消化系统疾病.docx

1、消化系统疾病小儿消化系统疾病总论主要内容1. 小儿消化系统的解剖生理特点2. 小儿正常消化和吸收功能3. 小儿消化系统疾病常用检查方法小儿消化系统的解剖生理特点小儿处于不断的生长发育时期，营养物质的需要量相对较成人多，消化系统的负担较重，但功能尚未发育完善，这就形成了小儿生理功能和机体需要不相适应的矛盾。具体表现在小儿消化系统的解剖生理特点上，掌握这些特点对预防小儿消化道疾病的发生非常有益。口腔（oral cavity）足月新生儿在出生后即具有较好的吸吮能力和吞咽功能；早产儿则较差。严重疾病可影响吸吮动作，使吸吮变得弱而无力。新生儿及婴幼儿口腔粘膜薄嫩，血管丰富，唾液腺发育不够完善，唾液分泌少

2、，口腔粘膜干燥，易受损伤和细菌感染。34个月时唾液分泌开始增加，56个月时明显增多。3个月以下小儿唾液中淀粉酶低下，不宜喂淀粉类食物。婴儿口底浅，不会及时吞咽所分泌的全部唾液，常发生生理性流诞。食管（esophagus）食管有两个主要功能一是推进食物和液体由口入胃。二是防止吞下期间胃内容物反流。新生儿和婴儿的食管呈漏斗状，粘膜纤弱、腺体缺乏、弹力组织及肌层尚不发达，食管下段贲门括约肌发育不成熟，控制能力差，常发生胃食管反流，绝大多数在8至10个月时症状消失。婴儿吸奶时常吞咽过多空气，易发生溢奶。胃（stomach）新生儿胃容量约为3060ml，后随年龄而增大，13个月时90150ml，l岁时2

3、50300ml，故年龄愈小每日喂食的次数应较年长儿多。婴儿胃呈水平位，当开始行走时其位置变为垂直。胃平滑肌发育尚未完善，在充满液体食物后易使胃扩张。由于贲门肌张力低，幽门括约肌发育较好，且自主神经调节差，故易引起幽门痉挛出现呕吐。胃粘膜有丰富的血管，但腺体和杯状细胞较少，盐酸和各种酶的分泌均较成人少且酶活力低，消化功能差。胃排空时间随食物种类不同而异，稠厚含凝乳块的乳汁排空慢；水的排空时间为1.52小时；母乳23小时；牛乳34小时；早产儿胃排空更慢，易发生胃潴留。肠（intestine）小儿肠管相对比成人长，一般为身长的57倍，或为坐高的10倍，有利于消化吸收。肠粘膜细嫩，富有血管和淋巴管，小

4、肠绒毛发育良好，肌层发育差。肠系膜柔软而长，粘膜下组织松弛，尤其结肠无明显结肠带与脂肪垂，升结肠与后壁固定差，易发生肠扭转和肠套叠。肠壁薄，通透性高，屏障功能差，肠内毒素、消化不全产物和过敏原等可经肠粘膜进人体内，引起全身感染和变态反应性疾病。早产儿肠乳糖酶活性低、肠壁屏障功能差和肠蠕动协调能力差，因此，易发生乳糖吸收不良、细菌经肠粘膜吸收引起全身性感染和粪便滞留或功能性肠梗阻。肝脏（liver）年龄愈小，肝脏相对愈大。婴儿肝脏结缔组织发育较差，肝细胞再生能力强，不易发生肝硬变，但易受各种不利因素的影响，如缺氧、感染、药物中毒等均可使肝细胞发生肿胀、脂肪浸润、变性坏死、纤维增生而肿大，影响其正

5、常生理功能。婴儿时期胆汁分泌较少，故对肪的消化、吸收功能较差。胰腺（pancreas）分为内分泌和外分泌两部分：前者分泌胰岛素控制糖代谢；后者分泌胰腺液，内含各种消化酶，与胆汁及小肠的分泌物相互作用，共同参与对蛋白质、脂肪及碳水化合物的消化。婴幼儿时期胰腺液及其消化酶的分泌极易受炎热天气和各种疾病影响而被抑制，容易发生消化不良。出生时胰液分泌量少，34个月时增多。但胰淀粉酶活性较低，1岁后才接近成人，故不易过早地（生后3个月以前）喂淀粉类食物。新生儿及幼婴胰脂肪酸和胰蛋白酶的活性都较低，故对脂肪和蛋白质的消化和吸收不够完善。肠道菌群（Intestinal flora）在母体内，胎儿的肠道是无菌

6、的，生后数小时细菌即从空气、奶头、用具等经口、鼻、肛门入侵至肠道；一般情况下胃内几乎无菌，十二指肠和上部小肠也较少，结肠和直肠细菌最多。肠道菌群受食物成分影响，单纯母乳喂养儿以双歧杆菌占绝对优势；人工喂养和混合喂养儿肠内的大肠杆菌、嗜酸杆菌、双歧杆菌及肠球菌所占比例几乎相等。正常肠道菌群对侵入肠道的致病菌有一定的拮抗作用。消化功能紊乱时，肠道细菌大量繁殖可进入小肠甚至胃内而致病。健康小儿粪便（faeces of health children）胎粪 新生儿出生24小时内即会排出胎粪，34日内排完，胎粪色黑绿或深绿，粘稠，无臭，是由脱落的上皮细胞、浓缩消化液及胎儿时期吞入的羊水所组成。若喂乳充分

7、，23日后即转为正常婴儿粪便。人乳喂养儿粪便 为黄色或金黄色，多为均匀糊状，或带少许粪便颗粒，或较稀薄，绿色、不臭，呈酸性反应（pH4.75.1）。每日排便24次，一般在增加辅食后次数即减少，1周岁后减至12次日。人工喂养儿粪便 牛、羊乳喂养的婴儿粪便为淡黄色或灰黄色，较干稠，呈中性或碱性反应（PH68）。因牛乳含蛋白质较多，粪便有明显的蛋白质分解产物的臭味，大便12次日，易发生便秘。 混合喂养儿粪便 喂给人乳加牛乳者的粪便与喂牛乳者相似，但较软、黄。添加淀粉类食物可使大便增多，稠度稍减，稍呈暗褐色，臭味加重。添加各类蔬菜、水果等辅食时大便外观与成人相似，每日12次。小儿正常消化和吸收功能特点

8、碳水化合物（Carbohydrate） 乳糖酶在出生后活性最高，1岁后下降至成人水平。中国人有40%以上乳糖酶缺乏蛋白质（Protein） 婴儿胃内盐酸和胃蛋白酶水平低，消化蛋白质能力有限。蛋白质消化主要在小肠进行（在肠激酶和胰蛋白酶作用下）脂肪（Fat） 足月儿对长链甘油三酯的吸收率为79%-95%，早产儿仅为40%-90%电解质、维生素、矿物质的吸收。小儿消化系统疾病常用检查方法胃肠影像学 1. X-腹部平片 是小儿消化系统疾病影像学检查最基本的方法，简单、方便、易接受，主要用于食管闭锁、胃肠道穿孔、肠梗阻、肛门闭锁、腹部肿块、脏器异位、组织钙化等。2. 消化道造影：1）上消化道造影 适用

9、呕吐、腹痛、黑便等症。主要用于先天性上消化道的发育异常和形态学异常，如为肠旋转不良、胃扭转、肥厚性幽门狭窄及喷门痉挛或松弛等。2）钡灌肠 用于肠套叠、巨结肠及肠位置异常等。3. 胆道造影 口服胆囊造影、静脉胆囊造影、经皮肝穿刺胆道造影和内镜逆行胰胆管造影。4. CT 腹部CT用于腹部包块、腹腔脓肿、外伤以及肝脏和胰腺的诊断。5. MRI 用于诊断肝脏肿瘤、炎性肠病（克隆氏病）、淋巴瘤、坏死性小肠结肠炎、外伤后肠壁血肿等。6. 超声检查 1）肝胆疾病：肝囊肿、多囊肝、肝脓肿、肝硬化、脂肪肝、肝脏肿瘤；胆囊结石、肝内、外胆管结石、急、慢性胆囊炎、胆囊息肉；2）胰腺疾病：胰腺炎、胰腺癌；3）脾肿大；

10、4）肠套叠、阑尾脓肿等。消化道内镜检查1. 胃十二指肠镜 呕吐、便血、黑便、咽下困难或咽下疼痛、异物、腹痛以及贫血等。2. 胆道镜 胆汁郁积、胆石症、胰腺炎。3. 小肠镜 不明原因的消化道出血4. 结肠镜 下消化道出血、慢性腹泻、结肠息肉和异物。胃肠动力学检查1. 核素检查 1）胃排空和胃食管反流；2）胆道闭锁核素扫描2. 胃肠测压检查 这种检查目前尚不普及，且价格昂贵。3. 胃电图 测定胃电活动。4. pH监测 诊断胃食管反流的金标准。呼气试验1. 氢呼气试验 常用乳糖氢呼气试验：用于测定乳糖不耐受2. 二氧化碳呼气试验 常用尿素呼气试验：13C-尿素呼气试验，是诊断幽门螺杆菌的金标准。思考

11、题1. 小儿肠道菌群的特点？2. 母乳喂养儿与人工喂养儿的大便有何不同？3. 小儿消化系统疾病常用的检查方法有哪些？小儿腹泻 一、概述小儿腹泻，又称腹泻病。是由多病原、多因素引起以腹泻为主的一组疾病。容易并发水、电解质、酸碱平衡紊乱。小儿腹泻为世界性公共卫生问题，由于发病率高，对儿童健康危害极大，它是造成小儿营养不良、生长发育障碍及死亡的重要原因之一，在许多发展中国家腹泻是小儿死亡的第一位原因，故WHO把腹泻病的控制列为全球性战略。在我国，由于儿童营状况及医疗条件的改善，已使本病的死亡率明显下降，但其发病率仍然较高，尤其在条件较差的地区，为此，腹泻病是我国重点防治的疾病之一。根据病因可分为感染

12、性（较多见）和非感染性两类，发病年龄多在 2 岁以下，1 岁以内者约占半数。近30年来本病发病率和病死率已明显降低，但仍是小儿的常见病和死亡原因。腹泻的定义，流行病学的定义是：排便次数增多，每日在3次或超过3次的粪质稀糊或水样，含有粘液、脓血或大量脂肪颗粒和未消化食物。儿科临床的定义是：每一个个体小儿排便习惯发生改变，大便的性状、次数或大便的容积增加。二、病因（一）、易感因素：本病主要发生在婴幼儿，其内在特点：1.婴儿胃肠道发育不够成熟，酶的活性较低，但营养需要相对地多，胃肠道负担重。2.婴儿时期神经、内分泌、循环系统及肝、肾功能发育均未成熟，调节机能较差。3.婴儿免疫功能也不完善。血清大肠杆

13、菌抗体滴度以初生至2周岁最低，以后渐升高。因而婴幼儿易患大肠杆菌肠炎。母乳中大肠杆菌抗体滴度高，特别是初乳中致病性大肠杆菌分泌型IgA高，所以母乳喂养儿较少发病，患病也较轻。同理小婴儿轮状病毒抗体低，同一集体流行时，小婴儿罹病多。4.正常肠道菌群建立与生理演替.（二）、感染因素：1.肠道内感染1）.病毒感染：轮状病毒、Norwalk病毒、肠腺病毒感染 轮状病毒：1973年澳大利亚学者Bishop在电镜下于急性腹泻患儿十二脂肠粘膜活检标本中，发现上皮细胞内存在大量球形病毒颗粒，根据其类似车轮状形态，1975年命名为“轮状病毒”（Rota- Virus），该病毒是引起婴幼儿腹泻的主要病原之一，估计

14、全世界40%的感染性腹泻病多由轮状病毒所引起，因其多发生在秋冬寒冷季节，故亦称秋季腹泻。诺沃克(Norwalk)病毒:是成人与年长儿流行性非细菌性肠炎的主要病因。2).细菌感染：霍乱弧菌和产毒性大肠杆菌可致小肠非炎症性水泻。沙门菌属、志贺菌属、弯曲杆菌属、小肠结肠炎耶尔森氏菌（Yersinia entcrocolitica）、侵入性大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、副溶血性弧菌、难辨性梭状芽胞菌可致结肠炎，产生脓血腹泻。致泻性大肠杆菌:包括致病性大肠杆菌(EPEC)、产毒型大肠杆菌（ETEC）、侵袭型大肠杆菌（EIEC）、出血性大肠杆菌（EHEC）和粘附性大肠杆菌（EAEC）。 空肠弯曲菌：人类腹泻中

15、约有3-4%由此菌引起，健康人带菌约1%，空肠弯曲菌肠炎好发于5岁以下儿童。鼠伤寒沙门氏菌：是感染性腹泻病的重要病原，近年来呈广泛流行，传染性强，症状严重，治疗困难，病死率高。3).寄生虫感染：梨形鞭毛虫、隐孢子虫感染可致小肠非炎症性水泻。溶组织肠阿米巴侵犯结肠时引起炎症、溃疡和脓血腹泻。4).其它 ：白色念珠菌是真菌性肠炎的主要病原体，多发生于营养不良及长时期应用抗生素的患儿，腹泻易呈迁延性。2.肠道外感染肠道外感染又称症状性腹泻病：小儿患上呼吸道感染、肺炎、中耳炎等肠道外感染时，因发热和/或毒素作用而使消化功能紊乱导致腹泻。（三）、非感染因素1. 食饵性（饮食性）腹泻病：当食物的质与量不合

16、适时很易导致消化紊乱。2. 过敏性腹泻病：3. 糖原性腹泻病：4. 抗生素相关性腹泻：长期较大量地应用广谱抗生素如氯霉素、卡那霉素、庆大霉素、氨苄青霉素、各种头孢霉素，特别是两种或以上并用时，除可直接刺激肠道或刺激植物神经引起肠蠕动增快、葡萄糖吸收减少、双糖酶活性降低而发生腹泻外，更严重的是可引起肠道菌群紊乱。此时正常的肠道大肠杆菌消失或明显减少，同时耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽胞杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎 5. 其他 :(1) 不耐受碳水化物；(2)药物影响；(3)其他因素：如不清洁的环境、户外活动过少，生活规律的突然改变、外界气候的突变等。

17、三、发病机理 （一）、细菌性肠炎1.细菌肠毒素的作用：近年来，发现许多感染性腹泻病的致病菌粘附于肠道上皮细胞表面刷状缘的特殊受体上，使细菌在上皮细胞外繁殖，释放出毒素作用于上皮细胞而致腹泻，根据肠毒素的作用机理，可分为：1）.细胞激活性肠毒素：由部分ETEC、沙门氏菌及亲水气单胸菌产生者为不耐热肠毒素（LT），经6010分钟处理即可破坏，其分子量大，主要经受体激活肠上皮细胞内的腺苷酸环化酸酶系统，使细胞内环磷酸腺苷（cAMP）增加，聚积在小肠粘膜上皮细胞内，致使隐窝细胞对水、氯和碳酸氢盐分泌增强，同时又抑制绒毛上皮细胞对钠及氯的吸收。还可通过神经反射增加小肠细胞释放五羟色胺而增加肠液分泌。另外

18、一部分ETEC产生耐热肠毒素（ST），以10030分钟处理仍保留毒性，其分子量小，ST与小肠上皮细胞受体结合，激活鸟苷环化酶系统，使该酶活性增强，从而使环磷酸鸟苷（CGMP）含量不断增加，导致小肠粘膜上皮细胞水与电解质分泌增加，对氯离子吸收减少。有些ETEC同时产生LT及ST，产生一种还是两种肠毒素主要取决于它们所携带的质粒，能够产生两种肠毒素的ETEC菌株比只能产生一种肠毒素的菌株毒力大，导致腹泻的病情较重，病程也较长。2）.细胞毒性肠毒素：可使肠上皮细胞变性，坏死，产生溃疡和脓血便。2.侵袭性肠炎: EIEC、空肠弯曲菌、鼠伤寒沙门氏菌引起炎性病变，水肿、炎性细胞浸润、溃疡和渗出，EIEC

19、主要病变累及结肠，空肠弯曲菌肠炎主要病变在空肠和回肠，亦可累及结肠，鼠伤寒沙门氏菌引起小肠结肠炎，其病变主要在回肠和结肠，亦可波及整个胃肠道，某些菌株还可同时产生肠毒素，因此，临床可见细菌性痢疾样大便，也可发生水样泻。其侵入性受控于在质粒，消除此质粒细菌即丧失其侵袭力，质粒可转移给无毒力菌株。（二）、病毒性肠炎病毒性肠炎发病机理与细菌性者不同，无cAMPT及cGMP增多现象。以轮状病毒肠炎为例,轮状病毒感染后，先侵犯小肠粘膜上皮细胞，由感染处向周围广泛扩展，直到侵及全部小肠。实验免模型表明：感染早期小肠集合淋巴结区严重受累，提示此处为侵入门户，以后小肠绒毛上皮广泛受损，而陷窝上皮无病变，除小肠

20、外，胃及大肠都不受染。小肠表面上皮受损后，陷窝上皮迅速增生，病毒脱落，而陷窝上皮增生迅速，自陷窝向外发展，覆盖小肠腔表面，这些新增生的上皮细胞不能很快分化，其吸收功能与双糖酶活力降低，导致肠腔渗透性增高，从而大量肠液积於肠腔，而排出水样大便。小肠绒毛的病理改变一般呈小片状且均为可逆性，病变时间不长，一般发病8-10天即可完全恢复。Norwalk病毒在小肠也有类似上述的发病过程。在以上病理改变的基础上，可发生下述小肠功能改变：（1）绒毛萎缩，数量减少，上皮细胞不能成熟化，降低了小肠对水，电解质和营养物质的吸收功能；（2）绒毛顶部成熟细胞具有合成某些酶的功能，其病理损害使麦芽糖酶、蔗糖酶、碱性磷酸

21、酶活性降低，从而影响葡萄糖的运送和降低了葡萄糖促进钠，水吸收的功能；（3）绒毛顶部成熟细胞被不成熟的基底细胞所取代，不成熟细胞还保留分泌功能，因此可能伴有分泌功能的增加而加剧腹泻。小肠功能的改变，随着病理形态的恢复而恢复，但部分患者小肠消化和吸收功能恢复较慢（三）、非感染性腹泻1.食饵性（饮食性）腹泻病：小儿胃肠道发育不成熟，酶的活力差，胃酸及消化酶分泌较少，由于饮食不当引起食物消化过程障碍，致使食物积滞在小肠上部，肠道细菌易位，造成内源性感染，导致腹泻的发生。2.过敏性腹泻病：主要是对牛奶中蛋白的过敏导致肠粘膜通透性改变发生腹泻。3.糖原性腹泻病：患儿肠粘膜缺乏双糖酶，食用富含双糖（包括蔗糖

22、、乳糖、麦芽糖）的饮食即发生腹泻。4.小肠吸收面减少：如短肠综合症，肠道有效吸收面积减少，食物不能充分被消化。四、临床表现（一）、腹泻的一般症状1.轻型病例：有食欲减退，溢奶，大便次数增多，每日数次到10次左右，稀便或带少量水分，淡黄或绿色，稍有酸味，有时有少量粘液或呈白色钙皂，精神尚好，无中毒症状，偶有低热恶心，呕吐，体重不增或略降，有时尿少。2.中型与重型：多数起病缓慢，自轻型腹泻逐渐加重，泻水样便；少数起病急，为水样便，量多，次数频繁，每次数毫升至数十毫升，每日十数次至数十次，多数为10-20次，常有呕吐每日1-2次至十数次，个别严重者可吐咖啡样沉渣，早期食欲减退，以后加重，严重者拒食，

23、多数有发热。（二）、水、电解质及酸碱平衡紊乱症状腹泻导致大量的水和电解质丢失，主要是大量肠液的丢失，产生一系列临床症状。1.脱水1）.脱水程度:轻度脱水:失水量约为体重的35%(50毫升/kg),病儿精神较差或不安,皮肤稍干燥,弹性稍差,眼窝及前囟略凹陷,哭有泪,口腔粘膜干燥,尿量稍减少。中度脱水：失水量约为体重的510%（50-100毫升/kg），病儿精神萎靡或烦躁不安，皮肤苍白，干燥，弹性较差，眼窝及前囟凹陷明显，哭时泪少，口腔粘膜干燥，四肢稍凉，脉速，尿量明显减少。重度脱水：失水量约为体重的10%以上（100120毫升/kg），病儿精神极度萎靡，表情淡漠，嗜睡，朦胧或昏迷，皮肤发灰，干燥

24、，四肢发凉，脉细数微弱，皮肤出现花纹等休克征。2）.脱水性质：等渗性脱水：病儿烦躁，嗜睡，眼窝及前囟凹陷，皮肤弹性低，粘膜干燥，血压下降 ，脉搏增快，四肢发凉，尿量减少。患儿大多营养状况良好，腹泻时间短，血钠为130150mmol/L。低渗性脱水：患儿软弱，嗜睡，惊厥，昏迷，眼窝前囟凹陷明显，皮肤弹性极差，粘膜略干燥，血压极低，脉快细弱，四肢发凉，尿减少或无尿。大多营养较差，吐泻严重，病程长，血钠低于130mmol/L。高渗性脱水：患儿烦躁不安，剧烈口渴，高热，肌张力高，惊厥，眼窝前囟稍凹陷，皮肤弹性尚好，粘膜明显干燥，血压稍低，四肢热或冷，尿少而比重高。多发生于病程短，供水不足，出汗或曾口服

25、大量含钠液的情况下，血钠高与150mmol/L。2.代谢性酸中毒脱水时常伴不同程度的酸中毒。原因：从大便丢失大量碱性溶质；中度以上脱水时血容量减少、肾血流量不足，肾调节功能减低，远曲小管Na+与H+的交换减少，H+排出减少，体内H+增加；血液浓缩致循环减慢，因而组织缺氧等，使人体分解过程增加，酸性代谢产物增多（有机酸和无机酸等）；饥饿致血糖降低，肝糖原不足以及肝功能减低，而致酮体堆积，肾脏不能及时排出。因此可见酸中毒是代谢性的。患儿血清二氧化碳结合力多在1020mmol/L(2245vol%)，重症可达510mmol/L或更低。小婴儿酸中毒常较重，但呼吸代偿功能不好，多无呼吸深长的症状，不易早

26、期发现。较重的低渗性脱水患儿，因细胞外液丢失多，肾调节功能差，酸中毒多较重。临床表现为患儿精神萎靡，呼吸深快，但无鼻翼扇动，新生儿及小婴儿呼吸改变不明显，口唇樱红，如有循环衰竭可表现为口唇紫绀，严重者可致昏迷。3.低钾血症腹泻水样便中钾浓度约2050mmol/L，因进食少，钾入量少。腹泻时细胞内钾丢失很重要，丢失原因：酸中毒时细胞外液氢离子和钠离子进入细胞，换出钾离子随小便排出，即使在细胞内缺钾时仍然发生。因此酸中毒时细胞内缺钾，血清钾并不低，甚至因血浓缩而升高；血清钾降低时细胞内钾离子移至细胞外，钠离子进入细胞；当脱水、缺氧等引起细胞障碍时，细胞膜钠泵受影响，钾向细胞内和钠向细胞外的转移都减

27、少。输液前血浓缩、肾功能低下，小便排钾减少，此时血清钾浓度多不低，亦少低钾症状。输液后血浓缩被纠正，血清钾稀释；脱水好转后尿量增多，远曲小管钠、钾离子交换活跃，大量钾始排出。输液供葡萄糖，在合成糖原时一部分钾被固定（每合成1g糖原需钾0.36mmol）。此时输液禁食，钾入量少。临床表现为精神萎靡，四肢无力，肌张力低下腱反射消失，严重者表现为瘫痪。肠蠕动减少，故肠鸣音弱，腹胀，严重者肠麻痹可致肠梗阻。心音低钝，心率减慢，心律不齐，严重者心力衰竭心脏扩大，心电图改变多见：T波低平，ST段下移，Q-T间期延长，出现U波。4.低钙血症表现为烦躁，惊跳，手足搐搦或惊厥。5.低镁血症极少数久泻和营养不良的

28、患儿出现缺镁症状，常在脱水及电解质紊乱纠正后出现，表现为烦躁，震颤，惊厥，血清镁低于0.75mmol/L。（五）、诊断注意寻找病因，排出消化道外感染引起的腹泻。先从病史中了解喂养情况、不洁食物史、疾病接触史、食物和餐饮具消毒情况，以区别感染性与非感染性腹泻。其次注意发病季节和地区。37月份的腹泻多由于大肠杆菌引起，而812月份的病例多系病毒所致。有条件者应作大便培养、电镜检查或病毒分离。应根据病史和体征表现分析判断脱水的程度和性质。须详细询问：病前和病期中的喂养情况、喂水量和是否含盐；腹泻和呕吐的日数、每日次数和性质；入院前输液次数、种类和量；小便量、色和入院前最后一次排尿时间。据此，结合体征

29、发现，估计脱水的程度和性质。对重症或不易判断者，应测血清钠、钾、氯化物和血气分析，或测二氧化碳结合力。出现惊厥时可测血清钙。注意必须根据病史和临床表现对水分、电解质紊乱进行分析，不可单纯根据化验结果进行补液。以便作出正确判断。心电图检查有助於了解血钾情况。低钾时T波平坦，然后代倒置，ST段降低，常出现U波，有时与T波融合。严重低钾时可出现室性早搏及室性心动过速。个别重症有心室纤颤。区别几种不同病原所致腹泻的临床特点以利诊断。如诊断仍不清楚，可进一步作X线钡灌肠和钡餐检查，和（或）直、结肠镜检查。如仍无明确结论，则须根据不同情况选用超声、CT、内镜逆行胆胰管造影（ERCP）等影象诊断方法以检查胆

30、、胰疾病，或进行小肠吸收功能试验、呼气试验、小肠粘膜活检以检查小肠吸收不良。高度怀疑肠结核、肠阿米巴病等有特效治疗的疾病，经过努力都不能确诊时，可在一定限期内进行治疗试验。（六）几种常见腹泻病的特点1.致病性大肠杆菌肠炎 四季都有发病，但57月分最多。多起病较缓，开始轻泻，不发热，很少吐。逐渐发展严重，呕吐和低热常与脱水同时出现。大便多呈蛋花汤样，色淡黄，有时粘液较多，偶见血丝，有腥臭味。O111、O126、O127、O128肠炎的大便中，可有白色脓液。以O111引起者最重，O55、O86、O26和O44所致者较轻。此种肠为多呈等渗性或低渗性脱水。肠毒性大肠杆菌肠炎泻水样便量多；侵袭性大肠杆菌

31、肠炎因细菌侵入小肠粘膜，可引起溃疡，大便中常带少量脓或血。2. 轮状病毒性肠炎 北方地区多发生在812月，以1011月最多。多发生在2岁以下小儿。潜伏期13天。起病急，早期出现呕吐，多合并上呼吸道感染症状。体温常在3840。腹胀较明显，起病12日即开始排水样便，大便稀薄、色淡，有时呈白色米汤样或清水样，粘液少，很少腥臭味。多伴严重口渴及烦躁。脱水多呈轻度或中度等渗或高渗性，极少低低渗性。抗生素治疗无效，多在57日内自然痊愈。偶见危重病例末期出现紫绀，可能与微循环障碍或心力衰竭有关，终至不救。3.空肠弯曲菌肠炎 病例有逐渐增多趋。平均潜伏期35天，如感染量小，潜伏期延长。腹泻前可有发热、腹痛等前

32、驱症状，偶可出现败血症、脑膜炎等严重并发症。本病发病季节性不明显，以13岁最多，大便常带血，镜检可见白细胞。确诊依靠细菌学检查，恢复期血清抗体明显升高。4.耶氏菌肠炎 耶尔森菌可引起小儿急、慢性胃肠炎，国内较少。主要表现为腹泻、发热、及腹部绞痛。约25%患儿便中带血。虽有少数迁延，多数患儿呈自限性，数日后自愈。5.金黄色葡萄球菌肠炎 很少为原发性，多继发于口服大量广谱抗生素后，症状与病程常与菌群失调的程度有关，有时在慢性痢疾基础上继发。主要表现为呕吐、发热、腹泻。呕吐常在发热15日前出现。腹泻初期大便呈黄绿色，34日后多变为有腥臭味的暗绿色水样便，每日可达1020次或更多。体液丢失较大肠杆菌肠炎多，脱水和电解质紊乱症状重，甚至发生休克。大便中常见灰白色片状伪膜（将少量大便放在生理盐水内，可见伪膜漂浮水上），对临床诊断有帮助。大