药理资料复习重点北方学院.docx

1、药理资料复习重点 北方学院欢迎使用北院工作室提供的资料，本资料经专业老师鉴定，绝对重点。更多资料尽在北院工作室1 新斯的明药理作用：主要通过抑制胆碱酯酶使乙酰胆碱蓄积而呈现M样及N样作用，起作用具有选择性，对肠胃平滑肌和膀胱平滑肌兴奋作用较强，对骨骼肌的兴奋作用最强，还能直接激动骨骼肌运动终板上的NM受体和促进运动神经末梢释放乙酰胆碱。2 新斯的明临床应用：主要用于重症肌无力也用于术后腹胀和尿潴留，也可用于阵发性室上性心动过速和非除极化肌松药过量中毒的毒性反应解救。3 阿托品药理作用：腺体阿托品阻断M胆碱受体抑制腺体分泌唾液腺汗腺对阿托品最敏感，抑制作用最强b眼，扩瞳，眼内压升高，调节麻痹c松

2、弛内脏平滑肌对处于痉挛装填的平滑肌尤为明显 d心脏，心率减慢。心率加快，阿托品的心率加快作用较明显，心率加快作用取决于迷走神经的张力。阿托品阻断心脏M2受体，解除迷走神经对心脏抑制作用；房室传导：解除迷走神经对心脏的抑制作用使房室传导加快e血管与血压：大量阿托品可解除小血管痉挛增加组织灌注量改善微循环。F中枢作用：较大剂量可兴奋延脑呼吸中枢和大脑皮层。中度剂量可出现明显中枢中毒症状如烦躁不安多言幻觉运动失调惊厥。4 生物碱类：毛果芸香碱药理作用对眼睛和腺体作用明显，对心血管影响小，作用于M受体。对眼睛作用：缩瞳 兴奋时瞳孔括约肌收缩，痛苦缩小；降低眼内压；调节痉挛 睫状肌M受体兴奋，睫状肌收缩

3、，睫状肌向眼中心部方向拉紧，悬韧带松弛，晶状体变凸屈光度增大近物清楚，远物模糊。对腺体作用：唾液腺和汗腺最为明显。5 去甲肾上腺素药理作用：对a受体具有强大的刺激作用；对b1受体刺激作用较弱；对b2受体无作用；激动突触前膜a2受体。激动血管a1受体使血管收缩主要是小动脉小静脉血管收缩。冠状动脉舒张血流量增加。心脏兴奋。血压升高。6 肾上腺素药理作用：激动a1受体和b1b2受体，对受体激动作用强度相等。1心脏，激动b1受体心脏兴奋性增加心收缩力加强传导加快心率加快心输出量增加。剂量大伙静脉注射过快时，可出现心律失常。2血管，激动a1受体 皮肤黏膜肠系膜肾血管收缩。激动b2受体骨骼肌和肝血管扩张，

4、冠状血管扩张。3血压，小剂量AD，收缩压升高心脏兴奋，心输出量增加。舒张压不变或下降，脉压差变大，是因为骨骼肌血管扩张抵消或超过皮肤黏膜血管收缩。大剂量AD，收缩压舒张压升高，脉压差变小，是因为皮肤黏膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。4，支气管，激动支气管平滑肌b2 受体，使支气管扩张并抑制肥大细胞释放过敏介质。激动支气管平滑肌a1受体，黏膜血管收缩通透性降低消除黏膜水肿5肠胃平滑肌张力降低6血糖升高，激动ab受体促进糖原分解；降低外周组织对葡萄糖的摄取抑制胰岛素释放。临床应用：1心脏骤停2过敏性休克3支气管哮喘4与局麻药物配合及局部出血。7 多巴胺临床应用：治疗各种休克是理想抗休克药，用药前需补

5、足血容量。可用于急性肾功能衰竭及新功能不全。药理作用：激动激动b受体，对b1b2受体无选择性强度相等，对a受体无作用。1心脏激动b1受体，起作用比NA AD强2血管激动骨骼肌血管b2受体血管扩张，冠状动脉扩张血流量增加3兴奋心脏收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降4激动支气管平滑肌b2受体支气管舒张，抑制过敏性介质释放。8 a受体阻断药，酚妥拉明药理作用：选择性阻断a1a2受体对b受体无作用。1血管，血管扩张外周阻力降低血压下降，直接血管扩张作用和阻断a受体昨天2心脏，心脏兴奋，心收缩力加强心率加快心输出量增加。其原因是血管扩张血压下降反射性兴奋心脏。阻断突触前膜a2受体促进前膜释放NA激动心脏

6、b1受体。临床应用：1外周血管痉挛性疾病2静脉滴注NA外漏3抗休克 适用于感染性心源性和神经性休克。目的：扩张血管改善微循环增加心输出量用药前需补足血容量4顽固性充血性心力衰竭，机制：扩张血管扩张降低外周阻力及心脏后负荷心输出量增加心肌耗氧量降低心力衰竭减轻5嗜铬细胞瘤的诊断。9 左旋多巴机制：属DA的前体药，本身无药理活性在脑内转化为DA，补充了纹状体中的DA的补足，提高中枢DA神经功能，抑制单间神经能神经功能，产生抗震颤麻痹作用。10 苯海索：中枢抗胆碱作用主要用于抗精神病药引起的椎体外系症状（帕金森综合症）11 氯丙嗪药理作用：1对中枢神经系统，包括抗精神病作用显著控制活动状态和躁狂状态

7、不损伤感觉能力；镇吐作用：对顽固性呕吐有效，自己接抑制呕吐中枢，但不能对抗前庭刺激引起的呕吐；对体温调节中枢作用与解热镇痛药不同，氯丙嗪不但降低发热机体温度也能降低正常温度；对自主神经系统作用，氯丙嗪能阻断肾上腺素a受体和M胆碱受体血管扩张血压下降副作用较多；对内分泌系统影响，增加催乳素分泌抑制促性腺激素和糖皮质激素分泌，可抑制生长激素分泌。临床应用：a1型精神分裂症对2型无效甚至加重病情b呕吐和顽固性呃逆c低温麻醉与人工冬眠。不良反应常见中枢抑制症状M受体阻断症状a受体阻断症状；锥体外系反应包括帕金森综合症，静坐不能，急性肌张力障碍，迟发型运动障碍；精神异常；惊厥与癫痫；过敏反应常见症状有皮

8、疹接触性皮炎；血管和内分泌系统反应；可用去甲肾上腺素升压禁用肾上腺素。12 吗啡药理作用：中枢神经系统：镇痛，对多种疼痛有效；镇静致欣快作用，改善疼痛所引起的焦虑紧张恐惧等；镇咳，直接抑制咳嗽中枢使咳嗽反射减轻或消失；抑制呼吸，治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢潮气量下降；缩瞳，针尖样瞳孔为其中毒特征；其他，致恶心呕吐。平滑肌：吗啡减少肠道平滑肌蠕动提高胃肠张力易引起便秘；治疗量吗啡引起胆道奥迪括约肌痉挛性收缩可致上腹不适甚至担绞痛。心血管系统：能扩张血管降低外周阻力；抑制呼吸使体内CO2蓄积简介扩张脑血管使颅内压升高；对心肌缺血性损伤有保护

9、作用。免疫系统：抑制免疫系统和HIV蛋白诱导的免疫反应。临床应用：镇痛；心源性哮喘辅助治疗；止泻。13吗啡不良反应：1副作用：治疗量吗啡有时引起眩晕嗜睡呕吐便秘排尿困难呼吸抑制胆绞痛2耐受性和依赖性，连续反复使用可产生耐受性和依赖性，前者表现为吗啡使用剂量逐渐增大和用药时间缩短后者停药后产生戒断症状表现为烦躁不安失眠出汗流泪打呵欠呕吐腹泻虚脱意识丧失等3急性中毒，表现为昏迷呼吸抑制和针尖样瞳孔抢救需要吸入氧人工呼吸注射奈落酮等应用呼吸兴奋剂尼可刹米。14 乙酰水杨酸（阿司匹林）作用及反应：解热镇痛和抗风湿作用，解热镇痛疗效明显可用于感冒发热头疼牙疼神经痛。抗风湿作用强较大剂量治疗急性风湿性关节

10、炎疗效迅速；抑制血小板聚集，防止血栓形成，小剂量可用于预防脑血栓及心肌梗塞。不良反应：肠道反应 恶心呕吐上腹不适，大剂量可诱发和加重溃疡及无痛性出血；加重出血倾向，使血液不易凝固延长出血时间，对肝损害严重，凝血酶原过低，维生素K缺乏及学友病人可引起出血；过敏反应，荨麻疹和哮喘最常见；水杨酸反应，大剂量可出现眩晕恶心呕吐耳鸣；瑞夷综合症；肾损害。15 抗高血压药分类：1利尿药如氢氯噻嗪等2交感神经抑制药：中枢性降压药如可乐定甲基多巴；神经阻断药美加明；去甲肾上腺素能神经末梢阻断药如利血平胍乙啶；肾上腺素受体阻断药哌唑嗪，拉贝洛尔3肾素-血管紧张素系统抑制药：血管紧张素转换酶抑制药如卡托普利；血管

11、紧张素2受体阻断药如氯沙坦；肾素抑制药雷米科林4钙拮抗药硝苯地平5血管扩张药硝普钠和肼屈嗪16解热镇痛抗炎药通过抑制下丘脑COX阻止前列腺腺素的合成通过增加散热使体温致正常水平。目前认为前列腺素是参与炎症反应的主要活性物质不仅能扩张血管增加血管通透性引起局部组织充血水肿和疼痛同时可增加其他致痛致炎物质作用。17抗心律失常药分类：钠通道阻滞药：1a类代表药奎尼丁，普鲁长因胺b类有利多长因，苯妥英钠c类氟长尼 普罗帕酮2 B肾上腺受体阻断药，普萘洛尔3延长动作电位时程药，胺碘酮4钙通道阻滞药，维拉帕米，地尔硫卓。18 强心苷正性作用机制：强心苷抑制心肌细胞膜上强心苷受体NA-K-ATP酶的活性导致

12、钠泵失活细胞内NA增多后通过NA-CA双向交换机制，或使NA外流增多CA内流增加最终导致心肌细胞内CA增加心肌收缩加强。19强心苷中毒的治疗：氯化钾是治疗强心苷中毒所致的快速心律失常的有效药；对心律失常严重者应使用苯妥英钠；利多卡因可用于治疗强心苷中毒所引起的室性心动过速和心室纤颤；慢性心律失常用阿托品20强心苷类的不良反应：1心脏毒性反应，为强心苷最严重的不良反应，最常见及最早出现的心率失常，为室性前期收缩，可引起各种程度的房室传导阻滞，因抑制窦房结，降低其自律性而发生窦性心动过缓。2胃肠道反应：强心苷中毒早期最常出现厌食恶心呕吐腹泻等，应注意与药物用量不足心力衰竭未得到有效控制所引起的胃肠

13、道反应相鉴别。3神经系统症状：有头疼眩晕失眠疲倦惊厥视觉障碍。21强心苷的临床应用：1充血性心力衰竭，对伴有房颤及心室率快的心力衰竭疗效最好，对心瓣膜病冠心病高血压性心脏病，先天性心脏病等导致的心力衰竭疗效较好，对肺源性心脏病，活动性心肌炎，缩窄性心包炎，主动脉瓣狭窄，严重二尖瓣狭窄等级别所导致的心力衰竭疗效不佳，继发于严重贫血，糖尿病，甲状腺功能亢进或低下，维生素B1缺乏症的心力衰竭，应积极治疗原发病，消除诱发因素2其他心律失常，强心苷常用于治疗心房纤颤，心房扑动及阵发性室上性心动过速。22强心苷的药理作用：1加强心肌收缩力：其特点是加快心肌收缩速度和幅度，缩短收缩期，相对延长舒张期，会流泪

14、增多。2减慢窦性频率，治疗量对心功能不全伴有心率加快者，则明显降低心率，用药后，反射性的提高迷走神经活性，降低交感神经张力，抑制窦房结，使心率减慢。3对心肌电生理特性及心电图的影响：自律性，降低窦房结自律性，增高蒲肯野纤维自律性。传导性，减慢房室结窦房结和蒲肯野纤维的传导。有效不应期：可使心房肌及蒲肯野纤维的正ERP缩短，房室结ERP延长，可阻止过多的室上性冲动传到心室，减慢心室率。心电图表现：治疗量时表现为T波低平直甚至倒置，S-T段下移常呈鱼钩状，Q-T间期缩短，P-R将按期延长，P-P间期延长。4其他作用：利尿作用，通过抑制肾小管NA-K-ATP酶，减少肾小管对NA的冲吸收产生利尿作用。

15、对神经和内分泌功能的影响，强心苷可增强迷走神经阻力，抑制交感神经和肾素血管紧张素系统的活性，中毒量强心苷可作用于中枢延髓极后区，明显增高外周交感神经张力，引起快速型心率失常。对血管作用，直接收缩外周血管使外周阻力升高。23 缩宫素（催产素）药物作用机制：1兴奋子宫平滑肌，小剂量节律性收缩大剂量持续强直收缩；雌激素提高子宫平滑肌对缩宫素的敏感性，孕激素降低其敏感性2促进排乳3大剂量引起血压下降并有抗利尿作用。临床应用：用于催产引产产后及流产后宫缩无力或子宫收缩复位不良引起的子宫出血。24麦角生物碱药理作用：1能选择性的兴奋子宫平滑肌，起效迅速作用持久稍大剂量可引起包括子宫体和子宫颈在内的子宫平滑

16、肌强制性收缩2能直接作用于动静脉使其收缩，大剂量会损害血管内皮细胞长期服用可导致指端感性坏疽。临床应用:1子宫出血2子宫复原3偏头疼25苯二氮卓类药理作用与临床应用：1抗焦虑，患者多有恐惧紧张忧虑失眠并有心悸出汗震颤，小剂量明显改善上述症状对各种原因引起的焦虑有显著疗效2镇静催眠。随着剂量的增大出现镇静及催眠作用3抗惊厥，抗癫痫作用4中枢性肌肉松弛作用，有较强的肌肉松弛作用可缓解大脑僵直也可缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直5其他，较大剂量可致暂时性记忆缺失。26苯二氮卓作用机制：主要与药物加强中枢神经性神经递质R-氨基丁酸功能有关，苯二氮卓增加cl-通道开放的频率增加cl-内流，巴比妥类延长cl

17、-通道开放时间增加cl-内流。27苯二氮卓类的催眠作用：1能缩短如水潜伏期，减少夜间觉醒次数，延长睡眠时间2治疗指数高，对呼吸循环抑制轻，不引起麻醉。3对快动眼睡眠时相影响小，连续应用停药后反跳现象轻，但能缩短非快动眼睡眠时相4对肝药酶无诱导作用，联合用药相互干扰轻。28苯二氮卓类不良反应：1后遗效应，表现头晕嗜睡乏力及淡漠等，长效类尤发生，大剂量可致共济失调2耐受性和依赖性，长期服用可产生耐药性和依赖性，突然停药可出现反跳和戒断症状3呼吸机循环抑制，静脉注射过快对呼吸心血管有抑制作用4其他，致畸性临产前使用大量地西泮使新生儿肌张力降低，体温下降及呼吸轻度抑制。29抗惊厥药硫酸镁特点：给药途径

18、不同，作用性质用途不同，如口服吸收少只有腹泻和利胆作用，静脉和肌肉注射产生中枢抑制，抗惊厥和降压作用。通过拮抗CA作用，是运动神经末梢乙酰胆碱释放减少骨骼肌松弛和血液下降。30肾上腺皮质激素 ：一。抗炎机制：收缩血管降低毛细血管通透性2抑制白细胞浸润吞噬反应3抑制毛细血管增生抑制粘多糖合成及肉芽组织增生4稳定溶酶体膜减少水解酶释放5抑制磷酸酶A2使炎症介质减少6抑制多种炎症因子表达7促进炎细胞死亡。二。抗过敏机制：抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原2破坏淋巴细胞3小剂量抑制细胞免疫4大剂量抑制体液免疫。三。抗休克：1抑制某些炎症因子的产生改善休克状态2稳定溶酶体膜减少心肌抑制因子的形成3扩张痉挛收缩的

19、血管和兴奋心脏加强心肌收缩力。31肾上腺素不良反应：引起心悸烦躁皮肤苍白和头疼。剂量过大或静脉注射速度过大可导致血压骤降，搏动性头痛，有发生脑出血的危险，也可引起心律失常，甚至室颤。 32局麻药理作用：1局麻作用：低浓度能阻断无髓鞘感觉神经，无髓鞘自主神经节后纤维冲动的发生和传导。较高浓度，对有髓鞘感觉，运动神经和中枢神经有阻断作用。2吸收作用：抑制中枢神经，局麻药吸收后可抑制中枢神经元表现为先兴奋后抑制表现不安震颤甚至惊厥随后抑制，致昏迷呼吸麻痹；抑制心脏：局麻药吸收后降低心肌兴奋性，使心肌收缩减弱，心脏传导减慢甚至引起心脏停止搏动3扩张血管作用：各种局麻药通过抑制交感神经延长局麻作用和预防

20、中毒，亦可减少手术出血。33局麻药对神经纤维的作用：提高神经纤维兴奋阈，降低动作电位幅度减慢兴奋传导速度，甚至丧失产生动作电位能力产生麻醉作用。34局麻药临床应用方法：表面麻醉，浸润麻醉，传导麻醉，蛛网膜下隙麻醉，硬脊膜外腔麻醉，35糖皮质激素类药不良反应：1长期大剂量不良反应，类肾上腺皮质功能亢进综合症；诱发或加重感染；消化系统并发症；心血管系统并发症；骨质疏松肌肉萎缩；精神失常青光眼癫痫发作。36糖皮质激素临床应用：1替代疗法，用于急慢性肾上腺皮质功能减退症，脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后2严重急性感染，主要用于中毒性感染或同时伴有休克者3预防某些炎症的后遗症4自身免疫疾病5器官移

21、植排斥反应5过敏性疾病7抗休克治疗，感染中毒性休克早期短时间突击使用大剂量糖皮质激素8血液病，多用于治疗儿童急性淋巴细胞性白血病也可用于粒细胞减少症，再生障碍性贫血，血小板减少症和过敏性紫癜等，但停药后易复发37青霉素过敏反应：有药热，药疹，过敏性休克，皮肤过敏和血清病样反应。防治：询问病史过敏者禁用2初次使用做皮试3不在无急救药物和抢救措施条件下使用4避免滥用和局部用药5避免在饥饿时注射，现配现用。38青霉素G抗菌特点：对格兰阳性菌作用强，格兰阴性菌作用弱2对繁殖期细菌作用强，对静止期细菌作用弱3对人和动物毒性小。39 B-内酰胺类抗生素的作用机制：B-内酰胺环与菌体内青霉素结合蛋白结合抑制

22、转肽酶活性，阻碍细胞壁主要成分粘胎的交叉连接，导致细胞壁缺损丧失屏障作用，菌体内高渗透压使水分不断内渗，菌体肿胀变形，加上自容作用，细菌破裂溶解而亡。40胰岛素的不良反应：1低血糖症，最常见多为胰岛素用量过大或用药后未按时进餐所致表现为饥饿感出汗心肌震颤，严重者引起昏迷惊厥休克甚至死亡。一般口服糖水重者立即注射葡萄糖20-4-ml 进行救治，需要特别注意2过敏反应3胰岛素抵抗，即机体对胰岛素的敏感性降低分急性型和慢性型4局部反应：脂肪萎缩。41苯妥英钠不良反应：1肠胃反应2毒性反应：急性毒性，小脑及迷路系统的反应慢性毒性，长期服用引起，齿龈增生，叶酸缺乏症，低钙血症，软骨病及佝偻病3过敏反应4

23、致畸反应。42抗心绞痛药的分类及药理作用：1硝酸脂类药物硝酸甘油。A降低心肌耗氧量主要舒张外周静脉血管而对动脉血管舒张作用弱，小剂量舒张静脉血管，稍大剂量可舒张较大动脉血管，使外周阻力降低负荷减轻b增加缺血区血流量改善左室的顺后性，使输血管和侧支血管舒张，迫使血液从非缺血区流向缺血区c保护缺血的心肌细胞。通过释放NO进一步促进前列环素和降钙素基因相关胎物质生成与释放，产生保护。2B受体阻断药普萘洛尔：a降低心肌耗氧量，阻断心肌B1受体，使心肌收缩减弱，心率减慢心肌耗氧量降低b增加缺血区供血，通过阻断冠状动脉血管的B受体导致血液从非缺血区流向缺血区c其他作用，可改善心肌缺血对葡萄糖的摄取与利用，

24、减少机体耗氧，抑制脂肪分解酶活性，减少游离脂肪酸的生成；促进氧从血红蛋白的解离，增加供氧。3钙通道阻滞药-硝苯地平，维拉帕米。A降低心肌耗氧量，通过阻滞细胞膜上钙通道抑制钙内流，使心肌收缩减弱，心率减慢血压下降外周阻力减小心肌耗氧量降低b扩张冠状动脉，通过扩张冠状动脉中输血管和小阻力血管增加侧支循环，改善缺血区血液供应c保护缺血心肌细胞，通过抑制钙内流保护缺血心肌细胞d抑制血小板聚集通过降低血小板内钙的浓度抑制血小板聚集，从而防止血栓形成，缓解心绞痛。43组成复方新诺明的药理基础：1硫胺甲恶唑SMZ和甲氧共啶TMP比5比1 。2药代学参考数相似 t1/2=10的负12次方h，3双重阻断细菌叶酸

25、代谢4抗菌活性增强，变抑菌为杀菌5两药各用可减少耐药性的产生且抗菌谱扩大6用于呼吸道泌尿道菌痢，伤寒等治疗。44如何预防磺胺药引起的泌尿系统损害：1口服碳酸氢钾2用期不可过长3叮嘱病人多喝水4老年人肾功能不良不全者慎用或禁用。45喹诺酮类药抗菌机制：抑制DNA回旋酶及拓扑异物酶IV。DNA回旋酶能使细菌双链DNA产生负超螺旋，从而使转录和复制过程继续；拓扑异构酶IV在DNA复制后期姐妹染色体的分离的过程中起重要作用，两者被抑制后，使DNA合成受阻导致细菌死亡。46喹诺酮类药的不良反应：1胃肠道反应2神经系统反应：表现为只有兴奋有精神病或癫痫病病史者避免使用3光敏反应：洛美沙星多见，莫西沙星几乎

26、没有4软骨损害，引起幼年动物软骨组织损害，特别是负重软骨，儿童妇女哺乳期妇女不宜使用5心脏毒性6其他，如致畸，过敏反应肝毒性肾毒性肌腱炎。47氨基糖苷类抗生素不良反应：1耳毒性：损害第八对脑神经包括前庭和耳蜗，听神经损伤，前者表现为眩晕恶心呕吐眼球震颤和平衡失调，后者表现耳鸣听力减退甚至耳聋。为防止和减少本类药物耳毒性发生，用药期间应经常询问患者是否有眩晕等先兆症状并进行听力检查避免与增加耳毒性的药物合用。2肾损害：主要损害肾小管上皮细胞，可见蛋白尿管型尿血尿等，严重者出现无尿氮质血症和肾衰，临床用药时应定期进行肾功能检查，避免合用有肾毒性的药物3神经肌肉接头的阻滞，可用新斯的明和钙剂抢救，临

27、床用药时避免合用肌肉松弛药，全麻药等4过敏反应，链霉素过敏性休克的发生虽较青霉素G低，但死亡率高，一旦发生可皮下或肌肉内注射肾上腺素或静脉注射葡萄糖酸钙抢救。48大环内酯类红霉素抗菌作用：对格兰阳性菌有强大抗菌作用，对部分格兰阴性菌如脑膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌流感嗜血杆菌，军团菌高度敏感，对螺旋体，肺炎支原体，螺杆菌立克次体，衣原体也有抑制作用，低浓度抑菌高浓度杀菌。49红霉素的临床应用：本药是治疗弯曲杆菌引起的败血症或肠炎，支原体肺炎，军团菌病白喉带菌者的首选药物，也常用于耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染和对青霉素过敏的其他革兰阳性菌感染。50多肽类抗生素抗菌作用和机制：对革兰阳性菌产生强大的杀菌作

28、用，对耐碱氧西林金黄色葡萄球菌和耐甲西林表皮葡萄球菌的作用尤为明显，抗菌机制为阻碍细菌细胞壁合成，对包浆中RNA合成也有抑制作用，本药为繁殖期细菌杀菌药。51抗甲状腺药：缓解甲状腺功能亢进症状的药物包括硫脲类，碘和碘化物，放射性碘和B肾上腺受体阻断药四类。其药理作用：1硫脲类：抑制甲状腺激素合成，抑制甲状腺过氧化物酶催化的络氨酸碘化及欧联，使活化酶不能结合到甲状腺球蛋白上，不影响碘的摄取，对以合成的T4 T3无效；控制T3的水平，丙硫氧嘧啶能抑制外周组织的T4转化为T3，迅速控制血清中生物活性较强的T3水平，因此在重症甲亢，甲亢危象是该药为首选药物；免疫抑制作用，能轻度抑制免疫球蛋白合成，降低

29、循环中甲状腺刺激免疫球蛋白的水平，有一定的对因治疗作用。2碘与碘化物：小剂量碘作为供碘原料参与甲状腺激素合成；大剂量碘化物对甲亢患者和正常人都能产生抗甲状腺作用，主要抑制甲状腺激素的释放，也可抑制其合成，作用迅速，用药1-2天起效，10-15天达到最大效应，此时若继续用药则失去抑制激素合成的作用，甲亢症状可复发。大剂量碘剂还可抑制TSH使腺体增生的作用，腺体缩小变硬血管减少。放射性碘：利用甲状腺对碘的浓度作用给予的131I被甲状腺摄取，其产生B摄像的射程短，其辐射作用只限于甲状腺内，增生组织对射线敏感性大，故B射线主要破坏甲状腺实质，而很少波及周围组织。131I能使腺泡上皮破坏，萎缩合成甲状腺激素减少，此外，131I还能产生R射线，可在体外测得，故可用作甲状腺摄碘功能的测定。4B肾上腺受体阻断药：能阻断心脏B1肾上腺受体，减慢心率阻断中枢B肾上腺受体，减轻焦虑，抑制外周T4脱碘转化为T3，适应于不宜手术，不宜应用硫脲类及131I治疗的甲亢患者。B受体阻断药作用迅速，可有效对抗甲亢所致的心率加快，心肌收缩力增强等交感神经兴奋症状。