《外科学》复习重点简答题120题1.docx

1、外科学复习重点简答题120题1外科学基本知识简答120题(答案)外科学, 基本知识1、什么是无菌术，它包括哪些内容？灭菌和消毒有什么区别？答:无菌术是针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。内容包括灭菌，消毒法，操作规则及管理制度。区别是否消灭一切微生物。2、什么是低钾血症，临床静脉补钾要注意哪些事项？答:血清钾3.5mmol/L注意：分次补钾，边补边观察，注意浓度40mmol/L(0.3%)和速度20mmol/h，尿量40ml/h再补钾。3、人体通过哪些机制维持体液酸碱平衡？答:体内缓冲系统，肺的呼吸，肾的调节。4、什么叫反常性酸性尿？答:低钾血症，碱中毒时，肾小管排钾降低而排氢增多，尿

2、呈酸性，称反常性酸性尿。5、为什么术后应早期下床活动？答：早期活动有增加肺活量，减少肺部并发症，改善血液循环，促进伤口愈合，减少因下肢静脉瘀血而发生血栓形成的优点。尚有于肠道和膀胱功能的恢复，从而减少腹胀和尿潴留的发生。早期下床活动应注意循序渐进的原则。6、麻醉前用药的主要目的及临床最常见的选择？答:主要目的是消除麻醉、手术引起的不良反应，特别是迷走神经反射，抑制呼吸，消化道腺体分泌，保持呼吸通畅，以防误吸。临床常选用镇静、镇痛药及抗提药（杜冷丁、阿托品也可）。7、局麻药分类，常用药，最大服量是多少？答:酯类：普鲁卡因1g、丁卡因10mg。酰胺类：利多卡因400mg、布比卡因150mg。8、什

3、么叫局麻药中毒?有什么表现?怎样防治? 答:毒性反应 指单位时间内血液中局麻药浓度超过了机体的耐力而引起的中毒症状。主要表现为中枢神经及循环系统的变化。引起中枢兴奋和惊厥。引起中枢兴奋的全面抑制，表现神志漠糊或昏迷、呼吸抑制或停止、循环衰竭等。局麻中毒时除直接舒张外周血管外，亦抑制心肌的收缩和传导，使心排血量下降，导致低血压、循环衰竭、甚至心跳停止。局麻前应给予适量镇静药。一次用药不要超限量。局麻药液中加肾上腺素。足趾、手指和阴茎等处作局麻时，不应加肾上腺素。老年、甲亢、心律失常、高血压和周围疾病亦不宜使用。注药前回抽注射器。立即停用局麻药。支持呼吸和循环功能，如人工呼吸、给氧和使用升压药，心

4、跳停止时应立即复苏。抗掠厥静注安定或2.5硫喷妥钠，亦可用速效肌松药。9、局部麻醉不能加肾上腺素的情况有哪些？答:麻醉部位：手指足趾、阴茎、气管内。疾病：高血压，心脏病，甲亢。10、腰麻的平面控制，影响平面的因素有哪些？答:药品剂量、比重、容积、穿刺间隙，病人体位及注药速度。11、麻醉深度临床通常分哪三期？答:浅麻醉期、手术腐醉期、深麻醉期12、吸入麻醉药的麻醉强度用什么衡量？答:用局麻药的最低肺胞有效浓度（MAC）来衡量，MAC越小。麻醉强度越强（答成反比也对）简述全麻的并发症？简述ASA分级？简述麻醉前用药目的及常用药物？椎管内阻滞期间恶心呕吐的发生机理及其处理原则？答：（1）反流与误吸（

5、2）呼吸道梗阻（上呼吸道梗阻：舌根后坠、异物梗阻、喉头水肿；下呼吸道梗阻：导管扭拆、导管插入过深、分泌物和呕吐误吸后堵塞气管支气管）（3）通气量不足（CO2潴留）（4）缺氧（5）低血压与高血压 （6）心律失常 （7）高热、抽搐和惊厥答：ASA（即美国麻醉师协会）将术前病情和病人对麻醉的耐受性分为5级：I：体格健康，发育营养良好，各器官功能正常 II：除外科疾病外，有轻度并存病，功能代偿健全 III：并存病较严重，体力活动受限，但尚能应付日常工作 IV：并存疾严重，丧失日常工作能力，经常而临生命威胁 V：无论手术与否，生命难以维持24小时的濒死病人答：麻醉药用的目的在于：消除病人紧张、焦虑及恐惧

6、的情绪。同时也可增强全身麻醉药的效果，减少全麻药用量及其副作用。对一些不良刺激可产生遗忘作用。提高病人的痛阈。抑制呼吸首腺体的分泌功能，减少唾液分泌，保持口腔内的干燥，以防发生误吸。消除因手术或麻醉引起的不良反射，特别是迷走神经反射，抑制因激动或疼引起的交感神经兴奋，以维持血液动力学的稳定。常用药物：安定镇静药（安定：咪唑安定）；催眠药（鲁米那）；镇痛药（芬太尼、吗啡、哌替啶）；抗胆碱药（阿托品、东莨菪碱）答：引起恶心呕吐的原因：麻醉平面过高，产生低血压和呼吸抑制致脑缺血，而兴奋呕吐中枢。迷走神经亢进，胃肠蠕动增加。牵拉腹腔内脏。术中辅用哌替啶有催吐作用。处理；升血压，吸氧，术前使用阿托品，暂

7、停手术牵拉等，剧烈呕吐可用镇吐药（氟哌啶2.5mg）常用的通气模式有哪些？后期复苏药物治疗的目的有哪些？复苏后治疗的主要内容是什么？答：控制通气（CMV）； 辅助/控制通气（A/CMV）；间歇指令通气（IMV）； 压力支持通气（PSV）；呼气末正压（PEEP）答：激发心脏复跳； 增强心肌收缩力；防治心律失常；调整急性酸碱失衡；补充体液和电解质答：维持良好的呼吸功能； 确保循环功能的稳定；防治肾功能衰竭；脑复苏简述病人自控镇痛（PCA）仪的组成和参数。答：PCA仪由三部分组成（1）贮（注）药泵；（2）自动控制装置（机械或微电脑控制）；（3）输注管道和防止反流的单向活瓣。其基本参数包括单次剂量（b

8、olus dose），即每次按压（指今）仪器输出的药物量；锁定时间（lockout time）在此期间内，无论按压多少次按钮均无药液输出，目的在于防止用药过量。简述术前胃肠道准备的内容简述术后发热的诊断和处理原则答：（1）成人从术前12小时开始禁食，术前4小时开始禁水，已防止麻醉或手术过程中的呕吐造成窒息或吸入性肺炎，必要时可采用胃肠减压。（2）涉及胃肠道手术者，术前12日开始近流质，对于幽门梗阻的病人，术前应洗胃。（3）一般性手术，手术前一日应用肥皂水灌肠。（4）结肠或直肠手术，应在术前一日晚上及手术当天清晨行清洁灌肠或结肠灌洗并于术前23天开始口服肠道抗菌药物，以减少术后并发感染的机会。答

9、：发热是手术后常见的症状，一般体温升高的幅度为1左右。如果体温升高的幅度过大，或者手术后体温接近正常之后再次出现发热，或发热持续不退，就应该找出发热的原因。可能的因素有：感染、致热原、脱水等。通常手术后24小时以内发热，常常是由于代谢性或内分泌异常、低血压、肺不张和输血反应。术后36日发热，要警惕感染的可能，如静脉内留置输液管可引起静脉炎，甚至脓毒症，留置导尿管并发尿路感染；手术切口或肺部感染。如果发热持续不退，要密切注意有更严重的并发症引起，如腹腔内术后残余脓肿等。处理原则：处理应用退热药物或物理降温法对症处理之外，还应从病史和术后不同阶段可能引起发热原因的规律进行分析，如进行胸部X光摄影、

10、创口分泌物、引流物涂片和病原学检查+药敏实验，以明确诊断并进行针对性治疗。分别回答每克碳水化合物、蛋白质和脂肪所能产生的热量：述饥饿时机体内分泌和能量代谢的变化。答：每克碳水化合物4卡蛋白质4卡脂肪9卡答：饥饿时机体为了适应饥饿状态，调动了许多内分泌物质参与这一过程：主要有胰岛素、胰高血糖素、生物激素、儿茶酚胺、甲状腺素、肾上腺皮质激素和抗利尿激素等。这些激素的变化直接影响着机体碳水化合物、蛋白质和脂肪等的代谢。饥饿时血糖下降，胰岛素的分泌立即减少，胰高血糖素、生长激素、儿茶酚胺的分泌增加，导致糖原分解加速，糖的生成增加。随着饥饿时间的延长，肝脏糖异生增加，但同时消耗机体内的蛋白质，此时，体内

11、的脂肪水解增加，逐步成为机体的主要能量来源，这样可以充分的利用机体储存的脂肪，减少糖异生和蛋白质的分解，这是饥饿后期机体的自身保护措施。反映在尿氮排除的逐渐减少，饥饿初期尿氮排除约为8.5g/天，后期测减少至24g/天。简述革兰染色阴性杆菌脓毒症的临床特点试述气性坏疽的临床特点及治疗原则答：革兰染色阴性杆菌脓毒症的临床特点：常为大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌所引起，多见于胆道、尿路、肠道和大面积烧伤感染等。多以突发寒战为初发症状，呈间歇性发热，严重时体温不升或低于正常。病人四肢厥冷、发绀、少尿或无尿。休克发生早，持续时间长有时白细胞计数增加不明显或反而减少；多无转移性脓肿2、气性坏疽的临床特点有

12、：此症通常在伤后1-4天发生，初起病人感伤处沉重或包扎过紧。病情迅速发展，伤口剧裂疼痛，且呈进行性加重，用药无效。伤口软组织肿胀，进行性加重。软组织迅速出现坏死，伤口周围皮肤发亮、苍白，皮肤表面可出现如大理石样斑纹。伤口处有大量浆液性或浆液血性渗出物，有恶臭，伤口中有气泡冒出。伤口周围可触及捻发音。患者大量出汗，皮肤苍白，脉搏细速，体温逐步上升，提示有脓毒症的出现。患者表情淡漠、神志恍惚、烦躁不安，最后出现多器官功能障碍不全综合征（MODS)。实验室检查贫血，伤口分泌物涂片染色可发现革兰染色阳性粗大杆菌，X线检查常显示软组织间有积气。气性坏疽的治疗原则：急症彻底清创，包括清除失活、缺血的组织、

13、去除异物等，对深而不规则的伤口应充分敞开引流。应用抗生素：首选青霉素类，但剂量要大高压氧治疗：提高组织间含氧量造成不适合细菌生长的环境。全身支持疗法，包括输血、纠正水与电解质失调、营养支持与对症处理等。试述不利于创伤修复的因素有那些？简述创伤应激时的葡萄糖代谢将发生那些变化。简述创伤急救的原则及创伤急救的注意事项。答：1、不利于创伤修复的因素：凡有抑制创伤性炎症、破坏或抑制细胞增生和基质沉积的因素，都将阻碍创伤修复使伤口不能及时愈合。常见的因素有以下几种：感染：破坏组织修复的最常见原因。常见致病菌有金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等。异物存留和失活组织过多：此类物质充填伤处的组

14、织裂隙，阻碍新生的细胞与基质连接，不利于组织修复。血流循环障碍：较重的休克使用组织低灌流；伤口包扎或缝合过紧、止血带使用时间过长，导致局部缺血；以及伤前有闭塞性脉管炎等影响局部血运的疾病，均可导致组织修复迟缓。局部制动不够，使新生的组织受到继续损伤。全身性因素：i、营养不良，如蛋白及铁、铜锌等微量元素缺乏，使细胞增生和基质形成缓慢或质量欠佳；ii、使用皮质激素、细胞毒等药物，使创伤性炎症和细胞增生受抑制；iii、本身有免疫功能低下的疾病，如艾滋病等。2、答：创伤应激时体内糖代谢变化总的结果是血糖升高而葡萄糖利用下降。应激时儿茶芬胺水平升高，一方面抑制胰岛素的分泌及刺激胰高糖素的分泌，使血糖升高

15、；同时体内其它促分解代谢激素如糖皮质激素等分泌增多，使糖原分解与糖异生增加，更加促血糖的升高。另一方面，循环中儿茶芬胺还直接抑制胰岛素受体，从而抑制了周围组织对葡萄糖的利用。上述因素作用导致胰岛素阻抗现象及葡萄糖耐量下降。3、答：创伤治疗的目的是修复损伤的组织器官和恢复生理功能，首要的原则是抢救生命。也就是说，在处理复杂的伤情时，应优先处理危及生命和其他紧急问题。但在创伤急救中应注意：抢救积极，工作有序；遇大批伤员时，组织人力协作，且不可忽视沉默的伤员，因为他们伤情可能更为严重；防止抢救中再次损伤；防止医源性损害，如输液过快过多引起肺水肿等。 热力烧伤的治疗原则是什么？试述烧伤休克的主要表现。

16、答：1、热力烧伤的治疗原则是：保护烧伤病人，防止和清除外源性污染防治低血容量休克预防局部和全身性感染。用非手术和手术的方法促使创面早日愈合，尽量减少瘢痕增生造成的功能障碍的畸形。防治其它器官的并发症。答：烧伤休克的主要临床表现为：心率增快，脉搏细弱。血压的变化：早期往往表现为脉压变小，随后为血压下降。呼吸浅、快。尿量减少，是低血容量休克的一个重要标志口渴难忍，在小儿特别明显。烦躁不安，是脑组织缺血缺氧的一种表现。周边静脉充盈不良、肢端凉，病人畏冷。血液化验，常出现血液浓缩、低血钠、低蛋白、酸中度。述常见的八种体表肿瘤及特征。答：1、皮肤乳头状瘤，是表皮乳头样结构的上皮增生所致，同时向表皮下乳头

17、状伸延，易恶变为皮肤癌。2、皮肤癌，常见为基底细胞癌与鳞状细胞癌，多见于头面及下肢。3、痣与黑色素瘤，痣为良性色素斑块，有皮内痣，交界痣和混合痣；黑色素瘤为高度恶性肿瘤，发展迅速。4、脂肪瘤，为正常脂肪样组织的瘤状物，好发于四肢，躯干。境界清楚，呈分叶状，质软可有囊性感，无痛。生长缓慢，但可达巨大体积。深部者可恶变。5、纤维瘤及纤维瘤样变，位于皮肤及皮下纤维组织肿瘤，瘤体不大，质硬，生长缓慢。神经纤维瘤，包括神经鞘瘤与神经纤维瘤。前者由鞘细胞组成，后者为特殊软纤维。血管瘤毛细血管瘤：多见于婴儿，多为发性，出生时或出生后早期皮肤有12点或小12斑，逐渐增大，红色加深并且隆起，如增大速度比婴儿发育

18、更快，则为真性肿瘤，瘤体境界分明。压之稍退色，释放后恢复红色。大多数为错构瘤，一年内可停止生长或消退。海绵状血方瘤：一般由小静脉和脂肪构成。多生长于皮下，也不在肌肉，少数不在骨或内脉等部位。皮下海绵状血瘤不使局部轻微隆起。皮肤正常，或有毛细血管扩张，或呈青紫色，肿块轻，境界不清。有的稍有压缩性，可有钙化结节，可触痛痈。蔓状血管瘤：由较粗的迂曲血管构成，大多数为静脉，也可有动脉或动静脉瘘，除了发生在皮下和肌肉，还常侵入骨组织，范围较大，甚至可超过一个肢体。血管痈外观常见蜿蜒的血管，有明显的压缩和膨胀性，有的可听到血管杂音或触到硬结。囊性肿瘤及囊肿皮样囊肿：为囊性畸胎瘤，浅表者好发于眉梢或颅骨骨缝

19、处。可与颅内交通呈哑铃状。皮脂囊肿：非真性肿瘤，为皮脂腺排泄受阻所形成的肿瘤性囊肿表皮样囊肿：为外伤所致表皮进入皮下生长向成的囊肿。腱鞘或滑液囊肿：非真性肿瘤，由表浅滑囊经慢性劳损诱致。多见于手腕，足背肌腱或关节附近，边缘表面光滑，较硬。 13、肌松药使用的主要条件有哪些？答:气管插管、有辅助呼吸或控制呼吸时配合全麻醉使用，并无麻醉作用，不能单纯用于麻醉。试述休克时的微循环变化。休克的特殊监测有哪些：休克时如何应用血管活性药物：低血容性休克时如何补充血容量？感染性休克的治疗原则答：（1）休克早期：微循环收缩期，主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的引起血管舒缩中枢加压反射，交感肾上腺轴兴奋，大量儿苯酚

20、胺释放，肾素血管紧张素分泌增加。（2）微循环扩张期：微循环低灌注、缺氧、乳酸、蓄积，舒血管介质释放，微循环“只进不出” 。（3）微循环衰竭期：粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，细胞自溶并损害周围组织，引起弥漫性血管内凝血（DIC）。答：（1）中心静脉压（CVP） 正常值5-10CuH2O应连续测定，动态观察。（2）肺毛细血管楔压（PCWP） 正常值6-15mmHg（3）心排出量和心脏指数：CO：4-6L/min CI:2、5-3、5L/（min、m2）（4）动脉血气分析 （5）动脉血乳酸盐测定，正常值1-1、5mmol/L（6）DIC检测 （7）胃肠粘膜内pH（pHi），用间接方法测定，正常范

21、围7、35-7、45答：（1）血管收缩剂：去甲肾上腺素、间羟胺、多巴胺；（2）血管扩张剂：1) 受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明2) 抗胆碱能药物：阿托品、654-2、东莨菪碱；（3）强心药：1) 兴奋、肾上腺能受体，多巴胺、多巴酚丁胺等 2) 强心甙、西地兰答：（1）根据血压和脉率的变化估计失血量和补充失血量。（2）首先快速补充平衡液，或等渗盐水；（3）若上述治疗不能维持循环应输血；（4）应用血管活性药物；（5）病因治疗为首选、首先应止血及早施行手术止血。答：原则是休克未纠正之前，应着重治疗休克，同时治疗感染，休克纠正以后，着重治疗感染。（1）补充血容量：首先以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体

22、溶液。（2）控制感染，应用抗菌药物和处理原发感染灶。（3）纠正酸碱失衡，在补充血容量的同时，经另一静脉通路滴注5碳酸氧钠200ml。（4）心血管药物的应用，经补充血容量，纠正酸中毒后，用血管扩张药物，并可与山莨菪碱，多巴胺，间羟胺等联合用药。（5）皮质激素治疗，但限于早期，用量宜大，不宜超过48小时。（6）营养支持，DIC治疗，维护重要脏器功能。 ARDS的主要病因、早期表现及主要治疗方法。多器官功能不全综合征（MODS）发病机制中共同的病理生理变化是什么？如何预防MODS的发生？答：主要病因有：各种损伤，如肺内损伤、肺外损伤和手术损伤；感染；肺外器官系统其它病变，如出血性胰腺炎等；休克和弥散

23、性血管内凝血；其它，如颅内高血、癫痫等。早期表现：病人呼吸加快，呼吸窘迫感，一般的吸氧法不能得到改善，未必出现呼吸困难和发绀，肺部听诊无罗音，X线片一般无明显异常，肺部病变尚在进展中。治疗：呼吸治疗，初期可用持续气道正压痛气，进展期需插入气管导管并进行呼气末正压通气维持循环稳定治疗感染药物治疗，减轻炎症反应和肺水肿，改善肺微循环和肺泡功能其它答：MODS发病机制中共同的病理生理变化为组织缺血一再灌注损伤和全身炎性反应。MODSR预防包括：处理各种急症时均应有整体观点，尽可能达到全面的诊断和治疗重视病人的循环和呼吸功能，尽可能及早纠正低血容量，组织低灌流和缺氧防治感染是预防ARDS极为重要的措施

24、尽可能地改善全身情况，如体液、电解质和酸碱平衡等及早治疗任何一个首先继发的官功能不全，阻断病理的连锁反应以免形成MODS14、简述休克的检测指标？答:精神状态；皮温、色泽；血压、脉搏；尿量、比重；休克指数；CVP；PCWP；血生化：PaO2 , PaCO2 , CO2CP；DIC检测。15、休克补液试验的临床意义？答:CVP正常而BP下降时进行0.9% NS 250ml/10分钟输入BP升高，CVP不变是容量不足BP不变而CVP升高是心功不全。16、休克的定义和一般监测项目有哪些？答:定义：机体有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是多病因的综合症。一般监测项目：

25、精神状态皮肤温度色泽血压脉率尿量。17、输血适应症有哪些？答:大量失血贫血或低蛋白血症重症感染凝血异常。18、什么是MODS，如何有效预防？答:急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障。预防：积极治疗原发病重点监测病人的生命体征防治感染改善全身情况和免疫调理保护肠黏膜的屏障作用及早治疗首先发生功能障碍的器官。19、什么是少尿和无尿，ARF少尿期的常见电介质紊乱有哪些？答:少尿400ml/d无尿100ml/d。高钾高镁高磷低钠钙低氯水中毒酸中毒。20、什么是TPN、PN、EN?答:完全胃肠外营养，肠外营养，肠内营养。21、什么是二重感染、条件性感染、脓毒症、菌血症？答:二重感

26、染：在使用广谱抗生素或联合使用抗菌药物治疗感染过程中，原来致病菌被抑制，但耐药菌株大量繁殖，致使病情加重。条件性感染：在抗感染能力低下的情况下，本来栖居于人体但未致病的菌群可以变成致病微生物，所引起的感染称条件性感染。脓毒症：因感染引起的全身炎症反应，体温循环呼吸有明显改变。菌血症：血培养检出病原菌。22、痈切开引流的要点？答:“+”或“+”切口，切口线应超出皮肤病变边缘；尽量清除已化脓和已失活组织；用生理盐水纱条或碘仿纱条填塞，每日换药一次。23、外科感染局部治疗的目的？答:减少毒素吸收，减轻疼痛，使感染局限化，吸收或早日成脓肿后切开引流。24、什么是SIRS，诊断标准如何？答:全身炎症反应

27、综合征体温38或36，心率90，呼吸20，白细胞12109或4109或未成熟白细胞10%。25、伤口的分类，创伤愈合的类型？答:、。愈合的类型：一期愈合二期愈合。26、简述创伤的修复过程？答:纤维蛋白充填：创伤后局部血管扩张，纤维蛋白渗出，起到止血和封闭创面的作用。细胞增生：伤后不久，即有新生的细胞在局部出现，成纤维细胞，血管内皮细胞增生成毛细血管，三者共同构成肉芽组织，可充填组织裂隙。成纤维细胞合成胶原纤维，肉芽组织内的胶原纤维增多，其硬度与张力强度随之增加。上皮细胞从创缘向内增生，覆盖创面，伤口趋于愈合。组织塑形：经过细胞增生和基质沉积，伤后组织经初步修复。但纤维组织，骨痂，在数量和质量上

28、不适应生理功能需要，瘢痕内的胶原和其他基质有一部分被吸收，使瘢痕软化又能保持张力强度，一部分是组织吸收，而新骨的坚强性并不减或更增强。27、男性30岁，体重60公斤，不慎被蒸气喷伤面部、前胸腹部和双上臂； 面部红斑、疼痛、无水泡，其余部位剧痛，有大水泡。问烫伤总面积？深度？烫伤后第一个24小时应补丢失液量是多少？答:20+3=23，一度3，浅二度20，1800 ml。28、恶性肿瘤的转移途径有那几种？答:直接蔓延；淋巴道转移；种植性转移；血道转移。29、目前确诊肿瘤最直接而可靠的依据是什么？答:病理形态学检查，包括：细胞学检查；病理组织学检查。30、何谓肿瘤的TNM分期？答:T指原发肿瘤，N指

29、淋巴结，M为远处转移。再根据肿块程度在字母后标以0至4的数字，表示肿瘤发展程度。1代表小，4代表大，0为无。31、何谓癌症的三级预防？答:一级预防是消除或减少可能致癌的因素，防止癌症的发生，其目的是减少癌症的发病率；二级预防是指癌症一旦发生，如何在其早期阶段发现它，予以及时治疗，其目的是降低癌症的死亡率；三级预防指诊断与治疗后的康复，目的是提高生存质量及减轻痛苦，延长生命。32、癌症三级止痛的基本原则是什么？答:最初用非吗啡类药，效果不明显时追用吗啡类药，仍不明显时换为强吗啡类药，如仍不明显，考虑药物以外的治疗；从小剂量开始，视止痛效果渐增量；口服为主，无效时直肠给药，最后注射给药；定期给药。

30、33、恶性肿瘤的综合治疗方法有哪些？答:手术治疗；化学治疗；放射治疗；生物治疗；中医中药治疗。34、什么是颅腔的体积/压力关系？答:在颅腔内容物增加的早期，由于颅内的容积代偿作用，颅内压变动很小或不明显。当代偿功能的消耗终于到达一个临界点时，这时即使容积少量增加也会使颅内压大幅升高，这就是颅腔的体积/压力关系。35、颅内压增高的临床表现有哪些？答:颅内压增高的三主征：头痛、呕吐和视乳头水肿。另外可引起双侧外展神经不全麻痹，复社，陈发性黑朦，头晕，猝倒，意识障碍，头皮静脉怒张，血压增高，脉搏徐缓，小儿头颅增大，颅缝增宽，前囟门饱满，头颅叩诊呈破罐声。最后导致脑疝。11.颅内压增高的后果:a.脑血

31、流量降低,脑缺血甚至脑死亡;b.脑移位和脑疝;脑水肿;库欣反应;c.胃肠功能紊乱以及消化道出血;d.神经源性水肿36、什么叫小脑幕切迹疝，其主要临床表现有哪些？答:小脑幕上占位病变或严重脑水肿常常可引起颅内压增高。导致颞叶钩回通过小脑幕切迹，从高压区向低压区移位，疝出到幕下，压迫损害患侧中脑、动眼神经及阻塞环池和中脑导水管等，从而产生了一系列的临床表现，称为小脑幕切迹疝。临床表现主要有颅内压增高症状。生命体征明显改变。病人意识模糊或昏迷，且逐渐加深。早期患侧瞳孔短时间缩小，继之逐渐散大对光反射消失，对侧瞳孔亦逐渐散大。对侧肢体出现锥体束征或偏瘫，晚期出现去大脑强直。14.脑疝分型：1 小脑膜切迹疝又称颞叶疝。为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下； 枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推向椎管内； 大脑镰下疝又称扣带回疝，一