药理总论总结.docx

1、药理总论总结 （一四章）总论主要是名词解释 ：1、首过消除（首过效应）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使全身进入血循环内的有效地药物的量明显减少，即为受过消除。2、肠肝循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆汁及胆小管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收进肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环即为肠肝循环。3、一级消除：体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。（药物的血药浓度未饱和）4、零级消除：药物在体内以恒定的速率消除，即无论血浆药物浓度高低，单位时间内消

2、除的药物总量不变。（消除能力达到饱和，尽最大能力消除）5、稳态浓度：体内药物总量随着不断给药而逐渐增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度为稳态浓度。（多次给药后药物达到稳定浓度的时间仅决定与药物的半衰期，一般来说，药物在计量和给要间隔时间不变时，约经45个半衰期达到稳态浓度的94%、97%）6、药物消除的半衰期：血浆药物浓度下降到一半所需要的时间。7、生物利用度：经任何给药途径给予的一定剂量的药物后到达全身血液循环内药物的百分率。8、药物维持剂量：在多数情况下，临床上采取多次间歇给药或持续滴注，意识稳态血浆浓度维持在一个治疗

3、浓度范围，因此要计算药物维持剂量。9、负荷量：首次剂量加大，然后再给予维持剂量，使稳态治疗浓度提前产生。10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为不良反应。11、副反应：药物固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的药理作用。12、毒性反应：指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。13、剂量-效应关系：药理效应与计量在一定范围内成比例，即为剂量-效应关系。14、阈剂量：刚好能引起效应的最小剂量或最小药物浓度。15、效能：最大效应，随着药物剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若持续增加药物浓度或剂量而其效应不再增加，这一药理的

4、极限称为最大效应，亦称效能。16、效强：能引起等效反映的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。17、受体：存在于靶细胞具有特异性识别与结合能力的结构分子，他与配体相互作用并将信息传递给细胞内信息传递系统，引起生物效应。18、药物相互作用：（1）、不影响药物在液体中的浓度，但改变药理作用，表现为药物效应动力学的相互作用。（2）、通过影响药物吸收、分布、代谢和排泄，改变药物在作用部位的浓度而影响药物作用，表现为药物代谢动力学的相互作用。19、基因的作用：即应决定药物代谢酶、药物转运蛋白、受体活性和功能表达的结构基础，是药物代谢和反应的决定因素。20、特异质反应：是一种性质异常的药物反应，通常是有害的

5、，甚至是致命的，长常与剂量无关，即使是很小剂量也会发生。21、安慰剂：一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。22、耐受性：机体在持续多次用药后反应性降低。增加剂量可以恢复反应，停药后耐受性可消失，再次持续用药后又可发生。23、依赖性：长期用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或精神性的依赖和需求，分生理依赖性和精神依赖性两种。（五十一章）、传出神经系统 乙酰胆碱受体：M受体：M2、M3分布在眼、心血管平滑肌、腺体的突触后膜，M1在突触前膜（负反馈调节其释放的做用）N1受体：（又称Nn）分布在交感、复交感的神经节、肾上腺髓质N2受体：（又称Nm）分布在骨骼

6、肌去甲肾上腺素 a1受体：分布在血管平滑肌（收缩）、瞳孔开大肌、心。肝受体： a2受体：神经末梢、突触前膜 1受体：心脏（收缩） 2受体：气管（主要分布，舒张），新血管平滑肌 3受体：脂肪细胞（六、七章）胆碱受体激动剂和可逆性的胆碱酯酶抑制药（激动作用）激动M受体：毛果云香碱：1）、缩瞳、降眼压、调节眼痉挛、促使腺体分泌；2）、临床用于青光眼、虹膜炎和解救阿托品中毒激动M+N受体：乙酰胆碱：1）、心血管扩张、心率减慢、心传导速度减慢、心肌收缩力下降、心房不应期缩短、胃肠蠕动加快，其他作用结合受体分布；激动N受体：烟碱：1）、兴奋自主神经Nn受体，作用成双向性，即先是短暂兴奋，之后是持续抑制作用

7、可逆性胆碱酯酶抑制剂：1、新斯的明：直接兴奋骨骼肌的N2受体，主治重症肌无力； 2、毒扁豆碱：进入中枢，小剂量兴奋胆碱酯酶，大剂量抑制。用于青光眼（七章）难逆性胆碱酯酶抑制药一系列农药。有机磷中毒切记：敌百虫口服中毒时，不用碱性溶液洗胃，因他在碱性溶液中转化为毒性更强的敌敌畏。解救：1、胆碱酯酶复活药：（某种程度上说是乙酰胆碱的拮抗药）解磷定、氯磷定（针对N样中毒） 2、阿托品：（针对M样中毒）详见第八章解救要及早、足量、反复（八、九章）胆碱受体阻断药：（拮抗作用）M受体：阿托品：作用机制：竞争性拮抗乙酰胆碱或其激动药对M受体的激动作用。 作用：抑制纤体分泌、扩瞳、升眼压、调节眼麻痹、松弛平滑

8、肌、加快心率、加快心传导、兴奋迷走神经； 临床应用：平滑肌痉挛、抑制腺体分泌、虹膜睫状体炎、验光、眼底检查、缓慢性心律失常、抗休克、解救有机磷中毒（阿托品中毒用毒扁豆碱）M1受体：（反馈性作用于突触前膜控制递质释放）：哌仑西平：抑制胃酸、胃蛋白分泌，用于消化性溃疡M2受体：戈拉碘铵M3受体：tripitamineNn受体：（N1受体）六甲双铵Nm受体：（N2受体）琥珀胆碱：肌松作用，临床用于气管内插管等短暂操作、及辅助麻痹 筒箭毒碱：肌松、神经阻断及释放组胺作用，禁忌症为重症肌无力、支气管哮喘、严重休克。（十章）肾上腺素受体激动药a受体：去甲肾上腺素：缩血管、增强心收缩力、加快心率、加快心传导

9、、加大心排出量、小剂量时升血压，大剂量时降血压。a+受体：肾上腺素：心脏反应同上，血管：激动a则收血管，激动则舒张。血压下降，平滑肌舒张，提高代谢，大剂量时中枢兴奋。 临床用于过敏的首选，心脏骤停、青光眼、与局麻药配伍及局部止血。受体：异丙肾上腺素:用于支气管哮喘、心脏骤停、房室传导阻滞、感染性休克。（十一章）肾上腺素阻滞药肾上腺素作用的翻转：a受体阻断药能选择性的与a肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。他们能将肾上腺素的升压作用翻做为降压作用，即为此作用。非选择性a受体阻滞药：短效类：酚

10、妥拉明和妥拉唑林：扩管、兴奋心脏、心收缩力增强、心率加快、心排出量增加、有拟胆碱作用（对心脏的反应是因为他同时阻断了a1、a2受体，使NE大量释放，又不能与a1结合，导致激动了1） 临床用于治疗外周血管痉挛性疾病、去甲肾上腺素滴注外漏、铬镙细胞瘤、抗休克、心肌梗死、顽固性充血性心力衰竭、药物引起的高血压。长效药：酚苄明：临床用于外周血管痉挛性疾病、抗休克、良性前列腺增生、铬镙细胞瘤a1受体阻滞药：哌唑嗪a2受体阻滞药：育亨宾受体阻断作用：心血管系统、支气管平滑肌、代谢、肾素、内在拟交感活性作用、膜稳定作用、抗血小板凝集作用。 内在拟交感活性：有些肾上腺素受体阻断药与受体结合后除能阻断受体外，对

11、受体亦有部分激动作用。临床用于：心律失常、心绞痛和心肌梗死、高血压、充血性心力衰竭、其他非选择性的受体阻滞药：普荼洛尔、吲哚洛尔受体阻滞药：拉贝洛尔（十二章二十章）中枢神经系统药突出传递的过程:神经递质的合成与储存突触前膜去极化和胞外钙内流出发神经递质的释放神经递质与突出后受体结合引起突出后生物学效应释放后的递质消除极囊泡的再利用。神经递质：乙酰胆碱、r-氨基丁酸（脑内最重要的抑制性的递质）、兴奋性氨基酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、组胺、神经肽（十三章、十四章没学）（十五章、镇静催眠药）（一类中枢系统功能抑制作用的药物）苯二氮卓类：（长效类有地西泮；中效类有：劳拉西泮；短效类有三唑仑）

12、作用机制：与r-氨基丁酸受体复合物上的BZ受点结合，诱导受体发生构象变化，增加Cl-通道开放的频率而增加Cl-的内流，产生中枢抑制效应。（区分：巴比妥类药物则是通过延长Cl-通道开放时间而增加其内流） 药理作用：抗焦虑、镇静催眠（主要延长非快动眼睡眠的第二期）、抗惊厥抗癫痫作用（地西泮静脉注射是目前治疗癫痫持续状态和焦虑症的首选药）、中枢性肌肉松弛作用、其他（大剂量可用于暂时性记忆缺失）（十六章、抗癫痫和抗惊厥药）一、抗癫痫药：癫痫发作分类表发作分类治疗药物局限性发作1、单纯性局限性发作卡马西平、苯妥英纳2、复合型局限性发作（神经运动性发作）扑米酮、丙戊酸钠全身性发作1、失神性发作（小发作）乙

13、琥胺2、肌阵挛性发作首选糖皮质激素3.、强直-阵挛性发作（大发作）卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠4、癫痫持续状态首选地西泮口诀：控制癫痫大发作，苯妥英钠首选药。 精神运动性发作，卡马西平是主药。 小发作选乙琥胺，持续状态推安定（地西泮） 大小合并肌阵挛，丙戊酸钠是首选。常用癫痫药作用方式：1、主要抑制病灶区神经元的异常放电2、遏制异常放电像正常组织扩散。苯妥英钠：作用机制：不能抑制癫痫病灶异常放电，但能阻止她像正常脑组织扩散。 临床应用：1、治疗癫痫大发作和局限性发作的首选药，但对小发作无效2、治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合症3、抗心律失常（详见二十二章）4、具有膜稳定作用：、组织电压

14、依赖性钠通道 、阻滞电压依赖性钙通道 、对钙调速激酶系统的影卡马西平：作用机制：阻滞钠通道，抑制癫痫灶及其周围神经元放电。还可增强r-氨基丁酸在突出后的作用。（单纯性局限性发作和大发作的首选药物之一）苯巴比妥：作用机制：既能抑制病灶的异常放电、又能抑制异常放电的扩散。（中枢作用明显，均不作首选药）乙琥胺：作用机制：与抑制T型钙离子通道有关，还可抑制Na-k-atp酶，抑制r-氨基丁酸转氨酶。丙戊酸钠：作用机制：不抑制异常放电，但能阻止病灶异常放电的扩散。是r-氨基丁酸转氨酶和琥珀半醛脱氨酶抑制剂，能减少r-氨基丁酸代谢，增加脑内r-氨基丁酸含量；能提高谷氨酸脱羧酶活性，使r-氨基丁酸生成增多。

15、苯二氮卓类药物：（见十五章）二、抗惊厥药：（常用的包括巴比妥类、苯二氮卓类、水合氯醛、硫酸镁）硫酸镁：拮抗Ca离子作用（十七章、治疗中枢神经系统退行性疾病药）中枢神经系统推行性疾病包括：帕金森病、老年痴呆、亨廷顿病、肌萎缩侧索硬化症等抗帕金森病“多巴胺学说”认为：帕金森病是因纹状体内的多巴胺减少或缺乏所致，其原发性因素是黑质内多巴胺能神经元退行性病变。（多巴胺少、乙酰胆碱便相对多，故有两条途径治疗）（一）、拟多巴胺药1、多巴胺前体药：左旋多巴：作用机制：左旋多巴为多巴胺的前体药，容易通过血脑屏障，故可以增加脑内多巴胺的含量2、左旋多巴的增效药：、氨基酸脱羧酶抑制药：卡比巴多：（不能通过血脑屏障

16、，单独用无效）、只能抑制外周的氨基酸脱羧酶（AADC） 、MAO-B抑制药：司来吉兰：MAO-B主要分布于黑质-纹状体，降解多巴胺。 、COMT抑制药：硝替卡朋、托卡朋等：抑制COMT即可降低左旋多巴的降解，又可减少3-OMD对其转运入脑的竞争性抑制作用，提高左旋多巴生物利用度和在纹状体中的浓度。3、多巴胺受体激动药：溴隐亭：小剂量：先激动结节-漏斗通路多巴胺受体2，抑制催乳素和生长激素分泌，用于治疗泌乳闭经综合征和肢端肥大症； 大剂量：激动黑质-纹状体多巴胺通路的多巴胺受体24.、促多巴胺释放药：金刚烷胺：能通过多种方式加强多巴胺的功能：如促进左旋多巴进入脑循环、增加多巴胺合成、释放和减少多

17、巴胺重摄取、较弱的抗胆碱作用、表现出多巴胺受体激动药作用。（二）、抗胆碱药：苯海索：通过拮抗胆碱受体而减弱黑质-纹状体通路中乙酰胆碱的作用。二、阿尔茨海默病（老年痴呆）1、胆碱酯酶抑制药：他克林、多奈哌齐、利凡斯的明、石杉碱甲、2、M胆碱受体激动药：呫诺美林3、NMDA受体非竞争性拮抗药：美金刚（十八章、抗精神失常药）病病因药物精神分裂症多巴胺增多氯丙嗪、氯氮平躁狂症5-羟色胺减少、去甲肾上腺素增多碳酸锂抑郁症5-羟色胺减少、去甲肾上腺素减少丙咪嗪、氟西汀焦虑症r-氨基丁酸减少安定、苯二氮卓、巴比妥一、精神分裂症这类药是强效的多巴胺受体抑制剂：（一）、吩噻嗪类：氯丙嗪：（又名冬眠灵）作用机制：

18、主要是阻断脑内边缘系统多巴胺受体，也能阻断肾上腺素a受体和M胆碱受体。 作用：1、对中枢神经系统的作用：、抗精神病作用（主要通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的多巴胺2样受体而发挥疗效）。、镇吐作用（但不能对抗前庭刺激引起的呕吐作用）、体温调节：不但能降低发热机体的体温，还能降低正常体温。 2、对自主神经系统的作用：阻断肾上腺素a受体和阻断M胆碱受体 3、对内分泌系统的影响：促使下丘脑分泌多种激素 临床应用：精神分裂症、呕吐和顽固性呃逆、低温麻醉与人工冬眠（哌唑嗪、哌替啶、异丙嗪三者和用作人工冬眠合剂）提问：对于大量、长期服用哌唑嗪引起的帕金森病的治疗答：哌唑嗪阻断了黑质-纹状体通路的多巴

19、胺受体2，使纹状体中的多巴胺功能减弱、乙酰胆碱的功能增强引起的。 治疗多用乙酰胆碱拮抗药，如苯海索，因为多巴胺受体被阻断，增加多巴胺释放和刺激受体，作用都不如抗胆碱。而不用阿托品是因为其为外周M受体拮抗药，不能通过血脑屏障。（二）、硫杂蒽类：氯普噻吨、氟哌噻吨（三）、丁酰苯类：氟哌啶醇、氟哌利多、匹莫齐特（四）、其他药：五氟利多、舒必利、氯氮平二、抗躁狂症药躁狂症的特征：情绪高涨、烦躁不安、活动过度和思维、语言不能自制。碳酸锂：锂离子发挥作用。 是双向情感障碍的首选药三、抗抑郁症药包括三环内抗抑郁药、NA再摄取抑制药、5-HT再摄取抑制药及其他抗抑制药。（一）、三环内抗抑郁药：属非选择性单按摄

20、取抑制剂，主要抑制NA和5-HT的再摄取，从而怎回家突触间隙这两种递质的浓度。丙咪嗪：（米帕明）：1、对中枢神经系统的作用：安静、嗜睡、血压稍降、头晕目眩、口干、视力模糊等抗胆碱反应。 2、对自主神经系统的作用：视力模糊、口干、尿潴留等。 3.、对心血管系统作用：降低血压、致心律失常 临床用于：治疗抑郁症、遗尿症、焦虑和恐惧症。（二）、NA摄取抑制药选择性的抑制NA的再摄取地昔帕明、马普替林、去甲替林等（三）、5-HT再摄取抑制药选择性的抑制5-HT的再摄取氟西汀、帕罗西汀、舍曲林（十九章、镇痛药）阿片受体存在于下丘脑、中脑导水管周围灰质、蓝斑核、脊髓背角区强效吗啡、哌替啶、芬太尼、海洛因中效

21、可待因部分喷他佐辛、布托啡诺拮抗纳洛酮、纳曲酮吗啡：药理作用： 1、 中枢神经系统：（三镇-一抑- 一催缩 即镇痛、镇静、镇咳、抑制呼吸、催吐、缩瞳）镇痛作用：与其激动脊髓胶质区、丘脑内测、脑室及导水管周围灰质的阿片受体有关。2、 平滑肌：胃肠道平滑肌蠕动减慢、胆道平滑肌（胆囊内压明显升高、可致上腹不适甚至胆绞痛，阿托品可部分缓解）3、 心血管系统4、 免疫系统：抑制作用 临床应用：1、 镇痛2、 心源性哮喘：、扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏前、后负荷 、降低呼吸中枢对CO2敏感，减弱过度的反射性呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解 、有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪3、 止泻 不良反应：1

22、、治疗剂量珂引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、胆道压力升高甚至胆绞痛、直立性低血压、免疫抑制等 2、耐受性和依耐性3、急性中毒：昏迷、深度呼吸抑制、曈昽极度缩小（针尖样瞳孔）、血压下降、严重缺氧、尿潴留哌替啶：与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂阿片受体拮抗药：纳洛酮：对各型阿片受体均有竞争性拮抗作用，作用强度依次为ukd（二十章、解热镇痛抗炎药）（一）、非选择性环氧酶抑制药水杨酸类：阿司匹林、双水杨酯、苯胺类：对乙酰氨基酚（抑制前列腺素合成）吲哚类：吲哚美锌芳基乙酸类：双氯芬酸芳基丙酸类：布洛芬烯醇酸类：吡罗昔康、美洛昔康、氯诺西康吡唑酮类：保泰松烷酮类：荼定美酮异丁芬酸类：舒林酸阿司匹林：作用机制：抑制

23、COX-1,COX-2 临床应用：1、解热镇痛及抗风湿 2、影响血小板功能：使PG合成酶（cox）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆性的抑制血小板环氧酶，减少血线板中血栓素A2的生成，从而影响血小板聚集和抗血栓形成。 3、儿科用于皮肤粘膜淋巴综合症（川崎病） 不良反应：1、胃肠道反应：口服直接刺激胃粘膜、引起上腹不适、恶心、呕吐 2、加重出血倾向 3、水杨酸反应：剂量过大出现头痛、晕眩、恶心、呕吐、耳鸣等 4、过敏反应：不是以抗原-抗体反应为基础的过敏反应，而是与它们抑制PG生物合成有关。 5、瑞夷综合征：儿童，以肝肾衰竭合并脑病为突出表现，故，儿童不用。可用对乙酰氨基酚代替。 6、对肾脏影响

24、镇痛作用与吗啡比较吗啡阿司匹林位点中枢外用机制兴奋阿片受体抑制前列腺素合成强度强弱症状急性锐痛、剧痛中等慢性钝痛副作用成隐性、呼吸抑制没有成瘾性、没有呼吸抑制解热作用和氯丙嗪比较阿司匹林氯丙嗪机制抑制PG合成与释放抑制体温调节中枢多巴胺受体特点降温、对正常者无作用体温随环境变化、正常者也降温（三）、选择性环氧酶-2抑制药二十一章二十八章为离子通道作用药，主要在心脏（二十二章、抗心律失常药）影响自律性的因素：1、四相去极化的坡度 2、最大舒张电位的水平 3、域电位水平四相的离子通道：依次为钠、钾、钙、钾（第四相还有泵）（二）、心律失常的发生机制1、折返：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折

25、回，再次兴奋原已兴奋的心肌，是引起快速型心律失常的重要因素之一。折返形成的因素：（1）、存在解剖环路 （2）、环路中各部位不应期不一致 （3）、环路中有传导性下降的部位2、自律性升高：当交感神经活性增高、低血钾、心肌细胞受到机械牵张时，动作电位4相斜率增加，自律性升高。3.、后除极与触发活动：心肌细胞在一个动作电位产生后产生的一个提前的除极化。（早除极发生在2、3相，滞后除极和出发活动在4相）（三）、抗心律失常药的基本作用机制和分类心律失常发生的原因是：冲动形成异常或冲动传导异常或二者兼有。抗心律失常药物的基本作用机制：1、降低自律性 2、减少后除极 3、消除折返 （、改变传导性，即加快传导，

26、取消单向传导阻滞或减慢传导，变单向阻滞为双相阻滞。、延长ERP，即延长ERP和APE，以延长ERP更显著，或者，缩短ERP和APE，以缩短APE更为显著。）(治疗机制有：1、阻滞钠通道 2、拮抗心脏的交感效应 3、调节钾通道，适度延长有 效不应期 4、阻滞钙通道 分类：1、I类钠通道阻滞药：Ia类奎尼丁；Ib类利多卡因、美西平；Ic类普罗帕酮。 2、类肾上腺素受体的拮抗药，普荼洛尔 3、类延长动作电位时程药，胺碘酮 4、类钙通道阻滞药，维拉帕米和地尔硫主要药物：一、I类钙通道阻滞药：Ia类，奎尼丁：作用机制：阻滞钙通道、延长APD的作用也使大部分心肌组织的不应期延长，此外，还有明显的抗胆碱作用

27、和阻断外周血管a受体作用。 临床应用于广谱抗心律失常，适用于心房纤颤、心房扑动、室上性和室性心动过速的转复和预防，一级频发室上和室性期前收缩的治疗。 不良反应：“金鸡纳反应”、脏中毒性较重、抗胆碱作用增加窦性频率（先给予钙通道阻滞药，肾上腺素受体拮抗药或地高辛以减慢心房传导，降低心室频率）Ib类，利多卡因：作用机制：对激活和失活状态的钠通道都有阻滞作用。能缩短蒲肯野纤维和心室肌的APD，使静息期延长。能减小动作电位4相除极斜率，提高兴奋阈值，降低自律性。IC类，普罗帕酮：作用机制：弱的肾上腺素受体拮抗作用，减慢传导；延长APD和ERP。 临床用于：室上性和室性期前收缩。室上性和室性心动过速、伴

28、发心动过速和心房颤动的预激综合征。二、II类肾上腺素受体拮抗药：作用机制：肾上腺素受体拮抗作用和直接细胞膜作用是和这类药抗心律失常的作用机制。普萘洛尔：药理作用：1、降低窦房结、心房和蒲肯野纤维的自律性 2、 减少儿茶酚胺所致的滞后除极发生。 临床应用：主要用于室上性心律失常，对于交感神经兴奋性过高、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动过速效果良好。 不良反应：1、致窦性心动过缓、房室传导阻滞 2、诱发心力衰竭、哮喘（用受体激动药） 3、导致低血压、精神压抑、记忆力减退等三、类延长动作电位时程药：胺碘酮（广谱）：作用机制：明显延长APD和ERP，延长Q-D时间和QRS波；有竞争性拮抗a、

29、肾上腺素能受体和扩张血管平滑肌作用，能扩张冠状动脉，增加冠脉流量、减少心急耗氧量。四、类钙通道阻滞药：维拉帕米：作用机制：1、负性肌力作用：抑制兴奋-收缩偶联 2、负性频率作用：抑制4相缓慢除极 3、负性传导作用：降低0相上升速度（慢反应细胞） 临床应用：室上性性和房室结折返引起的心律失常效果良好。（抗心律失常药的致心律失常作用：1、引起新的心律失常 2、加重原有的心律失常）（二十四章、利尿药和脱水药）利尿药：高效能：袢利尿药：Na-k-2Cl同向转运子抑制药，髓袢升支粗段，呋塞米 中效能：噻嗪类利尿药：Na-Cl同向转运子抑制药，远曲小管近端、氢氯噻嗪 低效能：保钾利尿药：远曲小官远端和集合

30、管、减少K排出，螺内酯、氨苯蝶啶 碳酸酐酶抑制药：近曲小管、抑制碳酸酐酶活性，利尿，乙酰唑胺脱水药：渗透性利尿药：髓袢及肾小管其他部位，甘露醇1、袢利尿药：呋塞米：临床应用：急性肺水肿和脑水肿、其他严重水肿、急慢性肾衰竭、高钙血症、加速某些毒物排出 不良反应：水与电解质紊乱、耳毒性（与链霉素连用引起内耳淋巴液电解质成分改变）、高尿酸血症等2、噻嗪类：不仅利尿，还促进远曲小管由PTH调节的Ca重吸收过程，减少尿中钙离子含量 作用：利尿作用、抗利尿作用（因排钠使血浆渗透压降低而减轻口渴感）、降压（早期通过利尿、血容量减少而降压，是基础降压药、长期则通过扩张血管降压） 临床应用：水肿、高血压病等。 不良反应：电解质紊乱、高尿酸血症、代谢变化、过敏反应。（二十五章、抗高血压药）种类：1、利尿药：氢氯噻嗪等 2、交感神经抑制药：（1）、中枢性降压药：可乐定、利美尼定 （2）、神经节阻断药：章磺咪芬 （3）、去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利舍平、胍乙啶 （4）、肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔 3、肾素-血管紧张素系统抑制药：（1）、血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利 （2）、血管紧张素受体阻断药：氯沙