癌或支气管类癌是引起库欣综合征的最常见细胞类型,很多患者在瘤组织中甚至血中可测到促肾上腺皮质激素（ACT）增高。.分泌抗利尿激素 不适当的抗利尿激素分泌可引起厌食，恶心，呕吐等水中毒症状,还可伴有逐渐加重的神经并发症。其特征是低钠（血清钠35mmo /L)，低渗（血浆渗透压280Osmkg)。5神经肌肉综合征 包括小脑皮质变性、脊髓小脑变性、周围神经病变、重症肌无力和肌病等

27、。发生原因不明确.这些症状与肿瘤的部位和有无转移无关。它可以发生于肿瘤出现前数年，也可与肿瘤同时发生；在手术切除后尚可发生，或原有的症状无改变.可发生于各型肺癌，但多见子小细胞未分化癌.6.高钙血症可由骨转移或肿瘤分泌过多甲状旁腺素相关蛋白引起，常见于鳞癌。患者表现为嗜睡,厌食,恶心，呕吐和体重减轻及精神变化。切除肿瘤后血钙水平可恢复正常.。类癌综合征 类癌综合征的典型特征是皮肤、心血管、胃肠道和呼吸功能异常。主要表现为面部、上肢躯干的潮红或水肿,胃肠蠕动增强,腹泻，心动过速,喘息,瘙痒和感觉异常。这些阵发性症状和体征与肿瘤释放不同的血管活性物质有关,除了5羟色胺外，还包括缓激肽、血管舒缓素和

28、儿茶酚胺。此外，还可有黑色棘皮症及皮肌炎、掌跖皮肤过度角化症、硬皮症，以及栓塞性静脉炎、非细菌性栓塞性心内膜炎、血小板减少性紫癜、毛细血管病性渗血性贫血等肺外表现。hapt 间质性肺疾病&结节病 & Chptr【临床表现】通常为隐袭性起病,主要的症状是干咳和劳力性气促。随着肺纤维化的发展，发作性干咳和气促逐渐加重。进展的速度有明显的个体差异，经过数月至数年发展为呼吸衰竭和肺心病。起病后平均存活时间为28.6年。通常没有肺外表现,但可有一些伴随症状,如食欲减退、体重减轻、消瘦、无力等。体检可发现呼吸浅快,超过80%的病例双肺底闻及吸气末期Vec啰音，20-5有柞状指(趾)。晚期出现发绀等呼吸衰竭

29、和肺心病的表现。【辅助检查】主要的辅助检查是X线和肺功能.胸片显示双肺弥漫的网格状或网格小结节状浸润影，以双下肺和外周（胸膜下)明显.通常伴有肺容积减小。个别早期患者的胸片可能基本正常或呈磨玻璃样变化。随着病情的进展，可出现直径多在35mm大小的多发性囊状透光影(蜂窝肺)。HR有利于发现早期病变，如肺内呈现不规则线条网格样改变,伴有囊性小气腔形成,较早在胸膜下出现,小气道互相连接可形成胸膜下线等。肺功能表现为限制性通气功能障碍和弥散量减少.实验室检查为非特异性变化，可以有血沉加快、血乳酸脱氢酶增高和免疫球蛋白增高；有1026的患者类风湿因子和抗核抗体阳性。10 肺血栓栓塞症常见症状有:不明原因

30、的呼吸困难及气促，尤以活动后明显,为PTE 最多见的症状；胸痛,包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛;晕厥，可为TE 的唯一或首发症状；烦躁不安、惊恐甚至濒死感；咯血，常为小量咯血，大咯血少见；咳嗽、心悸等。各病例可出现以上症状的不同组合.临床上有时出现所谓“三联征”,即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血,但仅见于约20%的患者。(二）体征呼吸系统体征 呼吸急促最常见;发绀；肺部有时可闻及哮鸣音和（或)细湿啰音，肺野偶可闻及血管杂音;合并肺不张和胸腔积液时出现相应的体征.循环系统体征心动过速;血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；肺动脉瓣区第二心音(P2)亢进或分裂,三尖瓣区收缩期杂音。其他 可伴发热，多为低热,少数患者有38以上的发热。(三）VT的症状与体征在考虑PTE诊断的同时,必须注意是否存在DV,特别是下肢T。其主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着,行走后患肢易疲劳或肿胀加重。但需注意，半数以上的下肢DVT 患者无自觉