最好中毒性疾病.docx

1、最好中毒性疾病概念一、毒物与中毒 (一)毒物：在一定条件下，一定量的某种物质进入机体后，由于其本身的固有特性，在组织器官内发生化学或物理化学的作用，从而破坏机体的正常生理功能，引起机体的机能性或器质性病理变化，表现出相应的临床症状，甚至导致机体死亡，这种物质称为毒物。 （二）毒物的分类：可分为内源性毒物和外源性毒物。前者主要是机体内的代谢产物，通过自体解毒和排泄作用，一般不引起明显病理变化。而后者，可能促进内源性毒物的形成，导致自体中毒的病理过程。 外源性毒物对于家畜中毒的发生具有特别重要的意义,主要有饲料毒物、植物毒素、霉菌毒素、细菌毒素、农药、药物与饲料添加剂、环境污染毒物、动物毒素、有毒

2、气体、辐射物质以及军用毒素等。 （三）中毒：由毒物引起的相应病理过程，称为中毒。由毒物引起的疾病叫中毒病二、毒物的毒性毒性，也称毒力。是指毒物损害动物机体的能力，反映毒物剂量与机体反应之间的关系。常用的方式有： 1一般毒性（急性、亚急性、慢性）和特殊毒性（致突变、致癌、致畸、致敏、免疫抑制等）。 2致死量(LD)或致死浓度(LC)。能使动物致死的剂量或浓度。剂量与反应的关系 （1）直线关系（2）抛物线线关系（3）S 型曲线关系影响毒物作用的因素 任何毒物的毒性作用不仅决定于毒物的理化性质、 吸收途径和蓄积作用， 而且决定于外界环境条件， 如气候、 光照、 温度和湿度。 毒理作用 （一） 局部的

3、刺激作用和腐蚀作用 （二） 阻止氧的吸收、 转运和利用 （三） 抑制酶活性（四） 对亚细胞结构的作用 （五） 通过竞争拮抗作用 （六） 破坏遗传信息 （七） 影响免疫功能 （八） 发挥致敏作用 （九） 放射性物质的作用 中毒的诊断 动物中毒病的快速、准确诊断是研究畜禽中毒病的重要内容，一旦作出诊断就能进行必要的治疗和预防；在未确诊之前，对病畜只能进行对症治疗。 中毒的准确诊断主要依据病史、症状、病理变化、动物试验和毒物检验等进行综合分析。（一）病史调查 （二） 临床症状（三） 病理变化（四） 动物试验（五） 毒物分析 （六） 治疗性诊断 中毒性疾病的防治 (一)预防 “预防为主”是减少或消灭畜

4、禽中毒性疾病的发生的基本方针。(二)中毒病的治疗 除去毒源；应用催吐法、洗胃法、轻泻法，排出毒物；阻止毒物进一步被吸收；应用特效解毒剂（与毒物结合、改变毒物结构与毒物竞争）；进行支持和对症疗法1.开展经常性调查研究2.各有关部门大力协作3.饲料饲草的无毒处理4.农药、杀鼠药、化肥合理保管和使用5.宣传和普及有关防治知识6.提高警惕，加强安全措施，制止破坏事件饲料毒物中毒硝酸盐和亚硝酸盐中毒是动物摄入过量含有硝酸盐或亚硝酸盐的植物或水，引起高铁血红蛋白血症；临床上表现为皮肤、黏膜发绀及其它缺氧症状。本病可发生于各种家畜，以猪多见，依次为牛、羊、马，鸡也可发病。幼嫩青饲料堆放过久文火焖煮或煮熟饲料

5、长久焖置锅中反刍动物采食的硝酸盐，可在瘤胃微生物的作用下形成亚硝酸盐。症状 中毒病猪常在采食后15min至数小时发病。最急性者可能仅稍显不安，站立不稳，即倒地而死，故有人称为“饱潲瘟” ，呈现严重的呼吸困难，脉搏疾速细弱，全身发绀，体温正常或偏低，躯体末梢部位厥冷。主要症状:呼吸困难，肌肉震颤，步态摇晃，全身痉挛病理变化 中毒病猪的尸体腹部多较膨满，口鼻呈乌紫色，流出淡红色泡沫状液。眼结膜可能带棕褐色。血液暗褐如酱油状，凝固不良，暴露在空气中经久仍不变红。各脏器的血管瘀血。胃肠道各部有不同程度的充血、出血，黏膜易脱落，肠系膜淋巴结轻度出血。肝、肾呈暗红色。肺充血，气管和支气管黏膜充血、出血、管

6、腔内充满带红色的泡沫状液。诊断 根据病史，结合饲料状况和血液缺氧为特征的临床症状，可作为诊断的重要依据。亦可在现场作变性血红蛋白检查和亚硝酸盐简易检验，以确定诊断。 治疗 特效解毒剂是美蓝(亚甲蓝)。 用于猪的标准剂量是 12mg/kg， 反刍兽为8mg/kg，制成1%溶液静脉注射。 甲苯胺蓝治疗高铁血红蛋白症较美蓝更好。大剂量维生素C,猪0.51g,牛35g,静脉注射,疗效确实,但奏效速度不及美蓝。棉籽饼中毒棉籽饼粕中毒是家畜长期或大量摄入榨油后的棉籽饼粕， 引起以出血性胃肠炎、 全身水肿、 血红蛋白尿和实质器官变性为特征的中毒性疾病。 病因：1.棉酚 a游离棉酚：冷榨生产的棉酚饼中棉酚的含

7、量高于热榨。棉籽饼中游离棉酚的含量一般为0.04%0.05%，这一含量足以产生毒害作用。b用棉籽饼粉或棉籽长期饲喂或饲喂量过大。c当饲料里维生素、矿物质（特别是维生素A和钙）缺乏和青饲料不足及劳役过重时，偶尔亦可发生。马也可发生。2.环丙烯类脂肪酸发病机理：1、直接损害作用。大量棉酚进入消化道后， 可刺激胃肠黏膜， 引起胃肠炎。 吸收入血后， 能损害心、 肝、 肾等实质器官。 2、与体内蛋白质、铁结合。棉酚可与许多功能蛋白质和一些重要的酶结合, 使它们失去活性。 3、影响雄性动物的生殖机能.棉酚能破坏动物的睾丸生精上皮， 导致精子畸形、 死亡, 甚至无精子。 影响鸡蛋品质 4、致维生素 A 缺

8、乏。棉酚能导致维生素A缺乏，引起犊牛夜盲症，并可使血钾降低，造成动物低血钾症。 5、影响鸡蛋品质a环丙烯类脂肪酸能使卵黄膜的通透性增高，铁离子透过卵黄膜转移到蛋清中并与蛋清蛋白螯合，形成红色的复合物，使蛋清变为桃红色，称为“桃红蛋”。同时蛋清中的水分也可转移到蛋黄中,导致蛋黄膨大。 b环丙烯类脂肪酸有抑制脂肪酸去饱和酶活性的作用，致使蛋黄中硬脂肪酸的含量增加,导致蛋黄的熔点升高，硬度增加，加热后可形成所谓的“海绵蛋”。鸡蛋品质的改变,可导致种蛋受精率和孵化率降低。临床症状:主要表现为生长缓慢、 腹痛、 厌食、 呼吸困难、 昏迷、嗜睡、 麻痹等。 慢性中毒病畜表现消瘦， 有慢性胃肠炎和肾炎等，

9、食欲不振， 体温一般正常， 伴发炎症腹泻时体温稍高。 重度中毒者， 饮食废绝， 反刍和泌乳停止， 结膜充血、 发绀， 兴奋不安， 弓背， 肌肉震颤， 尿频， 有时粪尿带血， 胃肠蠕动变慢， 呼吸急促带鼾声，肺泡音减弱。 后期四肢末端浮肿， 心力衰竭， 卧地不起。 a轻度中毒，出现轻度胃肠炎的症状，腹泻，食欲略减。只要能及时除去病因，适当治疗就会好转。b重度中毒，多呈出血性胃肠炎，食欲大减或废绝，排黑褐色粪便，混有黏液和血液，先便秘后拉稀，粪便恶臭，呼吸急促，心搏动增快，精神沉郁，有嗜睡现象。个别病畜在病初有兴奋不安和腹痛现象。以后则全身无力，卧地不起。当病情进一步发展，皮下、四肢、颈下和胸前出

10、现水肿，尿呈现红色、暗红色或酱红色，可视黏膜发绀，肌肉震颤，尿频，心力衰竭，最终死亡。C牛:往往伴有视力障碍及顽固性腹泻（类似维生素A缺乏的夜盲症）。家禽:其体重下降，孵化率降低，蛋黄颜色变淡或略显绿色。犬:后肢运动失调，经过几天后发呆，嗜睡和昏迷，最终死亡。猪:常伴发呕吐、反射活动增强，肺水肿等症状。有时皮肤上出现疹块，精神沉郁，低头，拱腰，走路摇晃，呼吸迫促。六个月左右的猪，常取最急性型病程，多在数小时内突然倒地死亡。 病理变化主要表现为实质器官广泛性充血和水肿。全身皮下组织呈明显的浆液性浸润，胸腔腹腔积有红色透明的液体。肺充血、出血、水肿，支气管内充满淡黄色泡沫样渗出物。胃肠道黏膜充血、

11、出血和水肿，甚者肠壁溃烂 。肝充血、肿大。心脏扩张，心肌松软。肾肿大被膜下有出血点。膀胱有出血性炎症，常有暗红色尿液。诊断：1根据长期或大量饲喂棉籽或其副产品的病史，棉籽饼及其副产品均未去毒；2未曾热榨或浸泡处理；3结合胃肠炎，排暗红色尿液，视觉障碍等临床症状；4病理变化；5必要时可测定棉籽饼中棉酚的含量；6棉酚的定性检验：取棉籽饼粉少许，研成细末，加硫酸数滴，振荡12min，若显深胭脂红色并将其煮11.5h，红色消失表明有棉酚存在。 治疗：目前尚无特效疗法， 应停止饲喂含毒棉籽饼粕， 加速毒物的排出。 采取对症治疗方法， 去除饼粕中毒物后合理利用。 去除棉酚方法硫酸亚铁法 碱处理法 加热处理

12、 饲料中合理使用棉籽饼粕二.菜籽饼粕中毒 是动物长期或大量摄入油菜籽榨油后的副产品, 由于含有硫葡萄糖甙的 分解产物, 引起肺、 肝、 肾及甲状腺等器官损伤， 临床上以急性胃肠炎、 肺气肿、 肺水肿和肾炎为特征的中毒病。 常见于猪和禽类， 其次为牛和羊。 家畜长期食入菜籽饼之后, 在胃内经芥籽酶水解, 产生多种有毒物质， 引起中毒症状。可引起胃肠炎、 肾炎及支气管炎, 甚至肺水肿, 甲状腺肿大，动物的肝、 肾肿大。 治疗：排除毒源，洗胃、导泻、保护胃肠黏膜以及对症治疗。敌鼠钠中毒敌鼠中毒系动物误食含有敌鼠的毒饵或被敌鼠毒杀的鼠尸而引起的中毒性疾病，临床上以天然孔流血、可视黏膜出血及血液凝固不良

13、为特征。与安妥类中毒原因相同。敌鼠又名二苯乙酰基茚酮，化学名为2-二苯基乙酰基-1,3-茚满二酮，工业品为黄色针状结晶，不溶于水，可溶于有机溶剂，其钠盐可溶于水。市售品有1%敌鼠粉剂和1%敌鼠钠盐。发病机制敌鼠经消化道进入机体后，一方面可阻碍凝血酶原、多种凝血因子(、)等VK依赖性凝血因子在肝细胞的合成，导致血液凝固不良；另一方面它可刺激毛细血管壁，发生无菌性炎症，毛细血管壁通透性增高，引起内脏广泛性出血、渗血。症状 多数动物在误食敌鼠后3d发病，常表现呕吐，天然孔出血，可视黏膜苍白并有出血斑或出血点，皮肤上有紫斑，尿血、便血，凝血时间延长。病至后期，呼吸极度困难，结膜发绀，终因窒息而死亡。

14、治疗 本病的治疗原则为止血、缓泻、消炎、补液、防止毒血症。可按0.51mg/kg体重剂量，肌肉注射VK1，2次/日，连用35d。重症病例可在5%葡萄糖溶液中加入VC或氢化可的松，静脉注射。先行洗胃或催吐，然后投服盐类泻剂，以清理胃肠道，减少毒物吸收。对严重贫血者，可进行输血。 三.氢氰酸中毒 病因主要由于采食或误食富含氰甙或可产生氰甙的饲料所致。 1.木薯2.高粱及玉米的新鲜幼苗，特别是再生苗3.亚麻子 4.豆类：海南刀豆、狗爪豆等 5.蔷薇科植物：桃、李、梅、杏、枇杷、樱桃的叶和种子6.牧草如苏丹草、约翰逊草和白三叶草等 发病机理1进入机体的氰离子能抑制细胞内许多酶的活性，其中最显著的是细胞

15、色素氧化酶。氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，并阻碍其被细胞色素还原为还原型细胞色素酶(Fe2+)。结果失去了传递电子、激活分子氧的作用。抑制了组织内的生物氧化过程，阻止组织对氧的吸收作用，导致机体缺氧症。有些染毒量较少的动物，持续时间较长，因呼吸中枢神经抑制血红蛋白与氧结合，血液转为暗红色。 发病机理2由于组织细胞不能从血液中摄取氧，致使动脉血液和静脉血液的颜色都呈鲜红色。由于中枢神经系统对缺氧特别敏感，而且氢氰酸在类脂质内溶解度较大，所以中枢神经系统首先受害，尤以血管运动中枢和呼吸中枢为甚，临床上表现为先兴奋，后抑制，并表现出严重的呼吸麻痹现象，肌肉震颤，迅速死亡。快则23m

16、in，一般1015min内死亡。极少可存活12h者。临床症状家畜采食含有氰甙的饲料后约1520min，表现腹痛不安，呼吸加快，可视黏膜鲜红，流出白色泡沫状唾液；首先兴奋，很快转为抑制，呼出气有苦杏仁味；随之全身极度衰弱无力，行走不稳，很快倒地，体温下降，后肢麻痹，肌肉痉挛，瞳孔散大，反射减少或消失，心动徐缓，呼吸浅表，最后昏迷而死亡。病程一般为12h。严重者，仅数分钟即可死亡。 本病的病程短急，死亡快，常来不及救治而死。若诊断是该病，及时采取特效解毒疗法。 1特效疗法 （1）发病后立即使用亚硝酸钠，马、牛2g，猪、羊0.10.2g，配成5%亚硝酸钠溶液，静脉注射。随后再注射5%10%硫代硫酸钠

17、，马、牛100200ml，猪、羊2060ml， 或用亚硝酸钠3g，硫代硫酸钠15g混合溶解在200 ml 蒸馏水中，过滤后给牛一次静脉注射，猪、羊用亚硝酸钠1g，硫代硫酸钠2.5g，蒸馏水50 ml，溶解过滤后一次静脉注射。可重复使用。 （2）美蓝 大剂量的美蓝或亚甲基蓝具有氧化作用。以10mg/kg剂量注射美蓝后，应立即静脉注射1%硫代硫酸钠溶液（用量1ml/kg），使之与氰离子结合成无毒的硫氰酸盐从尿中排出，以解除氰化物中毒。 （3）其他 临床上可选用50%葡萄糖250500ml静脉注射。临床可选用胱氨酸50100mg，肌肉注射。 2.对症疗法对有中毒倾向，但尚未出现临床症状的病畜，可用硫

18、代硫酸钠灌服，牛每次30g，羊5g，每小时1次。钴制剂也有一定去毒作用，临床上可与硫代硫酸钠合用，代替传统治疗。 亚硝酸盐中毒病因1富含硝酸盐的饲料：鲜嫩青草、作物秧苗及叶菜类； 增加植物中硝酸盐的含量：重施氮肥、农药、除草剂2,4D2,4二氯苯氧基乙酸或植物生长刺激剂、干旱、虫害和日照不足；幼嫩青饲料堆放过久； 雨淋或烈日暴晒；猪饲料文火焖煮、余热保温、煮熟饲料长久焖置锅中； 反刍动物采食的硝酸盐；病因2富含硝酸盐的植物：白菜、油菜、菠菜、莴苣等叶菜类;甜菜和萝卜等块茎类;各种牧草、野菜、作物秧苗及稿杆。富含硝酸盐的饮水：加工青贮料时渗出；施过硝酸盐类肥料的田水；割草沤肥的坑水；泡制皮革的硝

19、水；厩舍、厕所及垃圾堆附近的水源。发病机理 （1）硝酸盐对消化道有强烈刺激作用 恶心、呕吐、腹泻、腹痛，有时粪便带血， 或因脱水而引起虚脱。（2）具有氧化作用 使二价铁血红蛋白迅速地被氧化成高铁血红 蛋白(变性血红蛋白) （3）具有血管扩张剂的作用（4）具有致癌性 亚硝酸盐与某些胺形成亚硝胺，长期接触可 能发生肝癌。治疗1特效解毒药是美蓝（亚甲蓝）和甲苯胺蓝，若同时配合使用维生素C和高渗葡萄糖可增强疗效。低浓度小剂量美蓝：猪12mg/kg，牛8mg/kg，配成1%溶液（1克美蓝加10ml乙醇，然后加蒸馏水至100ml）静脉注射。但反刍动物，可使用大剂量美蓝而不引起高铁血红蛋白症。甲苯胺蓝：5m

20、g/kg体重，配成5%溶液静注、肌注或腹腔注射。其还原速度比美蓝快37%。四.食盐中毒：钠盐中毒是在动物饮水不足的情况下， 过量摄入食盐或含盐饲料而引起以消化紊乱和神经症状为特征的中毒性疾病 。病因 舍饲家畜中毒多见于配料疏忽， 误投过量食盐或对大块结晶盐未经粉碎和充分拌匀， 或饲喂含盐分高的泔水、 酱渣、 咸菜及腌菜水和卤咸鱼水等。 各种动物的食盐内服急性致死量为： 牛、 猪及马约 2.2g/kg ， 羊 6g/kg ， 犬 4g/kg ， 家禽 25 g/kg 。动物缺盐程度和饮水的多少直接影响致死量。 症状 急性中毒主要表现神经症状和消化紊乱， 因动物品种不同有一定差异。 病牛烦躁不安，

21、 食欲废绝， 渴欲增加， 流涎， 呕吐，下泻， 腹痛， 粪便中混有黏液和血液。 黏膜发绀， 呼吸迫促， 心跳加快， 肌肉痉挛， 牙关紧闭， 视力减弱， 甚至失明， 步态不稳， 关节屈曲无力， 肢体麻痹， 衰弱及卧地不起。 体温正常或低于正常。 孕牛可能流产， 子宫脱出。 猪主要表现神经系统症状， 消化紊乱不明显。 病猪口黏膜潮红， 磨牙， 呼吸加快， 流涎，从最初的过敏或兴奋很快转为对刺激反应迟钝， 视觉和听觉障碍， 盲目徘徊， 不避障碍， 转圈， 体温正常。 后期全身衰弱， 肌肉震颤， 严重时间歇性癫痫样痉挛发作， 出现角弓反张，有时呈强迫性犬坐姿势， 直至仰翻倒地不能起立， 四肢侧向划动。

22、 最后在阵发性惊厥、 昏迷中因呼吸衰竭而死亡。 禽表现口渴频饮， 精神沉郁， 垂羽蹲立， 腹泻， 痉挛， 头颈扭曲， 严重时腿和翅麻痹。小公鸡睾丸囊肿。 犬表现运动失调， 失明， 惊厥或死亡。动物慢性食盐中毒常见于猪， 主要是长时间缺水造成慢性钠潴留， 出现便秘、 口渴和皮肤瘙痒， 突然暴饮大量水后， 引起脑组织和全身组织急性水肿， 表现与急性中毒相似的神经症状， 又称“水中毒”。 牛和绵羊饮用咸水引起的慢性中毒， 主要表现食欲减退， 体重减轻，体温下降， 衰弱， 有时腹泻， 多因衰竭而死亡。 治疗1.早期发现立即催吐，供应足量饮水，出现症状时少量多次饮水2.应用钙制剂3.利尿排钠。 4.解痉

23、镇静5.缓解脑水肿、 降低颅内压6.其它对症治疗五.有机磷农药中毒：有机磷中毒概述：畜禽由于接触、吸入或采食有机磷农药所引起的中毒。本病的特点主要是通过对畜禽以及人胆碱酯酶活性的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。二、有机磷杀虫药理化性质1、有机磷杀虫药呈油状或结晶状，淡黄至棕色，稍有挥发性，有蒜味2、不溶于水，易溶于多种有机溶剂3、在碱性条件下易分解失效（敌百虫除外）4、较易通过皮肤和黏膜、呼吸道及消化道吸收三、分类：剧毒：对硫磷（1605）甲基对硫磷（甲基1605）内吸磷（1059

24、）强毒：敌敌畏，乐果，甲基内吸磷（甲基1059）甲拌磷（3911）弱毒：敌百虫，马拉硫磷四、有机磷农药中毒的原因1、误食误饮2、配制或撒布药剂时，农药粉末或雾滴污染附近或下风方向的畜舍、牧场、草料及饮水3、用装过有机磷农药的车船装运畜禽，尤其在通风不良的情况下4、误用配制农药的容器当作饲槽或水桶饮喂家畜5、家畜驮运有机磷农药或拌了有机磷农药的种子6、用有机磷农药驱除体内外寄生虫时用药不当7、人为投毒。 六、发病机制有机磷农药进入机体后，主要抑制胆碱酯酶的活性。正常生理条件下，胆碱能神经末梢释放的传递神经冲动的乙酰胆碱在完成其传递功能后，迅速被胆碱酯酶水解为胆碱和乙酸，然后胆碱酯酶恢复活性，保持

25、动态平衡。有机磷农药进入机体，与血液中的胆碱酯酶结合成对硝基酚和磷酰化胆碱酯酶，前者为除草剂，对机体具有毒性，但可以转化为对氨基酚，并与葡萄糖醛酸结合而经由泌尿道排除；而磷酰化胆碱酯酶则为较稳定的化合物，使胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的能力，导致体内大量乙酰胆碱积聚，引起神经传导功能紊乱，使得胆碱能神经过度兴奋，出现神经症状。 七、临床症状1.毒蕈碱样症状1）腺体分泌增加：流涎、多汗、流涕、支气管分泌物增多、肺水肿。 2）平滑肌痉挛 腹痛、腹泻、尿频、尿急，大小便失禁，瞳孔缩小，支气管痉挛。 2.烟碱样症状 1）运动神经兴奋：面、眼、舌、四肢、全身横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧缩、压迫感；肌力

26、减退、瘫痪。2）交感副交感综合作用：血压升高，心率、呼吸、脉搏紊乱，甚至休克 。3.中枢神经系统症状1) 早期：头晕、头痛、失眠、嗜唾，体温升高。 2) 晚期：意识模糊、昏迷、抽搐4.迟发性多发性神经病急性重度和中度有机磷中毒(甲胺磷、敌敌畏、乐果和敌百虫等)中毒患者症状消失后23周出现迟发性神经损害，表现感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，出现下肢瘫痪和四肢肌萎缩等。1.毒蕈碱样症状：食欲不振，流涎、呕吐、剧烈腹痛、腹泻、多汗，尿失禁，瞳孔缩小，可视黏膜苍白，呼吸困难，支气管分泌增多，严重者伴发肺水肿等。2.烟碱样症状：血压上升，脉搏频数，肌紧张度减退（特别是呼吸肌），肌肉震颤，常

27、出现躯体及四肢僵硬、肌肉活动过度很快转为骨骼肌无力和麻痹。3.中枢神经系统症状：兴奋不安，体温升高、搐搦，严重者陷于昏迷状态。临床根据病情程度可分为以下三种： 1 轻度中毒。 病畜精神沉郁或不安， 食欲减退或废绝， 猪、 狗等单胃动物恶心呕吐，牛羊等反刍动物反刍停止， 流涎， 微出汗， 肠音亢进， 粪便稀薄。 全血胆碱酯酶活力为正常的 70 左右。 2 中度中毒。 除上述症状更为严重外， 瞳孔缩小， 腹痛， 腹泻， 骨骼肌纤维震颤， 严重时全身抽搐、 痉挛， 继而发展为肢体麻痹， 最后因呼吸肌麻痹而窒息死亡。 3 重度中毒。 以神经症状为主， 表现体温升高， 全身震颤、 抽搐， 大小便失禁，

28、继而突然倒地、 四肢作游泳状划动， 随后瞳孔缩小， 心动过速， 很快死亡。八、诊断1.有机磷杀虫药接触史 2.临床症状：大蒜味、流延、多汗、肌颤、瞳孔缩小、肺水肿 （前流后泻中间抖）3.实验室检查：ChE活力下降，尿中代谢产物测定：对硫磷 硝基酚；敌百虫 三氯乙醇4.治疗性诊断：静脉或肌肉注射硫酸阿托品，10min后不表现阿托品过量现象，而症状减轻。九、治疗（1）.迅速清除毒物：清水、2碳酸氢钠溶液（敌百虫）、l5 000高锰酸钾溶液（对硫磷）眼部污染，2碳酸氢钠溶液 或 生理盐水导泻或者灌肠：硫酸钠（2）.特效解毒药的应用：阿托品和胆碱酯酶复能剂1.胆碱酯酶复活剂：常用药物：解磷定，氯磷定，

29、双复磷，双解磷胆碱酯酶复能药对解除烟碱样毒性作用明显，用量过大抑制胆碱酯酶活力，对已老化的胆碱酯酶无复活作用2.使用胆碱酯酶复活剂注意事项 轻度中毒时单选一种 用药应早，24-48小时内，3天后ChE老化 iv时速度要慢，否则可能引起呼吸麻痹甚至停止 双复磷剂量过大时，心脏传导阻滞。3.抗胆碱药（阿托品）：与乙酰胆碱争夺胆碱受体（M受体），阻断乙酰胆碱的作用，缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制。但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活性无效。4.原则：早期、足量、联合、重复用药（3）.对症治疗：1、保持呼吸道通畅，维持正常心肺功能2、肺水肿时用阿托品，休克时用升压药，脑水肿时用脱水剂和糖皮质激素治疗3、

30、抗心律失常及营养心肌治疗。4、正确氧疗，必要时气管插管或气管切开应用人工呼吸机治疗。十、预防严格执行各种农药生产、使用规程，作好畜禽和人的防护。为畜禽驱除体表寄生虫要严格注意用量，防止畜禽误食。病例一 某养牛户饲养役用母牛2头，由于牛体表苍蝇较多，即用80%敌敌畏乳剂配水后喷洒牛体表，当日下午4时，先喷洒的1头母牛发病，至下午5时40分，另1头母牛相继发病。治疗1.排毒、消除毒物:用5%肥皂水洗涤体表，温水反复冲洗。2.解毒:1%阿托品20m1,肌注或静脉注射，每隔lh l次，至症状消失后，隔14h再注射1次，根据病情逐渐延长注射时间。3.对症疗法：静脉滴注10%葡萄糖500m1, 5糖盐水2

31、 000m1, 10%安钠咖注射液20ml，维生素C注射液5000mg，间隔34h 1次，兴奋不安时注射盐酸氯丙嗪，瘤胃膨气时用穿刺放气，心衰者注射盐酸肾上腺素，加强护理。4.经48h精心护理和治疗，2头牛全部治愈。 病例二 5只藏獒犬有机磷农药中毒 病史：多只藏獒犬在院子里散养，隔壁是花卉苗圃，放着有机磷类杀虫药。今天上午有8只犬突然发病，已有3只犬死亡。在院里找到撕碎的有机磷农药袋子。来院5只病犬，年龄为5个月，体重在35-45kg，具体误服农药时间不清。治疗结果1.治疗6小时后，有2只犬病情趋于稳定2.治疗10小时后，症状最重的一只犬死亡3.治疗1天后，另有一只犬濒死，主人要求安乐死；状态最好的其中1只犬，病情有所加重4.治疗2天半后，其中2只犬病情明显好转，停止输液治疗，继续使用阿托品；另一犬状况偏差，仍继续输液5.治疗4天后，第3只犬病情稳定，停液，继续使用阿托品一天治疗： 1.阿托品：0.5mg/支，3-6支/次，每2-