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1、心电图基础知识心电图基础知识讲座1、心电图产生原理心脏机械收缩之前，先产生电激动，心房和心室的电激动可经人体组织传到体表。心电图（electrocardiogram，ECG）是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。2、正常心电图各波的图像、正常值及其改变的临床意义P波：最早出现，振幅较小，反映左右两心房电激动过程，也叫心房除极过程。其起点表示窦房结开始激动，终点表示两心房激动结束。在肢体导联中除aVR为倒置外，余导联多为直立，或较低平。在胸壁导联V1-V6多不够明显直立；P波宽度(时间)不超过0.11 s；P波振幅（电压）在肢体导联不超过0.25 mV，胸导联不超过

2、0.2 mV。 P波后心房尚有一个复极波，叫Ta波、方向与P波相反，振幅较低，常因埋没于ORS波群中不易发现。P-R间期：反映心房开始除极至心室开始除极过程。自P波开始至QRS波群开始的时间。表示激动从窦房结发出，经结间传导束房室交界区（房室结）希氏束左右束支心室肌（普肯耶纤维）兴奋所需的时间。正常范围为0.12 - 0.20 s。（3-5个小方格）。QRS波群：振幅最大，反映心室除极全过程，代表全部心室肌纤维兴奋。为一狭窄，形态多样的（pR，R，Rs，rS或qRs）波群，时间在0.06 - 0.10 s的狭窄范围内。（2-3个小方格）。S-T段：反映心室缓慢复极。代表心室除极完毕到复极开始的

3、一段时间，其开始部位S-T交接点称为J点。ST段是自QRS波群终了的J点开始至T波开始的一段。正常形态是随T波的直立而浅浅的上飘。ST段平行的压低或斜向下的压低不正常，轻度抬高见于正常人，应与临床情况结合判断正常与否。肢体导联升高小于0.10mv；右侧胸导联升高小于0.30mv；左侧胸导联升高小于0.10mv；任何导联水平降低小于0.05mv。T波：反映心室快速复极。其方向一般应与主波方向一致。除在aVR导联为倒置外，余在R波高于0.5 mV时均应直立。T波小于110R波。Q-T间期：为心室开始除极至心室复极完毕全过程的时间。自QRS波开始至T波终了的间期。心率在60 -100 次/分时，Q-

4、T间期正常范围应为0.32 0.44 s；校正的Q-T间期（Q-Tc）不应超过0.44 s。 U波：是在T波后0.020.04秒出现的低平波，一般认为是普肯耶纤维的复极波，其方向与T波方向一致，电压不超过同一导联T波的1/2，在、V3导联较明显。3、心电图的正常值检测1、各波段时程与心率的检测：当走纸速度为25 mm/s时，心电图上的每一横格（1 mm）为0.04s。根据60（s）除以P-P或R-R间距（s）可以计算心率。2、各波段振幅的检测：当标准电压1 mV = 10 mm时，心电图上每一纵格（1 mm）表示0.1 mV。测量正向波的高度时，应以基线的上缘至波形的顶点之间的垂直距离为准，测

5、量负向波的深度时，应以基线的下缘至波形底端的垂直距离为准。4、几种常见疾病的典型心电图特征（一）心房肥大1、左房肥大由于左房最后除极，当左房肥大时心电图主要表现为心房除极时间延长。（1）I、II、avR、avL导联P波增宽时限 0.12 s，常呈双峰型，峰距0.04 s，以I、II、avL导联明显，称为“二尖瓣型P波”；（2）V1的P波呈先正而后出现深宽的负向波，Pv1的负向波0.04 s，深1.0mm, V1 Ptf0.04mm.s。除左房肥大外，心房内传导阻滞亦可出现p波双峰和p波时间0.12s 。2、右房肥大正常情况下右心房先除极，左心房后除极，当右房肥大时，除极时间延长，往往与稍后除极

6、的左房时间重叠，故总的心房除极时间并未延长，心电图表现为心房除极波振幅增高。（1）P波尖而高耸，振幅 0.25 mV，以II、III、avF导联最为突出，又称“肺型p波”；时间不延长,右房除极时间虽有延长,但与左房除极向量的时间相重叠,故两者合起来的总时间并未延长,即P波的宽度并不增加;（2） P v1直立时，振幅 0.15 mV；如P波呈双向，其振幅的算术和0.20 mV。3、双房肥大（1）P波增宽0.12 s，振幅0.25 mV；（2）V1的P波高大双向，上下振幅都超过正常范围。上述所谓“肺型p波”及“二尖瓣型P波”，并非慢性肺原性心脏病及二尖瓣疾病所特有，故不能称为具有特异性的病因学诊断

7、意义的心电图改变。左心房肥大P时间0.11秒P双峰、峰距0.04秒常后峰前峰PV1终末电势超过-0.04毫米秒 该类型P波常见于二尖瓣狭窄，又称“二尖瓣P波”右心房肥大 、VF导联P波高尖，电压0.25mV，常见于肺心病，该P波又称“肺型P波”V1导联P波正向、电压0.2mV （二）心室肥大1、左室肥大（1）左室高电压的表现：V5或V6的R波2.5mV，或V5的R波+V1的S波4.0 mV （男性）或3. 5mV（女性）；导联的R波 1.5 mV ，aVL的R波1.2 mV，aVF的R波2.0 mV或导联R波+ 导联R波2.5mV（2）额面心电轴左偏，但一般不超过-300；（3）QRS总时间

8、0.10（一般不超过0.11 s）；（4）并存ST-T改变，ST-T向量与QRS最大向量常呈对向趋势，心电图表现为在以R波为主的导联中，T波低平、双向或倒置，同时可伴有S-T段呈缺血型压低达0.05 mV以上。在以S波为主的导联（V1导联）则反而可见直立的T波。当QRS波群电压增高同时伴有ST-T改变者，称为左室肥大伴劳损。2、右室肥大（1）V1导联R/S1，V5导联R/S1或S波比正常加深，少数病例可见V1导联呈QS、qR型（除外心肌梗死）；（2） V1的R波+ V5的S波1.05 mV（重症 1.2 mV）；aVR导联R/S或R/q1或R0.5 mV；（3）电轴右偏，额面平均电轴 900（

9、重症可 1100）；（4）ST-T改变，右胸前导联（V1，V2）T波双向、倒置，S-T压低。以上心电图改变常同时伴有右胸导联（V1，V2）S-T段压低及T波倒置，称右室肥大伴劳损。3、双侧心室肥大（1）可能因为两侧心室的综合心电向量互相抵消而呈现大致正常的心电图。（2）仅表现为一侧心室肥大而掩盖另一侧心室肥大的存在。（3）双侧心室肥大，既表现为右室肥大图形（如：V1导联R波为主，电轴右偏），又存在左室肥大的某些征象（如：V1导联R/S1，R波振幅增高等）。左心室肥大1、电压改变：RV52.5mVRV5+SV13.5mV (女 ）4.0mV (男)R+S2.5mVR VL1.2mV2、 V5 V

10、AT0.05秒3、ST-T改变右心室肥大1、电轴右偏2、胸导联R/S比例异常 V1R/S1或/及 V5R/S13、RV11.0mVRV1+SV5 1.2mV4、V1VAT0.03秒5、STT异常（三）心肌缺血与ST-T改变1、心内膜缺血：若心肌供血不足发生在心内膜下的心肌，则将使这部分心肌的复极时间较正常时更为延长，以至最后的心内膜下心肌复极时，由于没有其它与之相抗衡的心电向量存在，致使心内膜下的心肌复极显得十分突出，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。例如前壁心内膜下心肌缺血时，可在心电图的V2导联出现高大T波，而下壁心内膜下心肌缺血时，在心电图的、aVF导联可同时出现高大的正向T波。2

11、、透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞：如供血不足发生在心肌的外膜面下层（透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞），则可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T向量。例如前壁心外膜下心肌发生缺血时，在心电图的V2导联可间倒置的T波，而下壁心肌发生缺血时，在心电图的、aVF导联可出现深倒置的T波。（四）心肌梗塞1、心肌梗塞的基本图形及发生机理（1）缺血性T波改变：在心肌供血不足时，首先表现为缺氧。心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内钾离子丢失较多，使心肌复极时间延长，特别是3位相延缓，使QT时限延长，T向量背离缺血区，呈对称性T波。若缺血发生于心内膜面，就出现T波倒

12、置，对称，加深，呈冠状T波；在背向梗死的导联，出现高而对称的直立T波。（2）“损伤型”改变：缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现位正对梗死区的导联，出现S-T段抬高，S-T段弓背向上，与直立的T波融合，呈“单向曲线”。（3）“坏死型”改变：更进一步的缺血导致细胞变性、坏死和一系列的修复过程，一般认为由于坏死的心肌细胞不能恢复位极化状态和产生动作电流，致在心电各向量的综合中出现综合向量背离梗塞区。出现异常Q波，Q波的时限 0.04s深度 1/4R。2、心肌梗塞的图型演变与分期（早期、急性期、近期、陈旧期）（）早期：见于急性心肌梗死的很早期（数分钟至数小时）

13、。心室兴奋时间延长和QRS波幅有所增加，S-T段向损伤面斜形升高，T波振幅增加，指向损伤面。此期尚未出现异常Q波，若治疗及时而适宜，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生心肌梗死的范围趋于缩小。（）急性期：是一个发展过程，在高耸T波开始降低后即可出现异常Q波（包括QS波），S-T段起始部呈弓背向上抬高逐渐下降至基线或接近基线，直立T 波可演变为后支开始（向下）倒置，并逐渐加深。坏死性的Q波、损伤性S-T段抬高和缺血性的T波倒置在此期可同时并存。此期开始于梗死后数小时或数日，持续到数周，是最易发生意外的时期。（）新近期：出现于梗死后数周至数月，抬高的S-T段基本恢复至基线，坏死型Q波持续存在，主要演

14、变是缺血性倒置T波逐渐变浅，直至恢复正常或趋于恒定不变。（）陈旧期：常出现在急性心肌梗死3-6个月之后或更久，S-T段T波不再变化，只留下坏死性Q波持续存在，理论上将持续终生。但随着瘢痕组织的缩小和周围心肌的代偿性肥大，其范围在数年后有可能缩小，小范围梗死的图形改变有可能变的很不典型甚至消失。今年来，对急性心肌梗死实施溶栓治疗后，可显著缩短整个疗程，也可不再呈现上述典型的演变过程。3、心肌梗塞的定位诊断：急性心肌梗死部位的判断根据特征性的心电图改变（根据初始0.03-0.04sQRS向量与梗死区相反方向；S-T向量朝向梗死区；R向量离开梗死区即具有Q波的导联上T波倒置的三种向量改变）出现于某些

15、导联，可作出不同部位的心肌梗死定位：（）前间壁：V1、V2、V3；（）前壁：V2 、V3、 V4；（）前侧壁：V5、 V6、aVL；（）高侧壁：、aVL；（）下壁：、aVF；（）正后壁：V8、V9。此外V1、V2呈R波升高，为坏死型心电图的倒影；（）后侧壁：、aVL、V5- V8；（）后下壁：、aVF、V7-V9；（）广泛前壁：V1-V6、aVL。慢性冠脉供血不足引起的心肌缺血当心室肌某一部分发生缺血时，将影响复极过程，产生STT改变。心肌梗塞急性期异常Q波+损伤型ST抬高T波可直立或逐渐倒置（五）心律失常1、心脏传导系统的解剖：心脏传到系统由特殊的心肌细胞组成，它包括窦房结、结间束与房间束、

16、房室结、希氏束、左右束支以普肯耶纤维等。2、心律失常：正常心脏激动发源于窦房结，并按一定顺序传导，先后激动心房与心室。窦房结活动的频率及激动在心脏各部位的传导时间都有一定的范围，如果激动起源的频率及部位，传导时间及顺序发生变化，变构成心律失常。(定义：由于各种原因导致心脏冲动异常或冲动传导障碍所造成的正常心律或节律的失调称之心律失常)3、窦性心律与窦性心律失常（1） 窦性心律的心电图特征： 有一系列规律出现的P波，且P波形态表明激动来自窦房结（即P 波在）、aVF导联直立，aVF导联倒置； P-R间期0.12s； 频率40-150次/min。正常窦性心律的频率一般规定为60-100次/min。

17、同一导联中P-P间期差值应小于0.16s ；（2）窦性心动过速： 窦性心律的频率在成人超过100次/min（1岁以内超过140次/min，1-6岁超过120次/min）； P-R、QRS及Q-T时限都相应缩短； 有时可伴有继发性S-T段轻度压低和T波振幅偏低。（3）窦性心动过缓： 窦性心律的频率低于60次/min； 窦性心动过缓低于40次/min者少见，若有应注意是否有2：1窦房传导阻滞，或房性早搏二联律未下传。（4）窦性心律不齐： 窦性心律的起源未变，但节律不整，在同一导联上P-P间期差异大于0.16s或0.12s； 窦性心律不齐常与窦性心动过缓存在。正常心电图 窦性心律；心率：70次/分；

18、PR间期：0.16秒；QT间期：0.33秒PaVR QRS时间：0.10秒ST-T无异常偏移A图为窦性心动过速 心电图特征1、频率 100次分2、其他波型值在正常范围内。B图为窦性心动过缓 心电图特征1、频率 0.12 s；大多为不完全性代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性P波之间的间距小于正常P-P间据的2倍。部分P-R间期可延长；如异位P后无QRS-T波，则为未下传的房性期前收缩；有时P下传心室引起QRS波群增宽变形，多呈右束支阻滞图形，称为房性期前收缩伴室内差异性传导。（2）交界性期前收缩：期前出现的QRS-T波，其前无P波，QRS-T形态与窦性下传者基本相同；出现逆行P波（II、III、a

19、VF导联倒置，aVR直立），可发生于QRS波群之前（P-R间期 0.12 s）或之后（R- P间期 0.12 s,T波方向多与QRS主波方向相反；多为完全性代偿间歇。房性期前收缩（房早） 心电图特征1、提前出现的PQRS-T波群2、房性的异位P波与窦性P波不同3、PR间期0.12S4、包括早搏在内的两个窦性波间期短于窦性PR间期的两倍，称为不完全代偿间歇室性期前收缩（室早） 心电图特征 1、提前出现的宽大畸形的QRS波群，时限0.12S，其前无P波，继发S-T段与T波和主波方向相反。 2、联律间期恒定 3、代偿间期完全 4、室早可以孤立或规律出现、形成二联律（左图上）三联律、成对室早（左下图）

20、。 5、在同一导联内若出现不同形态的室早为多形或多源性室早。5、异位性心动过速。（1）阵发性室上性心动过速：该类心动过速有突发、突止的特点，频率一般在160 250 次/分，节律快而规则；QRS波群形态一般正常，伴有束支阻滞或室内差异性传导时，可呈宽QRS波。是发生于心房和房室交界区以及房室间以折返为其发生机制的一类心律失常总称，折返可发生在窦房结及其周围组织、心房内、房室结内或房室之间，分别称为窦房结折返性心动过速、心房内折返性心动过速、房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速。其中房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速约占90以上。（2）室性心动过速：连续出现3个或以上的室性期前收缩；频

21、率多在100 250 次/分，节律可稍不齐；QRS波群宽大畸形，时限常 0.12 s；继发性ST-T改变；P波与QRS波群无固定关系（房室分离）；偶尔心房激动夺获心室或发生心室融合波。（3）非阵发性心动过速：可发生在心房、房室交界区或心室，又称加速的房性、交界性或室性自主心律。此类心动过速多有渐起渐止的特点。频率比逸波心率快，比阵发性心动过速慢。交界性心律频率多为70 130 次/分，室性心律频率多在60 100次/分。易发生干扰性房室脱节、心室夺获或出现融合波。（4）扭转型室性心动过速：发作时可见一系列增宽变形的QRS波群以每3 10个心搏围绕着基线不断扭转其主波方向，每次发作持续数秒到数十

22、秒而自行终止，但极易复发或转为心室颤动。阵发性室上性心动过速在无法判定房性和交界性心动过速时的统称。一系列快速整齐的QRS波群（160220次/分),QRS波群时间、形态正常,如合并室内阻滞、预激或室内传导差异，则QRS增宽变形，应与室速鉴别。 心电图特征1、心室律150250次分，节律规则。2、QRS波群形态时间正常（差传除外）3、逆行P波（在、aVF倒置，aVR直立）4、起始突然，常由一个房早触发，下传的P-R 间期显著延长。6、扑动与颤动（1）心房扑动与颤动心房扑动时，正常P波消失，代之连续的大锯齿状扑动波（F波），在II、III、aVF导联比较清晰。F波间无等电位线，波幅大小一致，间隔

23、规则，频率多在250 350次/分，大多不能下传，而以固定房室比例（2:1或4:1）下传，故心室律规则。QRS波群多不增宽。心房颤动时，正常P波消失，代之大小不等、形状各异的颤动波（f波），通常以V1导联最明显；f波频率为350 600次/分；心室律绝对不规则，QRS波群一般不增宽，伴室内差异性传导时除外。（2）心室扑动与颤动。心室扑动时，呈正弦波图形，无正常QRS-T波，代之连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达150 250次/分。（不能区分QRS-ST-T各波段）。心室颤动时，QRS-T波完全消失，出现大小不等、极不均齐的低小波，频率200 500次/分。（无法识别QRS波群、ST段与T

24、波）心房纤维颤动（房颤） 心电图特征1、P波消失，代之以大小不等的f波代替，频率100160次分。2、心室律极不规则，频率100160次分。3、QRS波群大部分正常。如宽大畸形为室性差传。7、传导异常与心律失常。（1）房室传导阻滞（度、度、度）一度房室传导阻滞（I AVB）：心电图表现为P-R间期延长。在成人，若P-R 0.20 s（老年人 0.22 s），或两次检查结果对比心率没有明显改变而P-R间期延长超过0.04 s，可诊断 I AVB。二度房室传导阻滞（II AVB）：心电图表现为部分P波后QRS波脱漏，分为两型：j 二度I型房室传导阻滞（又称Morbiz I型）：表现为P波规律出现，

25、P-R间期逐渐延长，直到P波后脱漏一个QRS波群，漏波后传导阻滞得到一定恢复，P-R间期趋于缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始。k 二度II型房室传导阻滞（又称Morbiz II型）：P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。三度房室传导阻滞（III AVB）：又称完全性房室传导阻滞，P波与QRS波群毫无关系，房率快于室率。房室传导阻滞 PR间期超过正常最高限度（正常PR间期的长短与心率、年龄有关），一般0.20秒。型房室传导阻滞 PR间期逐渐延长，直至脱落一个R波后，PR间期缩短，继之又延长，周而复始。型房室传导阻滞 规律的窦性PP中，突然有一长间歇与短PP成倍数关系。房室传导

26、阻滞1、PP间期相等，RR间期相等2、P与R无固定时间关系（PR间期不等）3、心房率快于心室率4、QRS正常，表示心室起搏点在交界区；QRS增宽变形，表示起搏点在心室。 （2）束支与分支传导阻滞右束支传导阻滞：完全性右束支传导阻滞时，QRS波群时限 0.12 s；V1或V2导联QRS呈rsR´或M形，I、V5、V6导联S波增宽而有切迹，其时限0.04 s；aVR导联呈QR型，其R波宽而有切迹；V1导联R峰时间 0.05 s；V1、V2导联ST段轻度压低，T波倒置，I、V5、V6导联T波方向一般与终末S波方向相反，仍为直立。不完全性右束支传导阻滞时，QRS形态与完全性右束支传导阻滞相似，仅其时限 0.06 s；ST-T与主波方向相反。不完全性左束支传导阻滞时，QRS形态与完全性左束支传导阻滞相似，仅其时限 0.12 s。左前分支阻滞：心电轴左偏-30 - -90；II、III、aVF导联QRS波呈rS型，III导联S波大于II导联S波，aVL导联呈qR，aVL导联R波大于I导联R波；QRS波群时限轻度延长，但 0.12 s。左后分支阻滞：心电轴右偏+90 - +180；I、aVL导联QRS波呈rS型，III、aVF导联呈qR，且q波时限 0.025 s；III导联R波大于II导联R波；QRS波群时限 0.12 s。