妊娠期高血压疾病.docx

1、妊娠期高血压疾病 第四节 妊娠期高血压疾病 妊娠期高血压疾病（ ）是妊娠期特有的疾病，包括妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期以及妊娠合并慢性高血压。其中妊娠期高血压、子痫前期和子痫以往统称为妊娠高血压综合征。我国发病率为9.410.4，国外报道712。本病命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿症状与妊娠之间的因果关系。多数病例在妊娠期出现一过性高血压、蛋白尿症状，分娩后随即消失。该病严重影响母婴健康，是孕产妇及围生儿病率及死亡率的主要原因之一。 病因 妊娠期高血压疾病的发病原因至今尚未阐明，但是，在临床工作中确实发现有些因素与妊娠期高血压疾病的发病密切相关，称之为易发因素。其

2、易发因素及主要病因学说如下： （一）易发因素 依据流行病学调查发现妊娠期高血压疾病可能与以下因素有关：1.初产妇。2.年轻孕产妇（年龄20）或高龄孕产妇（年龄35岁）者。3.精神过度紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱者。4.寒冷季节或气温变化过大，特别是气温升高时。5.有慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病等病史的孕妇。6.营养不良，如贫血、低蛋白血症者7.体型矮胖者，即体重指数体重（）身高（）24者。8.子宫张力过高（如羊水过多、双胎妊娠、糖尿病巨大儿等）者。9.家族中有高血压史，尤其是孕妇之母有重度妊娠期高血压史者。 （二）病因学说 1.免疫学说 妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。从免疫学观点

3、出发，认为妊娠期高血压疾病病因是胎盘某些抗原物质免疫反应的变态反应，与移植免疫的观点很相似。但与免疫的复杂关系有待进一步证实。 2.子宫胎盘缺血缺氧学说 临床发现妊娠期高血压疾病易发生于初产妇、多胎妊娠、羊水过多者。本学说认为是由于子宫张力增高，影响子宫血液供应，造成子宫胎盘缺血缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫胎盘需要的情况，如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等亦伴发本病。 3.血管内皮功能障碍 研究发现妊娠期高血压疾病者，细胞毒性物质与炎性介质如氧自由基、过氧化脂质、血栓素A2等含量增高，而前列环素、维生素E、血管内皮素等减少，诱发血小管凝集并对血管紧张因子敏感血管收缩致使血压升高

4、，病死的导致一系列病理变化。此外，气候寒冷、精神紧张也是本病的主要诱因。 4.营养缺乏及其他因素 据流行病学调查，妊娠期高血压疾病的发生可能与钙缺乏有关。妊娠易引起母体缺钙，导致妊娠期高血压疾病的发生，而孕期补钙可使妊娠期高血压疾病的发生率下降，但其发生机制尚不完全清楚。另外，白蛋白缺乏为主的低蛋白血症、锌、硒等缺乏与子痫前期的发生发展有关。此外，其他因素如胰岛素抵抗、遗传等因素与妊娠期高血压疾病发生的关系亦有所报道。 病理生理本病的基本病理生理变化是全身小动脉痉挛。由于小动脉痉挛，造成管腔狭窄，周围阻力增大，内皮细胞损伤，通透性增加，体液和蛋白质渗透，表现为血压升高、蛋白尿、水肿和血液浓缩等

5、。全身各组织器官因缺血、缺氧而受到不同程度损害，严重时脑、心、肝、肾及胎盘等的病理生理变化可导致抽搐、昏迷、脑水肿、脑出血、心肾衰竭、肺水肿、肝细胞坏死及被膜下出血，胎盘绒毛退行性变、出血和梗死，胎盘早期剥离以及凝血功能障碍而导致等。主要病理生理变化简示如下： 周围小血管阻力增加血压增高全身小动脉痉挛 肾小球通透性增加蛋白尿 肾小动脉及毛细血管缺氧 肾小球滤过率下降，钠重吸收增多水肿 临床表现及分类 妊娠期高血压疾病有以下分类：1.妊娠期高血压 妊娠期首次出现14090，冰箱于产后12周内恢复正常；尿蛋白（）；病人可伴有上腹部不适或血小板减少。产后方可确诊。2.子痫前期（1）、轻度：妊娠20周

6、后出现14090；尿蛋白0.324h或随机尿蛋白（）；可伴有上腹部不适、头痛、视力模糊等症状。（2）、重度：160/110；尿蛋白2.024h或随机尿蛋白（）；血清肌酐106血小板100109L；出现微血管溶血（升高）；血清或升高；持续性头痛或其他脑神经或视觉障碍；持续性上腹不适。3.子痫 在子痫前期的基础上出现抽搐发作，或伴昏迷，称为子痫。子痫多发生于妊娠晚期或临产前，称产前子痫；少数发生于分娩过程中，称产时子痫；个别发生在产后24小时内，称产后子痫。子痫典型发作过程：先表现为眼球固定，瞳孔散大，头扭向一侧，牙关紧闭，继而口角及面部肌肉颤动，数秒后全身及四肢肌肉强直（背侧强于腹侧），双手握紧

7、，双臂强直，发生剧烈的抽动。抽搐时呼吸暂停，面色青紫。持续一分钟左右，抽搐强度减弱，全身肌肉松弛，随即深长呼吸而恢复呼吸。抽搐期间病人神志丧失。病情转轻时抽搐次数减少，抽搐后很快苏醒，但有时抽搐频繁且持续时间较长，病人可陷入深昏迷状态。抽搐过程中易发生唇舌咬伤、摔伤甚至骨折等多种创伤，昏迷时呕吐可造成窒息或吸入性肺炎。4.慢性高血压并发子痫前期 高血压孕妇于妊娠20周以前无蛋白尿若孕后20周出现尿蛋白0.324h；或妊娠20周年后突然出现尿蛋白增加、血压进一步升高，或血小板减少（100109）。5.妊娠合并慢性高血压 妊娠前或妊娠20周年前血压140/90，但妊娠期无明显加重；或妊娠20周年后

8、首次诊断高血压并持续到产后12周以后。处理选择妊娠期高血压疾病的基本处理原则是镇静、解痉、降压、利尿，适时终止妊娠以达到预防子痫发生，降低孕产妇及围产儿病率、病死率及严重后遗症的目的。1.轻症 加强孕期检查，密切观察病情变化，注意休息、调节饮食、采取左侧卧位，以防发展为重症。2.子痫前期 需住院治疗，积极处理，防止发生子痫及并发症。治疗原则也解痉、降压、镇静，合理扩容及利尿，适时终止妊娠。常用药物有：.解痉药物：首选硫酸镁。硫酸镁有预防子痫和控制子痫发作的作用，适用于先兆子痫和子痫。.镇静药物：镇静剂兼有镇静和抗惊厥作用，常用地西泮和冬眠合剂，可用于硫酸镁有禁忌或疗效不明显者，分娩期应慎用，以

9、免药物通过胎盘导致对胎儿的神经系统产生抑制作用。.降压药物：不作为常规，仅用于血压过高，特别是舒张压110或平均动脉压140者，以及原发性高血压妊娠前已用降血压药者。选用的药物以不影响心博出量、渗血流量及子宫胎盘灌注量为宜。常用药物有肼屈嗪、卡托普利等。.扩容药物：一般不主张扩容治疗，仅用于低蛋白血症、贫血的病人。采用扩容治疗应严格掌握其适应症和禁忌症，并应严密观察病人的脉搏、呼吸、血压及尿量，防止肺水肿和心力衰竭的发生。常用的扩容剂有：人血白蛋白、全血、平衡液和低分子右旋糖酐。.利尿药物：一般不主张应用，仅用于全身性水肿、急性心力衰竭、肺水肿、脑水肿、或容量过多且伴有潜在性脑水肿者。用药过程

10、中应严密监测病人的水和电解质平衡情况以及药物的毒副反应。常用药物有呋塞米、甘露醇。 .适时终止妊娠：是彻底治疗妊娠期高血压疾病的重要手段。其指征包括：重度子痫前期孕妇经积极治疗2448小时无明显好转者；.重度子痫前期孕妇的孕龄34周，但胎盘功能减退，胎儿估计已成熟者；.重度子痫前期孕妇的孕龄34周，经治疗好转者；.子痫控制后2小时可考虑终止妊娠。终止妊娠的方式，根据具体情况选择剖宫产或阴道分娩。3.子痫病人的处理 子痫是本疾病最严重的阶段，直接关系到母儿安危，应积极处理。处理原则为：控制抽搐，纠正缺氧或酸中毒，在控制血压、抽搐的基础上终止妊娠。护理评估健康史详细询问病人于孕前及妊娠20周前有无

11、高血压、蛋白尿和（或）水肿及抽搐等征象；既往病史中有无原发性高血压、慢性肾炎及糖尿病等；有无家族史。此次妊娠经过，出现异常现象的时间及治疗经过。特别应注意有无头痛、视力改变、上腹不适等症状。身心状况典型的病人表现为妊娠20周后出现高血压、水肿、蛋白尿。根据病理程度不同，不同临床类型的病人有相应的临床表现。护士除评估病人一般健康状况外，需要重点评估病人的血压、蛋白尿、水肿、自觉症状以及抽搐、昏迷等等情况在评估过程中应注意：初测血压有升高者，需休息1小时后再测，方能正确反应血压情况。同时不要忽略测得血压与其基础血压的比较。而且也可经过翻身实验（ ）进行判断，即在孕妇左侧卧位时测血压直至血压稳定后，

12、嘱其翻身仰卧位5分钟再测血压，若仰卧位舒张压较左侧卧位20，提示有发生子痫前期的倾向，其阳性预测值33。留取24小时尿进行尿蛋白检查。凡24小时尿蛋白定量0.3g者为异常。由于尿蛋白的出现及量的多少反映了肾小管痉挛的程度以及肾小管细胞缺氧及其功能损害的程度，护士应给予高度重视。妊娠后期水肿发生的原因除妊娠期高血压疾病外，还可由于下腔静脉受增大子宫压迫使血液回流受阻、营养不良性低蛋白血症以及贫血等引起，因此水肿的轻重并不一定反映病情的严重程度。但是水肿不明显者，也有可能迅速发展为子痫，应引起重视。此外，还应注意水肿不明显，但体重于一周内增加超过0.5的隐性水肿。孕妇出现头痛、眼花、胸闷、恶心、呕

13、吐等自觉症状时提示病情的进一步发展，即进入子痫前期阶段，护士应高度重视。抽搐与昏迷是最严重的表现，护士应特别注意发作状态、频率、持续时间、间隔时间，神智情况以及有无唇舌咬伤、摔伤甚至骨折、窒息或吸入性肺炎等。孕妇的心理状态与病情的轻重、病程的长短、孕妇对疾病的认识、自身的性格特点及社会支持系统的情况有关。孕妇及其家属误认为是高血压或者肾病而没有对妊娠期高血压疾病给予足够的重视；有些孕妇对自身及胎儿预后过分担忧和恐惧而终日心神不宁；也有些孕妇则产生否认、愤怒、自责、悲观、失望等情绪。孕妇及家属均需要不同程度的心理疏导。相关检查尿常规检查 根据蛋白定量确定病情严重程度；根据镜检出现管型判断肾功能受

14、损情况。血液检查测定血红蛋白、血细胞比容、血浆粘度、全血粘度，以了解血液浓缩程度；重症病人应测定血小板计数、凝血时间，必要时测定凝血酶原时间、纤维蛋白原和鱼精蛋白副凝试验（3P试验）等，以了解有无凝血功能障碍。测定血电解质及二氧化碳结合力，以及时了解有无电解质紊乱及酸中毒。肝、肾功能测定 如进行丙氨酸氨基转移酶、血尿素氮、肌酐及尿酸等测定。眼底检查 眼底视网膜小动脉变化是反映妊娠期高血压疾病严重程度的一项重要参考指标。眼底检查可见眼底小动脉痉挛，动静脉管径比例可由正常的2:3变为1:2，甚至1:4，或出现视网膜水肿、渗出、出血，甚至视网膜剥离，一时性失明。其他检查 如心电图、超声心动图、胎盘功

15、能、胎儿成熟度检查等，可视病情而定。护理诊断/问题体液过多 与下腔静脉受增大子宫压迫使血液回流受阻或营养不良性低蛋白血症有关。有受伤的危险 与发生抽搐有关。潜在并发症:胎盘早期剥离。预期目标妊娠期高血压疾病孕妇病情缓解，未发生子痫及并发症。妊娠期高血压疾病孕妇明确孕期保健的重要性，积极配合产前检查及治疗。护理措施妊娠期高血压疾病的预防指导加强孕期教育 护士应重视孕期健康教育工作，使孕妇及家属了解妊娠期高血压疾病的知识及其对母儿的危害，从而促使孕妇自觉于妊娠早期开始接受产前检查，并主动坚持定期检查，以便及时发现异常，及时得到治疗和指导。进行休息及饮食指导 孕妇应采取左侧卧位休息以增加胎盘绒毛血供

16、，同时保持心情愉快也有助于妊娠期高血压疾病的预防。护士应指导孕妇合理饮食，减少过量脂肪和盐的摄入，增加蛋白质、维生素以及富含铁、钙、锌的食物，对预防妊娠期高血压疾病有一定作用。可从妊娠20周开始，每天补充钙剂12g，可降低妊娠期高血压疾病的发生。一般护理保证休息 轻度妊娠期高血压疾病孕妇可住院也可在家休息，但建议子痫前期病人住院治疗。保证充足的睡眠，每日休息不少于10小时。在休息和睡眠时，以左侧卧位9为宜，左侧卧位可减轻子宫对腹主动脉、下腔静脉的压迫，使回心血流量增加，改善子宫胎盘的血供。左侧卧位24小时可使舒张压降低40。调整饮食 轻度妊娠期高血压疾病孕妇需摄入足够的蛋白质（100以上）、蔬

17、菜，补充维生素、铁和钙剂。食盐不必严格限制，因为长期低盐饮食可引起低钠血症，易发生产后血液循环衰竭，而且低盐饮食也会影响食欲，减少蛋白质的摄入，对母儿均不利。但全身水肿的孕妇应限制食盐入量。密切监护母儿状态 护士应询问孕妇是否出现头痛、视力改变、上腹不适等症状。每日测体重及血压，每日或隔日复查尿蛋白。定期监测血压、胎儿发育状况和胎盘功能。间断吸氧 可增加血氧含量，改善全身主要脏器和胎盘的氧供。用药护理硫酸镁为目前之间子痫前期和子痫的首选解痉药物，护士应明确硫酸镁的用药方法、毒性反应以及注意事项。用药方法 硫酸镁可采用肌内注射或静脉用药。 肌内注射:25硫酸镁溶液20（5g），臀部深部肌内注射，

18、每日12次。通常用药2小时后血药浓度达高峰，且体内浓度下降缓慢，作用时间长，但局部刺激性强，注射时应使用长针头行深部肌内注射，也可加利多卡因于硫酸镁溶液中，以缓解疼痛刺激，注射后用无菌棉球或创可贴覆盖针孔，防止注射部位感染，必要时可行局部按揉或热敷，促进肌肉组织对药物的吸收。静脉给药:25硫酸镁溶液2010葡萄糖20，静脉注射，510分钟内推注；或25硫酸镁溶液205葡萄糖200，静脉注射（12），1日4次。静脉用药后可使血中浓度下降较快，但可避免肌内注射引起的不适。基于不同用药途径的特点，临床多采用两种方式互补长短，以维持体内有效浓度。毒性反应 硫酸镁的治疗浓度和中毒浓度相近，因此在进行硫酸

19、镁治疗时应严密观察其毒性作用，并认真控制硫酸镁的入量。通常主张硫酸镁的滴注速度以1为宜，不超过2。每天用量1520g。硫酸镁过量会使呼吸及心肌收缩功能受到抑制甚至危及生命。中毒现象首先表现为膝反射减弱或消失，随着血镁浓度的增加可出现全身肌张力减退及呼吸抑制，严重者心跳可突然停止。注意事项 护士在用药前及用药过程中应监测孕妇血压，同时还应检测以下指标:膝腱反射必须存在；呼吸不少于16次/分；尿量每24小时不少于600，或每小时不少于25。尿少提示排泄功能受抑制，镁离子易积蓄而发生中毒。由于钙离子可与镁离子争夺神经细胞上的同一受体，阻止镁离子的继续结合，因此应随机备好10的葡糖糖酸钙注射液，以便出

20、现毒性作用时及时予以解毒。10的葡糖糖酸钙10在静脉推注时宜在3分钟以上推完，必要时可每小时重复1次，直至呼吸、排尿和神经抑制恢复正常，但24小时内不超过8次。子痫病人的护理协助医生控制抽搐。病人一旦发生抽搐，应尽快控制。硫酸镁为首选药物，必要时可加用强有力的镇静药物。专人护理，防止受伤。子痫发生后，首先应保持呼吸道通畅，并立即给氧，用开口器过于上、下磨牙间放置一缠好纱布的压舌板，用舌钳固定舌以防咬伤唇舌或致舌后坠的发生。病人取头低侧卧位，以防黏液吸入呼吸道或舌头阻塞呼吸道，也可避免发生低血压综合征。必要时，用吸引器吸出喉部黏液或呕吐物，以免窒息。在病人昏迷或未完全清醒时，禁止给予饮食和口服药

21、，以防误入呼吸道而致吸入性肺炎。减少刺激，以免诱发抽搐。病人应安置于单人暗室，保持绝对安静，以避免声、光刺激；一切治疗活动和护理操作尽量轻柔且相对集中，避免干扰病人。严密监护。密切关注血压、脉搏、呼吸、体温及尿量、记出入量。及时进行必要的血、尿化验和特殊检查，及早发现脑出血、肺水肿、急性肾衰竭等并发症。为终止妊娠做好准备。子痫发作后多自然临产，应严密观察及时发现产兆，并做好母子抢救准备。如经治疗病情得以控制仍未临产者，应在孕妇清醒后2448小时内引产，或子痫病人经药物控制后612小时，考虑终止妊娠。护士应做好终止妊娠的准备。妊娠期高血压孕妇的产时及产后护理妊娠期高血压孕妇的分娩方式应根据母儿的

22、情形而定。若决定经阴道分娩，需加强各产程护理。在第一产程中，应密切监测病人的血压、脉搏、尿量、胎心及子宫收缩情况以及有无自觉症状；血压升高时应及时与医师联系。在第二产程中，应尽量缩短产程，避免产妇用力，初产妇可行会阴侧切并用产钳或胎吸助产。在第三产程中，必须预防产后出血，在胎儿娩出前肩后立即静推宫缩素，禁用麦角新碱，及时娩出胎盘并按摩宫底，观察血压变化，重视病人的主诉。开放静脉，测量血压。病情较重者于分娩开始即开放静脉。胎儿娩出后测血压，病情稳定后方可送回病房。在产褥期仍需继续监测血压，产后48小时内应至少每4小时观察1次血压。继续硫酸镁治疗，加强用药护理。重症病人产后应继续硫酸镁治疗12天，

23、产后24小时至5天内仍有发生子痫的可能，故不可放松治疗及护理措施。此外，产前未发生抽搐的病人产后48小时亦有发生的可能，故产后48小时内仍应继续硫酸镁的治疗和护理。使用大量的硫酸镁的孕妇，产后易发生子宫收缩乏力，恶露较常人多，因此应严密观察子宫复旧情况，严防产后出血。健康指导对轻度妊娠期高血压疾病病人，应进行饮食指导并注意休息，以左侧卧位为主，加上胎儿监护，自数胎动，掌握自觉症状，加强产前检查，定期接受产前保护措施；对重度妊娠期高血压疾病病人，应使病人掌握识别不适症状及用药后的不适反应。还应掌握产后的自我护理方法，加强母乳喂养的指导。同时，注意家属的健康教育，使孕妇得到心理和生理的支持。结果评

24、价妊娠期高血压疾病的孕妇休息充分、睡眠良好、饮食合理，病情缓解。妊娠期高血压重度子痫前期的孕妇病情得以控制，未出现子痫及并发症。妊娠期高血压疾病的孕妇分娩经过顺利。治疗中，病人未出现硫酸镁的中毒。 第四节 妊娠期高血压疾病 为妊娠与高血压并存的一组疾病，严重威胁母婴健康。基本病理生理变化是全身小血管痉挛，内皮损伤及局部缺血。主要临床表现为高血压，较重时出现蛋白尿，严重时发生抽搐。基本治疗原则包括休息、镇静、解痉，有指征地降压、利尿，密切监测母胎情况，适时终止妊娠。妊娠高血压疾病( )是妊娠与血压升高并存的一组疾病，发生率约512%。该组疾病严重影响母婴健康，是孕妇和围产儿病死率升高的主要原因，

25、包括妊娠期高血压( )、子痫前期()、子痫()，以及慢性高血压并发子痫前期和慢性高血压合并妊娠( ）。前三种疾病与后两种在发病机制及临床处理上略有不同。本节重点阐述前三种疾病。【高危因素与病因】 1、高危因素 流行病学调查发现孕妇年龄40%；子痫前期病史；抗磷脂抗体阳性；高血压、慢性肾炎、糖尿病；初次产检时35；子痫前期家族史（母亲或姐妹);本次妊娠为多胎妊娠、首次妊娠、妊娠间隔时间10年以及孕早期收缩压130或舒张压80等均与该病发生密切相关。 2、病因 至今病因不明，因该病在胎盘娩出后常很快缓解或可自愈，有学者称之为“胎盘病”，但有很多学者认为是母体、胎盘、胎儿等众多因素作用的结果。关于其

26、病因主要有以下学说： 子宫螺旋小动脉重铸不足：正常妊娠时，子宫螺旋小动脉管壁平滑肌细胞、内皮细胞凋亡，代之以绒毛外滋养细胞，且深达子宫壁的浅肌层。充分的螺旋小动脉重铸使血管管径扩大，形成子宫胎盘低阻力循环，以满足胎儿生长发育的需要。但妊娠高血压患者的滋润细胞浸润过浅，只有蜕膜层血管重铸，俗称“胎盘浅着床”。螺旋小动脉重铸不足使胎盘血流量减少，引发子痫前期一系列表现。造成子宫螺旋小动脉重铸不足的机制尚待研究。 炎症免疫过度激活：胎儿是一个半移植物，成功的妊娠要求母体免疫系统对其充分耐受。子痫前期患者无论是母胎界面还是局部还是全身均存在着炎症免疫发应过度激活现象。现有的证据显示，母胎界面局部处于主

27、导地位的天然免疫系统在子痫前期发病中起重要作用，样受体家族、蜕膜自然杀伤细胞（）、巨噬细胞等的数量、表型和功能异常均影响子宫螺旋小动脉重铸，造成胎盘浅着床。特异性免疫研究集中在T细胞，正常妊娠是母体12免疫状态向2漂移，但子痫前期患者蜕膜局部T淋巴细胞向1型漂移。近年发现，425+调节性T细胞（ T 细胞）参与12免疫状态的调控。当细胞显著减少时，促进1占优势，使母体对胚胎免疫耐受降低，引发子痫前期。血管内皮细胞受损：血管内皮细胞损伤是子痫前期的基本病理变化，它使扩血管物质如一氧化碳（）、前列环素I2合成减少，而缩血管物质如内皮素（）、血栓素A2等合成增加，从而促进血管痉挛。此外血管内皮损伤还

28、可激活血小板及凝血因子，加重子痫前期高凝状态。引起子痫前期血管内皮损伤的因素很多，如炎性介质：肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、极低密度脂蛋白等，还有氧化反激反应。遗传因素：妊娠期高血压疾病具有家族倾向性，提示遗传因素与该病发生有关，但遗传方式不明确。由于子痫前期的异质性，尤其是其他遗传学和环境因素的相互作用产生了复杂的表型。在子痫前期遗传易感性研究中，尽管目前已定位了十几个子痫前期染色体易感区域，但在该区域内进一步寻找易感基因仍面临很大的挑战。影响子痫前期基因型和表型的其他因素，包括：多基因型、基因种族特点、遗传倾向和选择、基因相互作用及环境，特别是基因和环境相互作用是极重要的。营养缺乏：已发现

29、多种营养如低白蛋白血症、钙、镁、锌、硒等缺乏与子痫前期发生发展有关。有研究发现饮食中钙摄入不足者清钙下降，导致血管平滑肌细胞收缩。硒可防止机体受脂质过氧化的损害，提高机体的免疫功能，避免血管壁损伤。锌在核酸和蛋白质的合成中有重要作用。维生素E和维生素C均为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用，减轻内皮细胞的损伤，这些证据需要核实。胰岛素抵抗：近年研究发现有妊娠高血压疾病患者存在胰岛素抵抗，高胰岛素血症可导致合成下降及脂质代谢紊乱，影响前列腺素E2和合成，增加外周血管的阻力，升高血压。因此认为胰岛素抵抗与妊娠期高血压疾病的发生密切相关。【发病机制】迄今为止，本病的发病机制尚未完全阐明。有学者提出子痫前

30、期发病机制“两阶段”学说。第一阶段为临床前期，即子宫螺旋动脉滋养细胞重铸障碍，导致胎盘缺血、缺氧，释放多种胎盘因子；第二阶段胎盘因子进入母体血液循环，则促进系统炎症反应的激活及血管内皮损伤，引起子痫前期、子痫各种临床症状。【病理生理变化及对母儿的影响】本病基本病理生理变化是全身小血管痉挛，内皮损伤及局部缺血。全身各系统各脏器灌流减少，对母儿造成危害，甚至导致母儿死亡。脑 脑血管痉挛，通透性增加，脑水肿、充血，局部缺血。、血栓形成及出血等。检查脑皮质呈现低密度区，并有相应的局部缺血和点状出血，提示脑梗死，并与昏迷及视力下降、失明相关。大范围脑水肿所致中枢神经系统症状主要表现为感觉迟钝、思维混乱。

31、个别患者可出现昏迷，甚至发生脑疝。子痫前期脑血管阻力和脑灌注压均增加。高灌注压可致明显头痛。研究认为子痫与脑血管自身调节功能丧失相关。肾脏 肾小球扩张，内皮细胞肿胀，纤维素沉积于内皮细胞。血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿，尿蛋白的多少与妊娠期高血压疾病的严重程度相关。肾血流量及肾小球滤过量下降，导致血浆尿酸浓度升高，血浆肌酐上升约为正常的2倍。肾脏功能严重损害可致少尿及肾衰竭，病情严重时肾实损害，血浆肌酐可达到正常妊娠的数倍，甚至超过177265，若伴肾皮质坏死，肾功能损伤将无法逆转。肝脏 子痫前期可出现肝功能异常，如各种转氨酶水平升高，血浆碱性磷酸酶升高。肝脏的特征性损伤是门静脉周围出血，严重时门静脉周围坏死。肝包膜下血肿形成，甚至发生肝破裂危及母儿生命。心血管 血管痉挛，血压升高，外周阻力增加，心肌收缩力和射血阻力（即心脏后负荷）增加，心输出量明显减少，心血管系统处于低排高阻状态，心室功能处于高动力状态，加之内皮细胞活化使血管通透性增加，血管内液进入细胞间质，导致心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死、肺水肿，严重时导致心力衰竭。血液容量：由于全身小动脉痉挛，血管壁渗透性增加，血液浓缩，大部分患者血容量在妊娠晚期不能像正常孕妇增加1500达到5000，血细胞比容上升。当血细胞比容下降时，多合并贫血或红细胞受损或溶血。