药理学复习.docx

1、药理学复习1.药理学研究的主要内容?药理学是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，包括药物效应动力学和药物代谢动力学。1）阐明药物的作用及作用机制，为临床合 理用药、发挥药物最佳疗效、防治不 良反应提供理论依据； 2）研究开发新药，发现药物新用途； 3）为其他生命科学的研究探索提供重要 的科学依据和研究方法。2.根据临床用药的效果，简述药物的作用有哪些? 1、兴奋作用 肾上腺素的升压作用 2、抑制作用 巴比妥的镇静催眠作用3.药物不良反应主要类型? 1. 副作用 2、毒性反应 3、后遗效应 4、继发反应 5、变态反应 6、耐受性和耐药性 7、药物依赖性4.何为受体调节？有何临床意

2、义？1.受体数量、亲和力、效应力受到药物、疾病等因素而发生的变化， 称为受体调节。2.向上调节 如长期使用受体阻断药，使受体数目增多，亲和力增大或效应力增强。 向下调节 如长期使用受体激动药使受体数目减少，亲和力减弱或效应力减弱。5.患者反复使用同一种药物，对药物药效学会产生哪些影响?长期连续使用某些药物，停药后产生心理和生理不适，甚至出现强烈的戒断症状，导致强迫性觅药行为的现象。通常分为：心理依赖（精神依赖）；生理依赖（身体依赖）6.多种药物合用对药效学会产生哪些影响?1 生理性拮抗和协同2 兴奋或镇静作用3 受体水平的拮抗和协同 4 高血压危象5 干扰神经递质的转运 6 Adr升压作用 7

3、.毛果芸香碱的药理作用？1激动M受体2缩瞳3降低眼压4调节痉挛（导致近视）8.新斯的明的临床应用？ 1.重症肌无力 2.用于手术后腹气胀和尿潴留 3.对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌的作用较弱9.阿托品的药理作用？ 1阻断M受体：松弛内脏平滑肌，抑制腺体分泌，眼扩瞳，升眼压，调节麻痹，兴奋心脏，对抗M样症状 2大剂量：扩张血管 3大剂量：兴奋中枢10.阿托品的临床应用？ 1.治疗胃肠、胆、肾绞痛及膀胱刺激征 2.用于麻醉前给药及严重盗汗、流涎症 3.治疗虹膜睫状体炎、检查眼底 4.用于验光配镜（儿童） 5.治疗缓慢型心律失常 6.解救有机磷酸酯类中毒 7.治疗感染性休克 8.中枢中毒症状11.

4、抢救过敏性休克患者首选何药?其药理学机制是什么? 一.肾上腺素 二.激动和受体 1.兴奋心脏 2.收缩和舒张血管 皮肤、黏膜及内脏血管收缩 骨骼肌血管及冠状血管扩张 3.影响血压： 一般剂量：升 或不变或稍降 较大剂量：升 升压作用的翻转 4.扩张支气管12.肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素药理作用的异同？ 肾上腺素去甲肾上腺素异丙肾上腺素、受体激动药受体激动药激动1、2受体兴奋心脏兴奋心脏兴奋心脏皮肤、黏膜及内脏血管收缩使收缩力加强扩张支气管骨骼肌血管及冠状血管扩张收缩血管作用强大扩张血管一般剂量血压升或不变或稍降升压作用明显较大剂量：血压升升压作用的翻转扩张支气管扩张支气管13.肾上腺

5、素的临床应用。 治疗心跳骤停，过敏性休克，支气管哮喘。14.酚妥拉明的临床应用。鉴别诊断嗜铬细胞瘤及控制其高血压危象；抗休克；外周血管痉挛性疾病；难治性充血性心力衰竭15.-受体阻断药的药理作用、临床用途。一作用机理：阻断1 2受体，产生如下作用 1. 使心收缩力减弱，心率减慢，减少心输出量。 2.减少肾素分泌，从而抑制肾素血管紧张素系统 3.消除正反馈，减少NA释放 4.抑制外周交感神经 5.增加具有扩张血管作用的前列环素（PGI2）的合成 二临床应用 1. 轻、中度高血压，对心输出量偏高或血浆肾素水平偏高的高血压疗效较好。 2. 对伴有心绞痛、心律失常、脑血管病变的高血压病人也有显著效果。

6、16.苯二氮卓 类镇静催眠的特点。 1.治疗指数高，安全范围大 2.镇静作用快而确定 3.对快动眼睡眠时相（REMS）影响较小，停药后代偿反跳，出现多梦等症状相对较轻 4.依赖性、戒断症状相对较轻17.简述地西泮的作用机制、药理作用及临床应用 一.作用机制 与脑内苯二氮卓受体结合，发挥激动效应，促进-氨基丁酸 （GABA）与GABAA 受体的结合，氯离子通道开放频率增加，氯离子内 流，多细胞超极化， GABA能增强 神经的中枢抑制功能，而产生镇静 二.药理作用及临床应用 1.催眠作用 2.抗焦虑 治疗焦虑症的首选药，适用于各种原因引起的焦虑症。 3.镇静催眠 常用剂量即可改善入睡困难，延长睡眠

7、持续时间。 4.抗惊厥、抗癫痫 注射地西泮是治疗癫痫持续状态的首选药。 5.中枢性肌肉松弛作用 降低肌张力，出现肌松现象，但不影响正常活动。18.苯妥英纳的不良反应？ 1、局部刺激 胃肠道反应，静注可致静脉炎（少用）。 2、 久用常见胶原代谢障碍。 3、神经系统反应 主要小脑前庭功能障碍（眼球震颤、眩晕、共济失调等）停药36个月可消退。 4、过敏反应 粒细胞缺乏19.氯丙嗪的药理作用？中枢神经系统的作用 1、镇静安定、抗精神病作用 2、镇吐作用 小剂量阻断延髓催吐化学感受区的多巴胺受体， 大剂量直接抑制呕吐中枢。 3、抑制体温调节 能是体温随环境温度变化而变化。 4、增强中枢抑制药的作用 如：

8、麻醉药、镇静催眠药、镇痛药。自主神经系统 降压作用 a：阻断受体（可翻转AD的升压作用）；b：直接扩张血管和抑制血管运动中枢。 抗胆碱作用 一般较弱，但大剂量时有明显的抗胆碱作用。内分泌系统 20.氯丙嗪过量所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素？氯丙嗪单一阻断外周-肾上腺素受体、直接扩张血管，引起血压下降，大剂量时可引起体位性低血压。受体阻断药，它与肾上腺素合用时，会使肾上腺素得升压作用转变成降压，称为“肾上腺素作用的翻转”。这是由于受体被阻断后，肾上腺素得缩血管作用被取消，但是激动受体的舒血管作用仍然存在，引起血压下降。肾上腺素是、受体激动剂，所以不行；21.氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热

9、作用有何不同? （1）作用：氯丙嗪配合物理降温，不仅可使升高的体温降到正常，也可使正常体温降到正常以下；阿司匹林只能使升高的体温降到正常。 （2）作用机制：氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使其调节功能减弱，不能随外界温度变化而调节体温；阿司匹林抑制前列腺素合成，使散热增加而解热。 （3）临床应用：氯丙嗪用于低温麻醉、人工冬眠；阿司匹林用于感冒发热。22.左旋多巴与卡比多巴合用的机制？ 卡比多巴不能穿透血恼屏障，与左旋多巴合用时，通过抑制外周多巴脱羧酶，使左旋多巴在外周的脱羧减少，降低其副作用，并因提高脑内的DA浓度而使左旋多巴的疗效加强。卡比多巴单用时基本无药理作用，临床用作左旋多巴治疗震颤麻痹

10、的重要辅助药23.吗啡（哌替啶）治疗心源性哮喘的机制？ 1、扩张外周血管，降低外周阻力，减少回心血量，降低心脏前后 负荷，缓解肺水肿。 2、 降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促的浅表呼吸得以缓解。 3、 镇静作用可以缓解患者的焦虑、恐惧情绪，间接减轻心脏负荷。24.吗啡的临床用途和主要不良反应。一.临床应用 1.对各种疼痛都有效，但易产生耐受性和依赖性。仅用于其它镇痛药无效的急性锐痛。 2.心肌梗死引起的剧痛，血压正常者才可使用。 3.心源性哮喘 可用于左心衰竭突发急性肺水肿引起心源性哮喘。 4. 用于急慢性消耗性腹泻性的治疗二 .不良反应 1.副作用 恶心、呕吐、眩晕、但内压升高、呼吸苦难

11、等。 2.耐受性和依赖性 前者表现为镇痛作用减弱、依赖性表现为心理和生理的双重依赖，停药后出现强烈的戒断症状，出现明显的强迫性觅药行为。 3急性中毒 主要表现为昏迷，深度呼吸抑制和针尖样瞳孔。对呼吸抑制的缓解可选中呼吸中枢兴奋药尼可刹米25.吗啡对中枢神经系统的作用。 1. 镇静，镇痛 镇痛作用强大，对各种伤害性疼痛均有效，具有明显的镇静作用，能够消除患者的紧张、焦虑和恐惧情绪，提高对疼痛的耐受力。 2.镇咳作用 直接抑制延髓咳嗽中枢，镇咳作用强大。 3.抑制呼吸 治疗量就可抑制呼吸，明显降低呼吸中枢对CO2的敏感性，呼吸抑制是吗啡急性中毒引起死亡的主要原因。 4.其他 瞳孔缩小，中毒时可引起

12、针尖样瞳孔；兴奋延髓的催吐化学感受区（CTZ）引起恶心、呕吐。26.阿司匹林用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量？其作用机制是什么？ 1.需用小剂量(75100mg/d) 2.主要抑制血小板中的COX-1，抑制血栓素A2 （TAX2）的合成，防止血小板聚集和血栓的形成。27.抗心律失常药的分类？并各类列举一个代表药。 1.类钠通道阻滞药 苯妥英钠 2.类受体阻断药 普萘洛尔 3.类延长动作电位时程药 胺碘酮 4.钙通道阻滞药 维拉帕米28.抗心律失常药的共同作用机制？ 1. 降低自律性 抑制4相主动除极 促进4相钾外流， 增大最大舒张期电位，使其远离阈电位。 2. 改变膜的反应性及传导性消除折返

13、 增加膜反应性，取消单向阻滞 减弱膜反应性，变为双向阻滞 3. 改变ERP及APD而减少折返使ERP/APD之比值增大 奎尼丁、普鲁卡因胺、胺碘酮可延长ERP 利多卡因、苯妥英钠可缩短ERP和APD29.抗慢性心功能不全药的分类？并各类列举一个代表药。 1. 强心苷类：地高辛、毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷K（毒毛旋花子苷K）、洋地黄毒苷 2. 非苷类正性肌力药 （1）受体阻激动药；（2）磷酸二酯酶抑制药 3.减轻心脏负荷药 （1）血管扩张药； （2）R-A-A系统抑制药；（3）利尿药：氢氯噻嗪30.能降低心脏负荷的药有哪些？ 1.血管扩张药； 2.R-A-A系统抑制药； 3,.利尿药：氢氯噻嗪

14、31.强心苷中毒的主要症状和防治措施？ 1.视觉障碍：对黄色、绿色视、视物模糊。 2.（1）停用强心苷类药物和排钾利尿药 （2）避免诱发中毒因素；用药期间，应禁钙补钾； 3）合理选用抗心律失常药：室性心动过速首选苯妥英钠，心动过缓和房室传导阻滞等缓慢性，选用M受体阻断药。 （4）监测血药浓度，剂量个体化。观察中毒先兆和心电图变化 ；32.抗心绞痛药的分类？并各类列举一个代表药。 （1）硝酸酯类：硝酸甘油 （2）受体阻断药：普萘洛尔 （3）钙拮抗药：硝苯地平33.硝酸甘油与普萘洛尔合用的机制？ 两药均可降低心肌耗氧量； 普萘洛尔可纠正硝酸甘油反射性引起的心率加快； 硝酸甘油可纠正普萘洛尔引起的心

15、室容积增大；34.根据药物抗高血压的机理将抗高血压药进行分类，并各类列举一个代表药。 1. 钙拮抗剂：硝苯地平、尼群地平 、吲达怕胺 2.血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）: 卡托普利、依那普利 3. 血管紧张素受体阻断药:氯沙坦 4.肾上腺素受体阻断药:哌唑嗪 5.利尿降压药：氢氯噻嗪 6.交感神经抑制药 ：可乐定、甲基多巴 7.去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平 8.直接扩张血管药：肼屈嗪、二氮嗪、硝普钠 9.神经节阻断药：美加明、樟磺咪吩 *.利尿药、钙通道阻滞药、受体阻滞药、ACE抑制药及血管紧张素受体阻滞药是一线抗高血压药!35.卡托普利抗高血压作用机理和特点？ 一.降压机理： 阻

16、断细胞膜的钙通道，抑制Ca2+从细胞外进入细胞内，使细胞内Ca2+的浓度降低，而使心肌收缩力减弱、心率减慢，使心脏抑制；同时血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。 二、降压作用特点 1. 降压作用快而强，可持续降压812 h。 2. 空腹服用增加其吸收。 3. 主要以原形中尿排出。不易透过血脑屏障36.钙通道阻滞剂有哪些？能治疗哪几类心脏疾病?说明机制 代表药有：硝苯地平、尼群地平 、吲达怕胺.,维拉帕米 室上性心律失常，特别是房室交界性，对房颤、房扑也有效。变异型心绞痛、稳定型心绞痛。 降压机理： 阻断细胞膜的钙通道，抑制Ca2+从细胞外进入细胞内，使细胞内Ca2+的浓度降低， 而使心肌收缩力

17、减弱、心率减慢，使心脏抑制；同时血管平滑肌松弛、血管扩张、血压下降。37.AT1受体阻断剂能治疗哪些疾病?说明机制38.呋塞米的不良反应？ 1. 水与电解质紊乱：表现为低血容量、低血钾、低血钠、低氯血症、低血镁等。 2. 耳毒性：大剂量时可引起听力下降，或暂时性耳聋甚至永久性耳聋。应避免与有听觉神经损害的氨基甙类抗生素合用。 3.胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泻、大剂量可出现胃肠道出血。 4.高尿酸血症：长期应用可诱发痛风。 5.过敏反应：皮疹、嗜酸性细胞增多，偶有间质性肾炎。偶致骨髓抑制 。39.氢氯噻嗪的不良反应？ 1.电解质紊乱：低血钾症较多见。 2.代谢异常： 血糖升高：抑制胰岛素的分泌，

18、减少组织利用葡萄糖的利用，因此血糖增高，糖尿病患者应慎用。 高脂血症：高脂血症患者不宜使用。 高尿酸血症：竞争性抑制尿酸排出，痛风患者慎用。 3.偶见过敏反应：皮疹、皮炎、粒细胞减少、血小板减少、溶血性贫血等。 40.肝素的药理作用？ 由于本品具有带强负电荷的理化特性，能干扰血凝过程的许多环节，在体内外都有抗凝血作用。其作用机制比较复杂，主要通过与抗凝血酶（AT-）结合，而增强后者对活化的、和凝血因子的抑制作用。其后果涉及阻止血小板凝集和破坏，妨碍凝血激活酶的形成；阻止凝血酶原变为凝血酶；抑制凝血酶，从而妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白。 41.抗消化性溃疡药分类？并各类列举一个代表药。1.抗酸药：

19、氢氧化铝、氢氧化镁等2.H2-受体阻断药：西咪替丁、雷尼替丁等3.M-胆碱受体阻断药：阿托品等4.胃壁细胞H+泵抑制剂：奥美拉唑5.胃泌素阻断药：丙谷胺6.胃粘膜保护药：前列腺素衍生物7.抗幽门螺杆菌药：抗生素联合用药 42.平喘药分类？并各类列举一个代表药。 1.支气管扩张药 2.2受体激动药：沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗。 3.茶碱类：氨茶碱、胆茶碱 4.抗胆碱药：异丙托溴铵 5.抗炎性平喘药 6.糖皮质激素类：倍氯米松、布地奈德、泼尼松、地塞米松 7.抗白三烯药物：扎鲁司特、孟鲁司特、齐留通 8抗过敏平喘药 色甘酸二钠； 9.H1受体阻断药：酮替芬43.糖皮质激素的药理作用、临床用途、不

20、良反应。【药理作用】 1. 抗炎作用： 1) 早期：抑制渗出，缓解症状，改善全身状况。 2) 后期：抑制毛细管和成纤维C增生。 延缓肉茅组织的形成，减轻后遗症。 3) 抑制炎症介质合成和释放： 4) 抑制炎症效应： 2. 抗免疫作用： 小剂量抑制细胞免疫 大剂量干扰体液免疫 3. 抗休克、抗内毒素： 4 .其他功能系统的作用 【临床应用】 1. 替代疗法： 垂体功能减退，肾上腺次全术后等。肾上腺皮质功能不全。 2. 严重急性感染： 伴有明显毒血症状者，如中毒性菌痢，中毒性肺炎，重症伤寒，败血症等。 3. 防止某些炎症的后遗症： 结脑、脑炎、心包炎、风湿性办膜病、睾丸炎，损伤性关节炎，烧伤后瘢痕

21、挛缩，各种非特异性眼炎等，可局部用药。 4. 自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病： 自身免疫性疾病 ,器官移植排斥反应 ,过敏性疾病 5. 休克： 1) 中毒性：足量有效抗菌药合用； 2) 过敏性：首选 Adr； 3) 低血容量：补液、补血、纠正电介质紊乱效果不佳时； 4) 心源性：针对病因治疗。 6. 血液病： 儿童急淋，对非淋效果差， 再障、粒C减少症、pt减少症，过敏性紫癜、易复发 7. 局部应用 接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣等 ； 肌肉韧带或关节损伤，可局部注射； 眼科、呼吸道也可局部应用。【不良反应】 长期大剂量应用引起的不良反应 1.医源性肾上腺皮质功能亢进 2.消

22、化系统并发症 3.诱发或加重感染 诱发感染，体内潜在病灶扩散，如TB 4.心血管系统并发症 5.骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等 6.癫痫或精神病史者禁用或慎用44.糖皮质激素抗休克的作用机制？ 心血管对儿茶酚的敏感性 心肌收缩力 血管对某些缩血管物质的敏感性，改善微循环 稳定溶酶体膜，心肌抑制因子的形成。机体对细菌内毒素的耐受力，不能中和毒素 内毒素对机体的损害。45.甲状腺手术前准备？ 使功能控制在正常，减少麻醉合并症及甲危的发生46.抗菌药物的作用机制？ 抗菌药主要通过干扰病原微生物的生化代谢过程，或因此而破坏其结构的完整性而产抑菌或杀菌作用。 1.抑制细菌细胞壁合成：青霉素类和头孢菌

23、素类 2. 影响细菌胞浆膜通透性：如多黏菌素类、制霉菌素和两性霉素B。 3. 抑制细菌蛋白质合成：如氨基糖苷类、四环素类（作用于30S亚基 ）、大环内酯类、氯霉素、林可霉素 （作用于50S亚基 ）。 4. 抑制核酸代谢：抑制RNA多聚酶，阻碍mRNA的合成如利福平；抑制DNA回旋酶，妨碍细菌DNA的复制如喹诺酮类 。抗癌抗生素都能影响核酸代谢而生效。 5.抗叶酸代谢：干扰敏感细菌叶酸合成,如磺胺类药和甲氧苄啶； 47.氟喹酮类药物的共同特性？氟喹诺酮类为广谱杀菌性抗菌药。1.对革兰氏阳性菌、阴性菌、支原体、某些厌氧菌(第四代)均有效。 2.对耐甲氧苯青霉素的金葡菌、耐磺胺类TMP的细菌、耐庆大

24、霉素的绿脓杆菌、耐泰乐菌素、泰妙菌素的支原体也有效。 3.理想的杀菌浓度为0.110微克/ml，在较高浓度下杀菌效果降低。 4.氟喹诺酮类对许多细菌 (金葡菌、链球菌、大肠杆菌、克雷白杆菌、绿脓杆菌等)能产生抗菌药后效应作用，一般可维持几个小时。 48.磺胺类药物的的不良反应？ 1.过敏反应：局部用药易发生，磺胺类之间有交叉过敏反应，用药前需询问过敏史。 2.肾脏损害：引起结晶尿、血尿、管型尿，以SD常见，SMZ大量久用会出现。 3. 造血功能反应：偶见粒细胞减少，再障及血小板减少症。 4. 肝损害：黄疸、肝功能减退，严重者可见急性肝坏死。 5. 其他：中枢抑制，胃肠道反应，驾驶员、高空作业者

25、忌用。孕妇禁用TMP。 49.SMZ和TMP合用的机制？ TMP和SMZ体内过程、t1/2相近，抗菌谱相似； TMP抑制二氢叶酸还原酶，SMZ抑制二氢叶酸合成酶，双重阻断敏感菌的叶酸代谢，抗菌作用大大增强，甚至呈杀菌。 联合用药减少耐药性产生。50.青霉素的抗菌作用机制？ PBPs与结构数量的改变51.阐明青霉素G的理化特性和药动学方面的特点，说说它们对临床应用的指导意义。 理化性质 青霉素是一种有机酸，从青霉菌的培养液中提取获得，性质稳定，难溶于水。 钾盐（青霉素G钾）或钠盐（青霉素G钠）为白色结晶性粉末; 药动学 吸收： 内服易被胃酸和消化酶破坏，仅少量吸收。但新生仔猪和鸡内服大剂量(8万

26、 10万IU/kg)青霉素吸收较多，能达到有效血药浓度。 肌注或皮下注射后吸收较快，一般1530分钟达到血药峰浓度，并迅速下降。常用剂量维持有效血药浓度仅38小时。 分布： 吸收后在体内分布广泛，能分布到全身各组织，以肾、肝、肺、肌肉、小肠和脾脏等的浓度较高；骨骼、唾液含量较低。不能通过血脑屏障。当中枢神经系统或其他组织有炎症时，青霉素则较易透入。（脑膜炎时，血脑屏障的通透性增加，青霉素进入量增加，可达到 半衰期：青霉素在动物体内的半衰期较短，有效血药浓度）。 转化与排泄: 青霉素吸收进入血液循环后，在体内不易破坏，主要以原形从尿中排出，给药后1h内在尿中排出绝大部分药物临床应用. 对青霉素敏

27、感的病原体引起的感染均为首选。 1.各种链球菌感染 如咽炎、扁桃体炎、猩红热、蜂窝组织炎、败血症等及草绿色链球菌引起的细菌性心内膜炎。 2.脑膜炎奈瑟菌和其他敏感菌引起的脑膜炎，青霉素G和SD常并列为首选药。 3.钩端螺旋体、梅毒的首选药物；也可治疗回归热。宜大剂量、长期治疗。 4.放线菌感染 大剂量，长期用药。 5.易产生耐药性的菌种引起的感染科根据细菌敏感度实验决定是否使用 6.破伤风、白喉和气性坏疽，需合用特异的抗毒素（青霉素G只对细菌有效，对细菌外毒素无作用，应与相应的抗毒素合用）52.青霉素G最严重的不良反应是什么？解救方法？ 最严重的反应是过敏性休克(主要表现为呼吸、循环、中枢障碍

28、)。 一旦出现过敏性休克及时治疗。轻者可皮下注射或肌内注射0.1肾上腺素0.5-l.0ml，重者可静脉滴注。必要时可加用糖皮质激素或H1受体阻断药，以增加疗效，防止复发。53.头孢菌素类抗生素的分代？并各类列举一个代表药。 第一代：头孢噻吩（先锋I）、头孢噻啶（先锋）头孢氨苄（先锋）、头孢唑啉（先锋）、 头孢拉定（先锋）。 第二代：头孢呋辛、头孢孟多、头孢克洛。 第三代：头孢噻肟、头孢哌酮、头孢他定、头孢曲松 第四代：头孢匹罗、头孢甲吡唑、头孢利定54.头孢菌素类抗生素的不良反应？ 1.此类药常规不做过敏试验，但对青霉素过敏的患者，则需做过敏试验。 2药物对肾功能有毒性，要观察肾功能改变。不宜

29、与氨基糖苷类、利尿药合用（特别是第一代制剂）， 3.可抑制肠道细菌合成维生素K. 4.忌与酒精及含酒精的饮料同服，否则会引起呼吸困难、心动过速、腹部痉挛、恶心、呕吐等不良反应。55.氨基苷类药物的不良反应？ 1.耳毒性 与利尿药合用会增加耳毒性。 2.肾毒性 3.神经肌肉阻断作用 4.过敏反应56.异烟肼的不良反应？发生机制？ 不良反应 1.神经系统反应 治疗量可见头痛头晕， 2.肝损害 出现转氨酶暂时性升高，伴有黄疸。 3.过敏反应 偶见皮疹、药热、粒细胞减少等 作用机制 是抑制结核菌菌壁分枝菌酸的合成，从而使细胞丧失多种能力而死亡。57.药物作用的两重性 指治疗作用和不良反应 58.肝肠循

30、环 是药物随胆汁排入肠腔，又重新被肠壁吸收，进入肝脏后，再进入体循环的过程。59.首关效应 是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入人体循环的药量减少，药效降低。60.量-效关系 是指药物效应在一定范围内随剂量增加(变化)而加强(变化)，这种剂量与效应之间的关系61.治疗指数 是指药物半数致死量与半数有效量的比值，即TI= LD50/ ED50，治疗指数越大药物越安全。 62.肝药酶的诱导 是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性 63.肝药酶的抑制 能抑制肝药酶的活性,降低其它药物的代谢,使药物的效应增强. 64.表观分布容积（Vd） 是按血浆药物浓度推算的体内药物总量在理论上应占有的体液容