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1、眼科学复习资料doc眼科学解剖生理：眼：包括眼球、视路和眼附属器三个部分。眼球：分为眼球壁和眼球内容物。眼球壁：分为外、中、内三层。1、外层：角膜为眼球壁外层的前1/6部分， 其内无血管，具有透明性。由外到内分为上皮细胞层、前弹力层、实质层、后弹 力层、内皮细胞层。占眼球屈光力的70%。巩膜为眼球壁外层的后5/6部分，其 从后极开始向前逐渐变薄，本身血管很少，但有许多血管、神经从中穿过。主要 为胶原纤维。角膜缘为角膜和巩膜的移行区，前界为角膜前弹力层止端，后缘为 后弹力膜止端，为眼内手术切口的重要标志。2、中层：为葡萄膜，包括虹膜、 睫状体、脉络膜，其主要功能为营养眼球。虹膜位瞳孔大小，调节进

2、入眼内光线， 且虹膜前70%睫状体位于虹膜和视网膜的锯齿缘之间，前1/3肥厚处为睫状冠， 后2/3个睫状突，：位于膜之间有一个潜在间隙，即脉络膜上腔在，脉络膜最内 层为PAS阳性的BruchPAS3：主要为视网黄斑，中央的黄斑中心凹为视网膜视 觉最敏锐的部位，鼻侧距黄斑约3息进行处理和传递。眼球内容：1、内腔：前房前房角，为角巩膜缘，位于前房角的角巩缘区，为 产生房水流出阻力的部位。2、眼内容物：房水玻璃体，为充满眼球后4/5空腔 内的无色透明1：-进入后房-经瞳孔到达前房-经前房角的小梁网进入Schlemm 管-汇入宫膜表面的睫状前静脉-体循环，该途径为压力依赖性。2、葡萄膜巩膜 途径-进入

3、睫状体和脉络膜上腔-经巩膜、涡静脉流出，为非视路(视交叉(optic chiasma)：位于蝶鞍正上方，来自双眼视网膜的鼻侧纤 维交叉至对侧，来自额侧的纤维不交叉，黄斑纤维也分为交叉和不交叉部分，鼻 侧纤维代表大部分额侧视野的信息。近反射(nearreflex)：即调节和辐辕反射当视近物时出现瞳孔缩小，与调节和 几何作用同时发生，为大脑皮质的协调作用。眼睑：其游离缘称为睑缘，上、下睑缘之间的裂隙称睑裂，其高度为睁眼向前 方注视时，上、下睑缘中点之间的距离，上、下睑的内、外两个交接处之间的距 离称睑裂长度。眼睑组织由前向后依次为：皮肤及皮下疏松结缔组织、肌层、肌 下结缔组织、纤维层和睑结膜。肌层

4、包括眼轮匝肌、提上睑肌和Muller肌。睑 板：为眼睑的支架组织，由致密的纤维组织构成，其硬度有如软骨。眶隔：是睑板向四周延伸的一薄层有弹性的结缔组织膜，在眶缘四周与增厚的 骨膜相延续。Enchai 著 1泪器：为泪液的分泌部和排出部，前者由泪腺和副泪腺组成，后者由泪小点、 泪小管、泪囊和鼻泪管组成。结膜：为透明的薄粘膜，分为睑结膜，覆盖于眼 睑后面；穹隆结膜，为睑和球结膜的移行部；球结膜，覆盖在眼球前部，巩膜外 面。眼外肌：内直肌，司眼球内转；下直肌，司眼球下转、内转和外旋；外直肌， 司眼球外转；上直肌，司眼球上转、内转和内旋；上斜肌，司眼球下转、外转和 内旋；下斜肌，司眼球上转、外转和外旋

5、。眼眶：眶壁由七块头骨组成，即额 骨、颤骨、蝶骨、筛骨、腭骨、上颌骨和泪骨。眼眶内的重要裂孔和管道：1、视神经孔或视神经管：视神经孔为视神经管与 颅中窝的交通，内有视神经及其三层鞘膜；眼动脉；交感神经小分支通过。2、 眶上裂：位于视神经孔外侧，为眼眶与颅中窝的最大交通，内有第III、IV、VI脑 神经；第V脑神经第1支的3个小分支，即泪腺神经、额神经、鼻睫神经；眼上 静脉；脑膜中动脉的眶支；睫状神经的交感根及感觉根。3、眶下裂：位于眶外 侧壁与眶下壁之间，有第V脑神经的上颌支；眶下动脉、静脉；额神经等通过。眼球的动脉系统应视网膜内层的唯一血管。眼球的静脉系统：主要包括视网膜中央静脉、涡静脉、睫

6、状前静脉。视力形觉的主要标志，分为远、近视力两种。视力测定法5m,并使视力行字符（0.13m则为0.13 / 5=0.06。如走到距离视 力表Im处人不能分辨0.1对比敏感度：是人眼对各种点线与空白间明暗程度差别的分辨能力。暗适应感度逐渐增加，最终达到最佳状态的过程即暗适应。视野眼前节检查混浊时溃疡、变性或瘢痕，可用Tyndall 现象眼睑病临床表现：主要有红肿热痛的急性炎症表现，中心可有黄色脓点，外治疗：3 4次，局部涂抗生素眼膏，反复发作及伴有全身症状者可口服抗生素类药物。脓 肿形成后，应及时切开排脓，外睑腺炎切口须与睑缘平行，内睑腺炎切口须与睑 缘垂直，充分排尽脓液。脓肿尚未形成时，不可

7、切开或挤压，以免感染扩散，引 起眼睑蜂窝织炎，甚至败血症或海绵窦血栓。睑板腺囊肿：又称为霰粒肿，使睑板腺管道阻塞，腺体分泌物潴留在睑板内引 起的一种无菌性慢性肉芽肿炎症。临床表现：多见于青少年或中壮年等腺体分泌 功能旺盛者，表现为眼睑皮下圆形的硬块，边界清楚，通常与皮肤无粘连，大小 不等，无压痛，肿块摩擦眼球可引起异物感。鉴别诊断：睑板腺腺癌的肿块较为 坚实，患者年龄多在40岁以上。治疗：一般均需手术刮除。睑缘炎：1、鳞屑性睑缘炎：表现为睑缘充血、肿胀、睫毛及睑缘表面附有上 皮鳞屑。2、溃疡性睑缘炎：为睫毛毛囊及附属腺体的化脓性炎症，表现为睑缘 充血，睫毛根部有小溃疡，可形成局部秃睫，形成瘢痕

8、Enchai著2后，可导致睫毛乱生。治疗可用生理盐水或3%的硼酸溶液清洗睑缘部，除去 脓痂，引流脓液，局部滴用抗生素眼液。3、眦部睑缘炎：多由Morax-Axenfeld 双杆菌感染所致。多见于维生素B2缺乏者。主要有痒、异物感、烧灼感、畏光 和流泪，可用无刺激的香波或肥皂清洁睑缘，然后热敷。局部使用抗生素眼液。 另可口服维生素B2o睑内翻：是指眼睑，特别是睑缘部朝向眼球方向卷曲的一种位置异常，其内翻 至一定程度时，可使睫毛随之倒向眼球，刺激角膜，即形成倒睫。包括先天性、 疤痕性、老年性、痉挛性等，其中以沙眼所致最为常见。临床表现：可因睫毛摩 擦角膜，导致畏光、流泪、刺痛、异物感和眼睑痉挛等症

9、状。继发感染，可导致 角膜溃疡。治疗：针对病因及时治疗，病因控制后仍不好转可采用手术治疗，如 有瘢痕形成可手术矫正或切断瘢痕化的睑板。睑外翻：为睑缘向外翻转离开眼球导致睑结膜暴露，常合并睑裂闭合不全。临 床表现：轻微者可由于下泪不到应有的保护，而发生干燥和上皮脱落，甚至发生 角膜溃疡。治疗的须手术治疗。对于外翻泪溢病人不宜向下擦眼泪，以免加重睑 外翻。眼睑闭合不全瘢痕性外翻所致，需针对病因治疗，瘢痕形成者需手术矫治。Bell现象上睑下垂膜的1/5临床表现：可治疗：以手术治疗为主。其中肌力 5mm3mm应选择额肌提吊术或自体宽筋膜提吊术。眼表疾病：包括角膜上皮、结膜上皮和泪膜泪膜蛋白层构成。角结

10、膜干燥症动力学（分布）异常所致干眼病。物模糊等等。诊断BUT10s 为齿状物试验等。治疗ATD,可采取消除诱因、泪液成分的替代治疗、保存泪 眼、溢泪CT治疗：泪点结石或阻塞可行泪点成型术，泪泪囊炎：常在鼻泪管下端阻塞、泪囊内有分泌物滞留基础上发生。临床表现： 以流泪和眼分泌物为首要表现。急性期可有局部肿胀和疼痛、发热、全身不适等, 结膜囊有粘脓性分泌物，泪囊区皮肤红肿并有压痛。慢性泪囊炎以流泪为唯一症 状，压迫泪囊区时可见粘脓性分泌物从泪小点返流至结膜囊。治疗：急性早期可 作局部热敷，理疗，使用抗生素滴眼液。脓肿出现时应切开排脓并放置橡皮条引 流。慢性泪囊炎在内眼手术前必须先予以治疗以免成为感

11、染灶，可根据泪道阻塞 部位选用激光泪道浚通术、泪囊鼻腔吻合术或泪囊摘除术，不能施行手术时，可 暂时采用对症治疗如抗生素滴眼液滴眼等。结膜病概述：主要包括：1、结膜充血和水肿：为结膜炎的最基本体征，手指推动结 膜时，充血的血管可随之移动，结膜囊地入0.1%肾上腺素后充血消失，以上两 点可与睫状充血相鉴别*。2、球结膜水肿：为充血血管扩Enchai著3张时的渗出液所致。3、分泌物增多：细菌性结膜炎多为脓性，病毒性结膜炎 多为水样性或浆液性，可作分泌物镜检。4、结膜下出血：可呈点状或片状。5、 乳头增生：为结膜上皮过度增生所致，乳头较小时呈天鹅绒样外观。6、滤泡形 成：为结膜上皮下淋巴细胞的局限性聚

12、集。7、膜或假膜形成：胃脱落的结膜上 皮细胞、白细胞、病原体和富含纤维素性的渗出物混合凝结形成，真膜与其下的 结膜上皮结合牢固，强行剥离易出血，假膜结合相对疏松，易剥离。8、耳前淋 巴结肿大和压痛：常见于病毒性结膜炎。治疗时首先应去除病因，以局部给药为 主，必要时全身用药。不主张包扎患眼，以免结膜温度升高而利于细菌增殖。细 菌性结膜炎：成人多为自身感染，幼儿多接触感染，婴儿则多为经产道感染。1、 超急性细菌性结膜炎：主要为淋球菌或脑膜炎奈瑟菌所致，病情发展急剧，分泌 物多为黄色脓性，量多，不断从睑裂流出，常伴有耳前淋巴结肿大和压痛。严重 可并发角膜溃疡甚至眼内炎。2、急性或亚急性细菌性结膜炎：

13、即红眼病，发病 急，潜伏期13天，病情在34天达到高潮，以后逐渐减轻。表现为眼睑肿胀、 结膜充血和结膜表面分泌物，分泌物先为粘液性后为脓性，结膜充血以穹窿部和 睑结膜最为显著。时，可用适宜的冲洗剂如生理盐水、1： 10000健眼。此外眼 局部需充分滴用有效的抗生素眼水和涂眼药膏，可用500015%磺胺醋酰钠、0.1% 利福平等。较为严重的结膜炎应全身及时使用足量的抗生素。衣原体性结膜炎(沙眼)2个月后进入慢性期。急性期治愈后不留瘢痕。并 发症燥症；慢性泪囊炎；角膜混浊。分期：上睑结膜滤泡、角膜治疗病毒性结膜炎：172、流行性出血性结膜炎24小时内发病，可见睑结膜滤免疫性结膜炎：1、春季角结膜炎

14、510年，有自限性。、泡性角结膜炎：为机 体对微生物蛋白质发生过敏的迟发型免疫反应，变性性结膜病：为睑裂部肥厚的球结膜及其下的纤维血管组织呈三角形向角 膜侵入的形态似翼睑裂斑：是出现在睑裂区近角膜病：角膜没有血管，处于相对的免疫赦免状态，但当病变角膜出现新生血 管时，角膜移植往往出现免疫排斥反应。角膜浸润：是指致病因子侵袭角膜时首先引起角膜缘血管网充血，炎性渗出液 及炎症细胞随即侵入病变区，形成局限性灰白色混浊灶，即角膜浸润，治疗后角 膜可恢复透明。角膜溃疡：是指角膜炎症未受控制，浸润区角膜组织发生变性、坏死、组织脱 落，即角膜溃疡，此时角膜炎症得到控制，则浸润逐渐吸收，溃疡的基底及边缘 逐渐

15、清洁平滑，溃疡凹面形成瘢痕灶。角膜云翳(corneal nebula)：是指角膜的浅层瘢痕性混浊薄如云雾状，通过混 浊部分仍能看清后面虹膜纹理，即角膜云翳。角膜斑翳(comeal macula)：是指角膜的瘢痕性混浊较厚略呈白色，但认可透 见虹膜。Enchai 著 4角膜白斑(comeal leucoma)：是指角膜瘢痕性混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹 膜。角膜痿(comeal fistula)：是指角膜溃疡破坏角膜基质层导致后弹力层暴露，可 导致后弹力层因眼内压而膨出，若病变穿破后弹力层，即可发生角膜穿孔。如穿 破口位于角膜中央，可由于房水不断流出而使穿孔区不能愈合，即形成角膜痿， 此时极易发

16、生眼内感染，导致全眼萎缩而失明。粘连性角膜白斑：是指角膜穿孔，部分虹膜脱落，愈合过程中，角膜瘢痕组织 中嵌有虹膜组织，即粘连性角膜白斑。当白斑面积大且虹膜与之广泛粘连时，可 堵塞房角导致房水回流受阻而发生青光眼。角膜葡萄肿：是指粘连性角膜白斑时，由于高眼压导致混有虹膜组织的角膜瘢 痕膨出形成的紫黑色葡萄状隆起。角膜炎症：最明显症状为眼痛，还可有畏光、流泪、眼睑痉挛等。根据典型临 床表现，疼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛等刺激症状及睫状充血、角膜浸润混浊或 角膜溃疡形态特征等，既可诊断。治疗主要是去除病因、积极控制感染，促进溃 疡愈合，减少瘢痕形成。细菌性角膜炎12天内角膜全部溶解。治疗情已控制，局部

17、滴眼液要维持 一段时间，不应过早停药，以防感染复发。真菌性角膜炎外观干燥而粗糙，表面微隆起，有时可有“伪足”或“卫星灶”睫状 体炎。诊断：可用角膜刮片Gram治疗类、咪哇类和嚅嚏类等，忌用激素，同时 也可使用全身抗真菌药。单纯疱疹病毒性角膜炎：其中复发性HSV表现为反 复发治疗：对于树枝状和棘阿米巴角膜炎蚕蚀性角膜溃疡中央区浸润。治疗 角膜软化症：由维生素AA。圆锥角膜PRK）可导致角膜雾状混浊；屈光回退；眩光；巩膜病（少考）：表层巩膜炎充血或水肿不累及其下的巩膜，形成的结节可移动，结膜囊滴10% 去氧肾上腺素可使病变的充血消退，而巩膜炎则不消退。巩膜炎：比表层巩膜炎严重，预后差，前部巩膜炎可

18、分为结节性、弥漫性和坏 死性巩膜炎。白内障：是指各种因素导致的晶状体的组织结构破坏或其正常代谢受干扰而使 晶状体异常。自由基引起的氧化损伤是引起各种之白内障因素作用的共同途径。 临床表现：视力下降、对比敏感度下降、屈光改变、单眼复视或多视、眩光、色 觉改变、视野缺损。老年性白内障：又称年龄相关性白内障，多见于50岁以上的中、老年，为晶 状体老化后的退行性变。1、皮质性白内障：为最常见的类型。发病可分为：1、 初发期：可见晶状体皮质中有空泡和水隙形成，水隙从周边向中央扩大，形成轮 辐状混浊。早期不影响视力，发展缓慢。2、肿胀期或未成熟期：晶状体混浊加 重，Enchai 著 5皮质吸水肿胀，晶状体

19、体积增大，斜照法检查时，投照侧虹膜在深层混浊皮质 上形成新月形阴影，即虹膜投影。视力明显下降，眼底难以观察清楚。3、成熟 期：晶状体水分溢出，完全混浊，呈乳白色，部分还可有钙化点。视力可降至手 动或光感，眼底不能窥入。4、过熟期：晶状体因水分继续丢失而体积变小，囊 膜皱缩，棕黄色的核因重力而下沉，称为Morgagni白内障，核下沉可使患者感 觉视力突然提高。囊膜通透性增加甚至破裂，可产生葡萄膜炎，即晶状体过敏性 葡萄膜炎，并继发晶状体溶解性青光眼。2、核性白内障：发病较早。3、后囊下 白内障。先天性白内障：为胎儿发育过程中，晶状体生长发育障碍的结果。代谢性白内障：其中糖尿病性白内障为糖尿病时血

20、糖升高，进入晶状体内的葡 萄糖增多，己糖激酶被饱和，醛糖还原酶活化，将葡萄糖转化为山梨醇在晶状体 内蓄积，细胞内渗透压升高，晶状体纤维吸水肿胀而混浊，包括真性糖尿病性白 内障和合并老年性皮质性白内障。药物与中毒性白内障：为长期应用某些药物或接触某些化学药品引起。外伤性白内障：为眼球钝挫伤、穿通伤、辐射性损伤和电击伤等外伤引起。 后发性白内障致。白内障的治疗：主要包括白内障囊内摘出术CICCE）术。此后可植入人工晶体。 玻璃体病：玻璃体主要是支撑、屏障的作用。玻璃体液化模糊，移开后一般视力不受累。玻璃体后脱离：胶样的玻璃体下沉并前移，导致玻璃体后皮质与视网膜完全分 开，称Weiss环。飞蚊症闪辉

21、性玻璃体液化玻璃体积血36个月仍不能吸收，可性玻璃体切割术。增生性玻璃体视网膜 病变对创伤产生的超强的修复反应。青光眼：眼压1021mmHg,青光眼眼压升高主要表现在：睫状原发性青光眼闭角型青光眼过度疲劳、用眼过度等促发因素导致。临床表现: 1、急性闭角型青光眼：多见于虹膜膨隆型的明显窄房角眼，房角呈“全”或“无” 的方式关闭。临床前期：主要是具有明确的另一眼急性闭角型青光眼发作病史， 而该眼从未发作过或没有闭角型青光眼发作史，但暗室激发试验可呈阳性表现。 发作期：分为典型的大发作：房角突然或大部分关闭，眼压急剧上升，多在 50mmHg以上，甚至超过80mmHg,有明显眼痛、头痛。检查可见有虹

22、膜色素沉 着、虹膜扇形萎缩、出现青光眼斑的三联征。且由于房角关闭而导致房水混浊。 不典型发作：仅有轻度眼部酸胀、头痛，视力影响不明显，但有雾视、虹视现象。 裂隙灯下可见轻度角膜上皮水中，发作时间较短，休息后可自行缓解。间歇缓解 期：是指关闭的房角又重新开放、眼压下降，病情暂时缓解或稳定。慢性进展期： 是指房角关闭过久导致房角广泛粘连，小梁网功能严重受损，眼压逐渐持续升高， 病情转入慢性期而逐渐发展。绝对期：由于长期眼压升高导致视乳头凹陷和萎缩， 视野开始受损并逐渐缩小，最后完全失明。2、慢性闭角型青光眼：发作时眼前 无充血，Enchai著6自觉症状不明显，眼压升高多为中等程度，在4050mmH

23、g左右。诊断：发作 后瞳孔常扩大，前房浅，房角窄，且有剧烈的头痛、恶心、呕吐等全身症状即可 确诊。治疗：临床前期眼：主要是预防发作，及时作周边虹膜切除术。急性发作 眼：主要是挽救视功能和保护房角，可采用缩瞳剂、P受体阻滞剂、高渗脱水剂、 乙酰哇胺等。间歇缓解期眼：眼压正常，可施行周边虹膜切除术。绝对期眼：主 要是对症治疗。开角型青光眼：临床表现：早期几乎没有症状，到一定程度时, 才有视力模糊、眼胀、头痛等感觉。眼部可见前房角开放，房角形态无变化。其 房水回流的阻力部位主要位于小梁网。早期可有视网膜神经纤维层缺损，典型期 可见视乳头凹陷的进行性扩大和加深。早期眼压波动幅度较大，以后逐渐升高。 视

24、功能损害主要表现为视野损害和缺损，中心视野损害表现为旁中心暗点、鼻侧 阶梯，随病程发展，旁中心暗点可逐渐形成弓形暗点，周边视野损害主要表现为 管状视野。诊断：具有眼压升高、视乳头的青光眼性改变和相应的视野改变这三 个主要特征，结合房角开放，即可明确诊断。虹膜角膜内皮综合征（ICE）：为一组伴有继发性青光眼的疾病，包括 ChandlerCogan-Reese虹膜痣综合征，共同特点为角膜内皮细胞的特征性异常， 前房角进行性关闭伴青光眼，以及一系列虹膜改变。新生血管性青光眼糖尿病视网膜病变等导致。恶性青光眼：是指闭角型青光眼术后眼压不但未下降反而升高，病情更重。 青光眼睫状体炎综合征而特征，可有发作

25、性视力模糊，虹视，雾视等症状。发育性青光眼：多在出生时异常已存在，但可以到青少年期才发病表现出症状 和体征。婴幼儿型青光眼大，原则上应尽早手术治疗。葡萄膜病：葡萄膜此种脉络膜基质内和Bruch前房相关免疫偏离（ACAID）超敏反应。葡萄膜炎虹膜睫状体炎Tyndall现象，即称房水闪辉；角膜后可有渗出物逐渐 形成致前后房水循环中断；瞳孔膜闭而出现晶状体上覆盖灰白色膜状物；虹膜膨 隆出现裂隙灯下光带弯曲；继发青光眼、白内障等；长期炎症可导致睫状体萎缩, 房水分泌障碍；角膜混浊。诊断：病程在6周内起病较急的为急性炎症；病程长 于6周者为慢性炎症。与急性结膜炎不同的是视力通常不下降，眼前节检查正常;

26、与急性闭角型青光眼不同的是后者发作时瞳孔散大，前房极浅，眼压极高。治疗: 1、散瞳，以防止虹膜后粘连，缓解睫状肌痉挛，减轻水肿与疼痛。2、糖皮质激 素，以抑制炎症，减少渗出。3、病因和并发症治疗。急性闭角型青光眼与急性虹膜睫状体炎的鉴别诊断：前者发作后瞳孔常常扩 大，前房浅，房角窄，且另一眼也存在闭角型青光眼，且往往有剧烈的头痛、恶 心、呕吐等全身症状；后者瞳孔常是缩小的，前房深度和房角均正常，对测眼解 剖结构也正常。Enchai 著 7中葡萄膜炎：主要累及睫状体平坦部、玻璃体基底部和周边部视网膜，检查可 见这些位置有炎性改变，下方睫状体平坦部由大量渗出物形成雪堤状渗出改变， 呈白色或黄白色，

27、玻璃体呈雪球状混浊。可使用糖皮质激素、免疫抑制剂。交感性眼炎：是指穿通性眼外伤或眼内手术，在经过一段时间的肉芽肿性葡萄 膜炎后，另一眼也发生同样性质的葡萄膜炎。多在伤后2周到2个月内发生，有 一侧眼球外伤史和临床表现。Vogt-小柳-原田综合征：为以双侧肉芽肿性全葡萄膜炎为特征的多器官综合征, 常伴有脑膜刺激症状、听力障碍、白瘢风、脱发等症状。Behcet病：未知用以反复发作的葡萄膜炎、口腔溃疡、皮肤病变、生殖器溃疡 等为特征的综合征。急性视网膜坏死综合征：是由于疱疹病毒引起的急性坏死性视网膜炎、脉络膜 炎、玻璃体病变、视网膜动脉炎以及视网膜脱离等病变的综合征。Fuchs异色性虹膜睫状体炎虹膜

28、基质萎缩；细小灰白色KP治疗以对症为主。视网膜病：视网膜络膜之间的外屏障或称脉络膜-视网膜屏障形成视网膜的内屏障或称血- 视网膜屏障。病变包括：1脉硬化、静脉回流受阻、新生血管形成等。2视网膜动脉阻塞患者或术后高眼压等。临床表现治疗：视网膜缺血超过90视网膜静脉阻塞CRVO）和半侧或某分支静脉阻塞（BRVO）前者主治疗视网膜静脉周围炎Coats病渗出，出现视力下降、视网膜血管异常以及白瞳症。糖尿病性视网膜病变：包括单纯性和增生性，分期：单纯性：I ,有微动脉 瘤或并有小出血点；II,有黄白色硬性渗出及出血斑；IIL有白色软性渗出 或并有出血斑；增生性：IV,眼底有新生血管或并有玻璃体积血；V,

29、眼底有新 生血管和纤维增生；VI,眼底有新生血管和纤维增生，并发现视网膜脱离。治疗: 单纯性主要为控制原发病，定期随访；增生期可进行光凝治疗，VI期可采用玻璃 体切割术。高血压视网膜病变：keith-wagener四级分类法：I级为视网膜动脉功能性狭 窄有轻度硬化表现；II级为视网膜动脉有肯定的局部狭窄，有动静脉交叉征病理 性改变；III级为视网膜动脉明显硬化狭窄收缩，并有出血、渗出等高血压视网膜 病变；IV级为视网膜病变加重，何并有视乳头水肿。中心性浆液性脉络膜视网膜病变：临床表现：单眼视力轻度下降、视物变暗或 色调变黄、小视等，有中心Enchai著8相对暗区；眼底黄斑部可见圆形或类圆形约1

30、3PD大小的隆起性病变；荧光 素血管造影可见病变区内强荧光点随时间延长而渗漏，强荧光点逐渐扩大。老年性黄斑变性：患者多为50岁以上，双眼发病，分为干性型和湿性型两种。 临床表现：干性型毛细血管有不同程度萎缩变性，色素上皮下可有玻璃膜疣，使 功能不同程度受损；湿性型表现为视力突然下降，眼底后极部视网膜下出血、渗 出，其中有时可见灰黄色病灶，可能有新生血管膜存在。治疗：干性无有意义的 治疗，湿性可行激光光凝封闭新生血管，或手术取出视网膜下新生血管膜。视网膜下典型的新生血管荧光造影表现：造影早期出现边界清楚的血管形态， 迅速出现荧光素渗漏而边界不清，造影晚期仍呈相对的高荧光。近视性黄斑变性：见于高度

31、近视，一般大于-6D,可见脉络膜大血管暴露呈豹 纹状眼底，黄斑部脉络膜和色素上皮萎缩，黄斑中心凹可出现Fuchs斑以及视网 膜下新生血管。黄斑囊样水肿：行荧光血管造影可见花瓣状的强荧光。黄斑裂孔Stargardt病：又称眼底黄色斑点症，多为儿童发病，“牛眼”状高荧光。视网膜脱离：是指视网膜神经上皮与色素上皮脱离。孔源性视网膜脱离离的过程中，均可牵拉视网膜赤道部附近，形成马蹄形裂孔。 复位术，可选巩膜扣带术。牵拉性视网膜脱离有关，需行玻璃体切割联合视网膜复位术。渗透性视网膜脱离进行。视网膜变性视网膜血管瘤视网膜母细胞瘤：白瞳、斜视、红眼、青光眼；视 网膜上黄白色视神经疾病(少考)：视神经炎治疗：

32、需针对病因治疗，视乳头水肿视交叉病变：主要导致偏盲现象。视神经萎缩：神经节细胞及其轴索因各种疾病所致的传导功能障碍所致。视 光学眼轴：即角膜前顶点到黄斑的长度，正常为24.0mm。屈光力：角膜为43.05D, 晶状体为19.11Do正视眼(emmertropia)：是指在调节松弛的情况下，平行光线通过眼的屈光间 质后，聚集成一个焦点并准确地落在黄斑中心凹。调节(accommodation)：是指正视眼县注视远处目标并在视网膜上形成清晰的 像。注视近距离目标时，像落在视网膜之后，此时必须增加眼的屈光力量，使像 前移到视网膜上，这种功能即调节。集合(convergence)：眼调节在松弛状态下注视远处是，两眼的视轴平行，当 要看清近处物体时，眼不但要调节，且两眼的视轴也要转向被注视物体，才能使 双眼物像落在视网膜黄斑中心凹，经过视中枢合二为一，形成双眼单视，这种运 动即集合。近视(myopia)：是指眼在调节松弛的状态下，平行光线经过