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1、药物治疗学论文药物治疗学论文一、冠心病的药物治疗方案分析 病例摘要：1、病因：近5天来因情绪激动，心前区闷痛症状发作频繁，每日23次，向两侧肩膀，背部放射，含服硝酸甘油后持续20分钟至2小时不等。2、现病史： 缘于10年前无明显诱因出现胸痛，为心前区闷痛，无放射，无汗出，无恶心，呕吐等，持续5分钟后可自行缓解，未予重视。此后十余年间上述症状间断发作，性质，部位同前。自述与一年前在当地医院进行治疗，具体用药不详，后未经正规治疗。高血压病史10年，最高达180100mmHg，未规律服药治疗，2型糖尿病10余年，平素皮下注射胰岛素治疗。3、体格检查：T 37,5 P 95次分 R 18次 BP 14

2、080mmHg. 神清，双肺呼吸音清，双肺未闻及干湿罗音，心率95次分，律奇，一心音低顿，各瓣膜区未闻及杂音，腹软，双下肢无水肿。4、辅助检查：血生化：TG 1.92mmolL 血常规;WBC 10.310L 心肌酶，尿，便常规，胸片，心脏彩超未见明显异常。5、入院诊断:1、冠心病（不稳定型心绞痛） 2、高血压3级 3、2型糖尿病 4、高血脂二、药物治疗方案：1、抗血小板治疗2、抗凝治疗3、降压治疗4、调脂治疗给药途径及用量：阿司匹林100mg1日 氯吡咯雷75mg1日盐酸地尔硫卓30mg q6h琥珀酸美托洛尔24mg1日 阿托伐他丁20mg1日 低分子量肝素钙6000u Ih 2日 盐酸地尔

3、硫卓30mg q6h三、分析讨论：药物作用及机理： 1、抗血小板：（1）阿司匹林（I类）抗血栓形成，阿司匹林能使血小板中环氧酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活，从而减少血小板中血栓素A2的形成，有抗血小板聚集和抗血栓形成的作用。在受到诱发聚集因子作用时，血小板膜磷脂膜被激活，分解膜磷脂，释放出花生四烯酸，后者经环氧酶作用，生成不稳定的环内过氧化物，经血小板中TXA2合成酶的催化，环内过氧化物转化变为TXA2。TXA2是强大的血小板释放及聚集的诱导剂，它可直接诱发血小板释放ADP，进一步加速血小板的聚集过程。小剂量能抑制环氧化酶活性，减少TXA2的合成，因而可抑制血小板聚集，防止血栓形成。过量可引起

4、凝血障碍，延长出血时间。用维生素可以预防，严重肝损害，低凝血酶原症，维生素K缺乏等均应避免服用，手术前1周也应停用。（2）氯吡咯雷，是ADP诱导的血小板聚集的抑制剂，它是通过直接抑制二磷酸腺苷与其结合以及继发ADP介导的糖尿病GPb/a复合物活化而起作用的。硫酸氢氯吡格雷的分子量为419.9。氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物，除了ADP外，氯吡格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其他的激动剂诱导的血小板聚集，氯吡格雷不能抑制碳酸二酯酶的活性。氯吡格雷还通过不可逆的修饰血小板ADP起作用，暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到

5、影响。不稳定型心绞痛，冠状动脉旁路移植术，肾功能损害者，服用易出现胃肠道损害患者等慎用。使用时可出现血液系统，消化道，中枢神经等较轻不良反应，也可能出现皮肤过敏反应等。2、 抗凝治疗：低分子量肝素钙，血浆中的抗凝物质包括ATIII和抗凝蛋白C。带负电荷的肝素与带正电荷的ATIII的赖氨酸残基形成可逆性复合物，使ATIII发生构型的改变，更充分的暴露出其活性中心，ATIII则以精氨酸残基迅速与丝氨酸蛋白酶活性中心的丝氨酸残基结合，从而加速ATIII对凝血因子IIa,IXa,Xa,XIa和XIIa等的灭火，肝素可加速此过程达1000倍以上。生物利用度高，半衰期长。引起的出血并发症少，一般无需监测抗

6、凝活性。3、抗心绞痛与抗动脉粥样硬化：（1）-受体阻滞药（琥珀酸美托洛尔），可以恢复对正性肌力的敏感性，抑制RAS和血管加压素的作用，减轻心脏前后负荷，减轻心率，以降低心肌耗氧量，改善心肌供血，把那个有利于心室充盈。强调要早用改制剂，越早应用越好，并且不再常规应用静脉制剂。但有心力衰竭体征，有低心排状态证据，发生心源性休克的风险增加，以及其他应用受体阻滞剂的相对禁忌症者除外。（2）钙通道阻滞剂（盐酸地尔硫卓）抑制钙离子内流，降低心肌耗氧量，增加心肌供血和保护缺血心肌，防治高血压对心脏的损害。（3） 控制血脂：（阿托伐他丁）为HMG-CoA还原酶选择性抑制剂，通过抑制HMG-CoA还原酶和胆固醇

7、在肝脏的生物合成而降低血浆胆固醇和脂蛋白水平，并能通过增加肝细胞表面低密度脂蛋白（LDL）受体数目而增加LDL的摄取和分解代谢，本品可被较好地耐受。不良反应及防治对策：不良反应多为轻度和一过性，最常见的是便秘、腹胀、消化不良和腹痛，活动性肝病或原因不明的转氨酶持续升高患者及对本品的任何成分过敏者、孕妇和哺乳期妇女禁用。使用本品治疗前、治疗6周及12周或增加药物剂量后进行肝功能检测，并在以后定期测定肝功能，治疗过程中出现弥漫性肌痛、肌肉触痛或无力，特别是伴有全身不适或发热时，或/和肌酸磷酸激酶（CPK）水平明显升高，应考虑肌病的可能性。如为肌病，应停止本品的治疗。使用前，应通过适当饮食、运动和减

8、轻肥胖的体重等方法控制高胆固醇血症，并治疗其他原发疾病。本品过量无特殊治疗。一旦发生过量，应予以对症及相应 7的支持疗法，血液透极不能显著增加其清除。开始治疗和/或增加剂量后24周应监测血脂水平，并据此对剂量进行相应的调整。二、糖尿病的药物治疗方案分析 姓名：杨娟莉 单位：陇西县第一人民医院一、病例摘要 1、病因：反复胸闷、气短、心悸2、现病史：患者自诉2年前，上楼梯时出现胸闷，气短，心悸，未予重视，多以劳累时为甚，无明显胸痛，经休息后缓解，在附近诊所就诊，曾长期服用阿司匹林片等药物治疗，仍反复发作，近1周来感觉上述症状明显加重，发作次数明显增多，夜间平卧睡眠时常因气短憋醒而被迫坐起，为进一步

9、诊治，来我院就诊，门诊以“胸闷查因”收住。近一周来睡眠一般，饮食差，大小便无异常。 既往有高血压病史5年，否认糖尿病病史。无烟酒嗜好，家庭史无特殊3、体格检查：T37 P90次/分 R21次/分 BP165/90mmHg。慢性病容，神志清楚，颈软，双侧颈静脉怒张，气管居中，喘息。口唇发绀，浅表淋巴结未及肿大，巩膜无黄染。心界向左扩大，心率102次/分。心律不齐，呈房产律，二尖瓣听诊区可闻及舒张期杂音，未闻及心包摩擦音。腹部平坦，腹式呼吸存在。未见腹壁静脉曲张，未见肠型及蠕动波，腹软，全腹无压痛，双下肢轻度凹陷性水肿。4、辅助检查：心电图：房颤，不完全性左束支传导阻滞，下壁缺血性改变。心脏彩超图

10、：全心扩大，心脏收缩功能正常，舒张功能减低，彩色血流示：二尖瓣返流（中度），三尖瓣返流（中度），主动脉瓣返流（重度），肺动脉高压（中度）。5、入院诊断：高血压病2级 极高危 高血压心脏 心脏扩大 心功能IV级 心律失常 房颤二、药物治疗方案： （1）、控制性氧疗 （2）、改善微循环（中药制剂活血化瘀） （3）、降血压 （4）、抗血小板凝集 （5）、利尿剂使用 （6）、改善心肌供血给药途径及用量：单硝酸异山梨酯注射液20mg8-15d/min,ivgttqd; 苦碟子注射液40mlivgttqd 阿司匹林片0.1gpoqd 依那普利片10mgpobid 倍他乐克片 25mgpobid 双氢克尿噻

11、片25mgpoqd 螺内酯片20mgpoqd 二、分析讨论：药物作用及机理：养料可以改善低氧血症的水平，在临床上常规应用，因不属于药物治疗，在此不作讨论。 苦碟子注射液：以改善微循环，消心痛注射液以扩张血管，以降低心脏前后负荷，减轻心脏负担。单硝酸异山梨酯：是硝酸异山梨酯的主要代谢产物，属新一代长效硝酸酯类抗心绞痛药，作用机制与硝酸甘油相同，但作用时间较长。通过释放一氧化氮（NO)刺激鸟甘酸环化酶，使环一磷酸鸟苷（cGMP)增加、血管扩张。其作用特点如下：（1）主要扩张周围静脉，使血液贮集于外周，减少回心血量，降低左心室舒张末压和舒张期冠脉血流阻力。（2）扩张周围小动脉，使外周阻力和血压下降，

12、减少心肌耗氧量。（3）扩张冠状小动脉，使新机缺血去血流重新分布，缓解心绞痛。其扩张动、静脉血管的作用可减轻心脏前、后负荷而用于抗心力衰竭。阿司匹林片：抗血小板药，本药可使血小板的环氧合酶乙酰化，减少血栓素A2（TXA2)的生成，对TXA2诱导的血小板聚集产生不可逆的抑制作用；对ADP或肾上腺素诱导的II相聚集也有抑制作用；并可抑制血小板聚集和释放反应及自发性聚集，减少血栓形成。本药低剂量已成为50岁及以上人群心肌梗死的一级预防用药。倍他乐克片：以改善心肌供血，降低心律，延缓心肌重构，本药为选择性1-肾上腺素受体阻断药，阻断心脏1受体而降低心排血量、阻断中枢受体而降低外周交感神经活性、抑制肾素释

13、放、减少去甲肾上腺素释放以及促进前列环生成等作用有关。其还通过阻滞受体，使心肌收缩力下降、收缩速度以及传导速度减慢，从而降低心肌氧耗、增加患者的运动耐量。另外，本药可通过阻止儿茶酚胺对窦房结、心房起搏点及浦肯野纤维4期自发除极，减慢房室结及浦肯野纤维的传导速度，临床科用于心律失常。依那普利片：以降血压，改善心脏重构，本药为血管紧张转换酶（ACE）抑制药，能竞争性抑制ACE。ACE可将无活性的血管紧张素I转化为血管紧张素II，减少血管紧张素II的生成，从而抑制血管收缩，并减少醛固酮的分泌。还能抑制激肽酶II，使激肽积聚，以及增加前列腺素及其代谢产物生成，促使血管扩张，血压下降。此外，本药也可直接

14、用于周围血管，降低血管阻力，使肾血流量增加，但不影响肾小球过滤。本药能同时扩张动脉与静脉，降低周围血管阻力（后负荷）和肺毛细血管楔压（前负荷），因而能改善心排血量，提高运动耐量，从而改善心力衰竭。双氢克尿噻片：以利尿，本药为噻嗪类利尿药，表现在本药主要抑制远曲小管前段和近曲小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远曲小管和集合管的Na+-K+交换，使K+分泌增多。其对近曲小管的作用可能与抑制碳酸酐酶的活性有关。本药还能抑制磷酸二酯酶活性，减少肾小管对脂肪酸的摄取和线粒体氧耗，从而抑制肾小管对Na+、Cl-的主动重吸收。初利尿排钠作用外，本药可能还有肾外作用机制参与降压，可能是增加胃肠道对Na

15、+的排泄。螺内酯片：以保钾排钠，抗心肌纤维化，延缓心脏重构，本药为低效利尿片，结构与醛固酮相似，为醛固酮的竞争性抑制剂。作用于远曲小管和集合管的皮质段部位，阻断Na+-K+和Na+-H+交换，使Na+、Cl-和水排泄增多，K+、Mg2+和H+排泄减少，但对Ca2+和P3+的作用不定。由于本药仅作用于远曲小管和集合管，对肾小管其他各段无作用，故利尿作用较弱。其主要作用拮抗醛固酮，以抑制心肌纤维化进程，改善心室重构，与双氢克尿噻伍用以减少电解质紊乱。不良反应及防治对策：最常见的不良反应为胃肠道反应，抗风湿剂量阿司匹林可刺激延髓催吐化学感受区，出现恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛等症状。长期或大剂量服用

16、，由于胃的生理性前列腺素合成受到抑制，透过胃黏膜上皮脂蛋白膜层，破坏脂蛋白膜的保护作用，出现胃酸过多，胃黏膜生成减少和糜烂，胃肌肉张力减低，加重溃疡的程度，使胃黏液减少。可引起胃炎、胃溃疡等。特异体质者服用此药后可引起皮疹、血管神经性水肿及哮喘等过敏反应，其发生率约为0.2，表现为哮喘、荨麻疹、血管神经性水肿或休克，多为易感者，服药后出现呼吸困难，严重者可致过敏性休克、死亡，称为阿司匹林哮喘。有的是阿司匹林过敏、哮喘和鼻息肉三联针，往往与遗传和环境因素有关。由于阿司匹林抑制了花生四烯酸代谢过程中的环加氧酶途径，PG合成受阻，造成脂氧酶代谢产物白三烯增多，导致支气管痉挛，引发“阿司匹林性哮喘”。

17、用药注意事项、有交叉过敏反应；本品可在乳汁中排泄，哺乳期妇女长期大剂量用药是，婴儿有可能产生不良反应；老年患者由于肾功能下降，服用本品易出现毒性反应；小儿患者，尤其有发热及脱水者，易出现毒性反应，可能与发生瑞氏综合征有关；本品小剂量时有抑制血小板聚集，可延长出血时间；服用本品期间，会对临床诊断的一些检验结果出现干扰；长期大量服用时，应定期检查血细胞比容、肝功能及血清水杨酸含量；逾量或中毒表现，多见于风湿病治疗过程中出现。参考文献：1、刘国仗，吴宁，胡大一等，心血管药物临床试验评价方法的建议，中华心血管杂志，19982、邵耕，胡大一，现代冠心病，第二版，北京，北京大学医学出版社20023、陈灏珠，心脏病学，第五版，北京，人民卫生出版社，20024、陆再英，钟南山，内科学，第7版，北京：人民卫生出版社，20085、李瑞，药理学，第5版，北京，人民卫生出版社，20036、刘松，实用呼吸科查房手册，北京，2004