124有害气体中毒.docx

1、124有害气体中毒邹和建第一节 刺激性气体中毒 刺激性气体多在工农业生产环境中遇到，亦可因意外事故危害周围人群。刺激性气体主要对呼吸道黏膜、眼及皮肤有直接刺激作用。呼吸道是有害气体侵入人体的主要途径。吸入后，轻者表现为上呼吸道刺激或支气管炎症状，重者产生中毒性肺炎或中毒性肺水肿，且可发展为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)。损害的严重程度主要取决于吸入气体的理化特性、浓度及暴露时间的长短。【种类】 常见的刺激性气体有：酸类：无机酸，如硫酸、硝酸、盐酸、氢氟酸；有机酸，如甲酸、乙酸、丙酸、乙二酸、丙烯酸等；成酸氧化物：二氧化硫、

2、三氧化硫、二氧化氮、四氧化二氮等；氨及胺：氨、甲胺、乙胺、丙烯胺等；光气；卤代烃类：八氟异丁烯、氟光气、聚四氟乙烯裂解气、溴甲烷、氯化苦等；酯类：如硫酸二甲酯、醋酸甲酯等；醛类：如甲醛、乙醛、丙烯醛等；醚类：氯甲甲醚等；金属与类金属化合物烟尘：如羰基镍、氧化镉等。 按刺激性气体的化学特性可分为：高水溶性刺激性气体，有氯气、氨气、二氧化硫等。这类毒物在水中的溶解度大，在眼和上呼吸道的潮湿组织表面很快溶解，形成酸或碱类物质，产生速发的、强烈的刺激作用。临床表现主要为刺激症状。如大量吸入出现肺水肿时常无潜伏期；低水溶性刺激性气体，如氮氧化物、光气、硫酸二甲酯、羰基镍等。因溶解度小，对上呼吸道的刺激作

3、用弱，气体吸人量就相对增多，且易进入呼吸道深部，因而引起中毒性肺炎、肺水肿的可能性大，发病有一定的潜伏期。潜伏期随吸入毒物的量、毒物浓度及接触时间增加而缩短，但与溶解度成反比。【临床类型】 （一）中毒性呼吸道炎症 大多由高水溶性刺激性气体引起。吸入后立即出现黏膜刺激症状。临床表现有鼻炎、咽炎、声门水肿及气管、支气管炎等呼吸道症状。长期反复吸入低浓度刺激性气体可引起慢性鼻炎、支气管炎、支气管哮喘或慢性阻塞性肺病(COPD)，表现为鼻干、鼻痒、嗅觉减退、咽干、咽痛、胸闷、气急、咳嗽、咳痰，偶有痰中带血。慢性喘息型支气管炎恢复较困难。 （二）中毒性肺炎 刺激性气体进入呼吸道深部，到达肺泡，易引起肺实

4、质的炎症反应。此外，锰、镉等烟尘吸入及汽油呛入肺内而引起肺炎，亦是常见原因。中毒性肺炎的症状除上呼吸道刺激症状外，主要表现为胸闷、胸痛、气急、剧咳、咳痰，有时痰中带有血丝。吸人汽油引起的吸人性肺炎，胸痛尤为突出，表现为患侧刺痛或刀割样疼痛，一般45天后症状减轻。白细胞总数和中性粒细胞比例均增高，23天内可恢复正常，如白细胞持续增高，则有继发细菌感染的可能。X线征象可有局部片状阴影和密度不高的点状阴影，肺纹理增粗，边缘不整，上肺野较为清晰。（三）中毒性肺水肿及ARDS 刺激性气体吸入引起呼吸系统疾病中，以中毒性肺水肿及ARDS最为严重。ARDS往往是由肺水肿发展而来。吸入水溶性小的刺激性气体后，

5、即刻黏膜刺激症状较轻，仅有呛咳、胸闷及恶心，阳性体征很少，仅咽部及眼结膜充血，偶闻干啰音。脱离接触后上述症状可明显减轻或基本消失（假愈期），但经数小时至数十小时后，病情突然加重，出现胸闷、咳嗽加重，且有呼吸困难、发绀、烦躁、咳粉红色泡沫痰，两肺可闻及弥漫性湿啰音。部分患者呼吸困难呈进行性加剧，进而演变为ARDS，如不及时抢救，可因呼吸循环衰竭而危及生命；吸入水溶性大的刺激性气体后，则立即出现明显的眼和上呼吸道黏膜刺激症状，随即出现肺水肿的症状和体征，进而可发展为ARDS。危重患者可并发喉头水肿、纵隔气肿、气胸、肺不张，X线胸片检查早期可见两肺纹理模糊，有广泛网状阴影或散在细粒状阴影，肺野透亮度

6、降低，随着病情发展，出现大片均匀密度增高阴影或大小与密度不一、边缘模糊的片状阴影，广泛分布于两肺野，少数呈蝴蝶翼状。【诊断】根据刺激性气体吸入史，临床表现、实验室检查及影像学检查，一般不难作出诊断。但疑似与职业因素有关，应由具有职业病诊断资质的医疗机构具有职业病诊断资质的医师依据国家职业病诊断标准集体讨论后作出诊断。【治疗】立即脱离刺激性气体环境。对成酸性气体可用5%碳酸氢钠溶液雾化吸入；成碱性气体用3%硼酸溶液雾化吸人，起到中和作用，以减轻呼吸道刺激症状。如咳嗽频繁，并有气急、胸闷等症状，可用0. 5%异丙基肾上腺素1ml和地塞米松2mg，加水至3ml雾化吸入，需要时应用解痉、祛痰、抗感染药

7、物。吸入水溶性小的刺激性气体后，即使当时临床表现轻微，亦应卧床休息，保持安静、密切观察72小时。有气急、胸闷等症状时，均应给予氧疗，一般用鼻导管吸入，氧流量56L/min。肺水肿时吸入有机硅消泡剂（二甲基硅酮），以清除气道水泡，增加氧吸入。发生ARDS时采用加压给氧或给予呼气末正压呼吸（PEEP）；应早期、大量、短程使用糖皮质激素。常用地塞米松2040mg/d、氢化可的松4001000mg/d或甲泼尼龙100200 mg/d，一般使用35天，病 情好转后减量或停用。为防止闭塞性细支气管炎或肺纤维化，可在减少剂量后维持使用一定时间。氢溴酸东莨菪碱有松弛平滑肌、减少黏液分泌、改善微循环的作用，常用

8、量为0.010. 1mgkg，静脉给药，每1530分钟一次，一般用14次，对肺水肿、ARDS有一定疗效。危重患者应防止窒息发生，必要时行气管切开，纠正酸碱失衡和水、电解质紊乱，积极处理肺部感染、气胸、多脏器衰竭等并发症。第二节 氰化物中毒吸人性氰化物中毒(cyanide toxicity)主要见于事故或意外，主要化学物为氰化氢。亚铁氰化物和铁氰化物在一般条件下是低毒的，但在加热或遇酸作用后能生成剧毒的氰化氢。【毒作用机制】氰化氢通过呼吸道进人体内后析出氰离子，迅速与细胞线粒体内氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合，阻止了氧化酶中三价铁的还原，也就阻断了氧化过程中的电子传递，使组织细胞不能利用氧，形

9、成细胞内室息。某些腈类化合物在体内不释放CN-，而是直接抑制中枢神经系统，或具有强烈的呼吸道刺激作用或致敏作用，如异氰酸酯类、硫氰酸酯类等。【临床表现】吸入高浓度氰化氢气体可引起猝死。非猝死型患者呼出气中有苦杏仁气味。根据中毒的轻重程度可分别表现为眼和上呼吸道刺激症状，进而出现呼吸困难并有胸闷、头痛、心悸、心率增快，皮肤黏膜呈樱桃红色，随即出现强直性和阵发性痉挛甚至角弓反张。如不及时抢救，患者昏迷加重、血压骤降、呼吸浅而不规则，出现发绀、反射消失，很快呼吸先于心跳停止而死亡。【治疗】氰离子在体内易与三价铁结合，在硫氰酸酶参与下再同硫结合成毒性很低的硫氰酸盐从尿排出。所以高铁血红蛋白形成剂和供硫

10、剂的联合应用可达到解毒的目的。急性中毒时治疗：1使患者迅速脱离中毒现场，眼污染时用大量清水冲洗；2. 立即将亚硝酸异戊酯12支放在手帕中压碎，给患者吸入l530秒，间隔23分钟再吸1支，直至静脉注射亚硝酸钠为止；3. 立即用3%亚硝酸钠1015 ml，加入25%葡萄糖液20ml，静脉缓慢注射，不少于10分钟。注射时注意血压，如有休克先兆，应停止应用本药；4紧接着用同一针头，以相同速度注入50%硫代硫酸钠2040ml。必要时可在1小时后重复注射半量或全量。轻度中毒者单用此药即可；5. 4-二甲氨基苯酚(4-dimethylaminophenol.4-DMAP)和对氨基苯丙酮(PAPP)为高铁血红

11、蛋白生成剂。轻度中毒口服4-DMAP及PAPP各1片；较重中毒立即肌注10% 4-DMAP 2ml；重度中毒立即用10% 4-DMAP 2ml肌注，50%硫代硫酸钠20ml静脉注射，必要时1小时后重复半量。本品效价高，作用快，副作用小。应用本品者严禁再用亚硝酸类药品，防止高铁血红蛋白形成过度（发绀症）。第三节 一氧化碳中毒 (carbon monoxide poisoning)在化学工业中，合成光气、甲醇、羰基镍等都需一氧化碳(CO)作为原料。在生产和生活中，凡含碳物质燃烧不完全时，均可产生CO气体，如炼钢、炼焦、矿井放炮、内燃机排出的废气等。生产过程中防护不周或通风不良可发生急性CO中毒。家

12、庭用煤炉、煤气热水器产生的CO及煤气泄漏，则是生活性中毒最常见的原因。【毒作用机制】CO经呼吸道吸人后，立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白( HbCO)。CO与血红蛋白亲和力较O2大200300倍，HbCO解离速度又仅为氧合血红蛋白的1/3600。HbCO不仅不能携带氧而且还影响HbO2的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧。CO可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。CO还与线粒体中细胞色素a3结合，阻断电子传递链，延缓还原型辅酶I(NADH)的氧化，抑制细胞呼吸。急性CO中毒导致脑缺氧后，脑血管迅即麻痹扩张，脑容积增大。脑内神经细胞ATP很快耗尽，钠钾泵不能运转

13、，细胞内钠离子积累过多，结果导致严重的细胞内水肿。血管内皮细胞肿胀，造成脑血液循环障碍，进一步加剧脑组织缺血、缺氧。由于酸性代谢产物增多及血脑屏障通透性增高，发生细胞间质水肿。由于缺氧和脑水肿后的脑血液循环障碍，可促使血栓形成、缺血性软化或广泛的脱髓鞘变，致使一部分急性CO中毒患者经假愈期，随后又出现多种神经精神症状的迟发性脑病。【临床表现】 轻度中毒者有头痛、眩晕、乏力、心悸、恶心、呕吐及视力模糊。病情严重时皮肤、口唇黏膜、甲床偶可呈现樱桃红色，呼吸及心率加快，四肢张力增强，意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。最终因呼吸循环衰竭而死亡。部分病例可并发筋膜间隙综合征，如受压部位出现皮肤大水疱

14、和红肿及感觉运动障碍等症状。约3%30%严重中毒患者抢救苏醒后约经260天的假愈期，出现迟发性脑病的症状，表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常，震颤麻痹综合征、偏瘫、癫痫、感觉运动障碍。长期低浓度接触可出现头晕、头痛、失眠、乏力、记忆力减退等症状。【诊断】 根据CO接触史和中枢神经损害的症状和体征，诊断一般并不困难。病史询问有困难时，应与脑血管意外、脑膜脑炎、糖尿病酮症酸中毒等相鉴别。血中HbCO测定有确定诊断价值。正常人血液中HbCO含量可达5%10%（尤以吸烟者为多），轻度CO中毒者HbCO含量为10%30%，中度CO中毒者HbCO含量30%50%，严重中毒时，约在50%以上，但HbCO含量

15、与临床症状间可不完全呈平行关系。【治疗】 积极纠正缺氧和防治脑水肿： 1立即使中毒者脱离中毒现场，移至空气新鲜处，保持呼吸道通畅。 2吸氧 以提高吸入气中的氧分压。对昏迷或有昏迷史的患者，以及出现明显心血管系统症状、HbCO明显增高（一般25%）者，应给予高压氧治疗。高压氧治疗可以使血液中物理溶解氧增加，供组织、细胞利用，并使肺泡氧分压提高，可加速HbCO的解离，促进CO清除，其清除率比未吸氧时快10倍，比常压吸氧快2倍。高压氧治疗不仅可缩短病程，降低病死率，而且还可减少或防止迟发性脑病的发生。 3防治脑水肿 急性中毒后24小时即可出现脑水肿，2448小时达高峰，可持续多天。应及早应用高渗脱水

16、剂、利尿药和糖皮质激素（如地塞米松，2040mg/d）等药物，以防治脑水肿，促进脑血液循环，维持呼吸循环功能。并予对症治疗和支持治疗。 4经抢救苏醒后，应绝对卧床休息，密切观察2周，加强护理，及时发现并治疗迟发性脑病。第四节 急性硫化氢中毒 硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）是具有刺激性和窒息性的无色气体。低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用，高浓度时全身作用较明显，表现为中枢神经系统症状和窒息症状。硫化氢具有“臭蛋样”气味，但极高浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。采矿、冶炼、甜菜制糖、制造二硫化碳、有机磷农药，以及皮革、硫化染料、颜料、动物胶等生产工业中都有硫化氢产生；有机物

17、腐败场所如沼泽地、阴沟、化粪池、污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出，作业工人中毒并不少见。【毒作用机制】 硫化氢通过呼吸道进入机体，与呼吸道内水分接触后很快溶解，并与钠离子结合成硫化钠，对眼和呼吸道黏膜产生强烈的刺激和腐蚀作用。硫化氢吸收后主要与呼吸链中细胞色素氧化酶及二硫键(-S-S-)起作用，影响细胞氧化过程，造成组织缺氧。吸入极高浓度时，强烈刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器，反射性地引起呼吸停止；也可直接引起呼吸中枢麻痹，导致窒息，造成“闪电型”（或称“电击样”）死亡。【临床表现】 按吸入硫化氢浓度及时间长短不同，临床表现轻重不一。轻者主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽

18、喉部灼热感，或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音，脱离接触后短期内可恢复；中度中毒者黏膜刺激症状加重，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡，有明显头痛、头晕等症状，并出现轻度意识障碍，肺部闻及干性或湿性啰音，X线胸片显示肺纹理增多或有片状阴影；重度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭；吸入极高浓度(1000mgm3以上)时，可出现“闪电型死亡”。严重中毒可有心肌损害如心肌梗死样表现和发生神经精神后遗症。【治疗】 一般采用综合疗法，以对症治疗为主： 1吸氧 有条件者给予高压氧治疗，每次吸氧3040分钟，中间休息10分钟，每日12次。 2糖皮质激素、呼吸兴

19、奋剂应用。 3维护重要脏器功能。对有肺水肿、脑水肿、循环功能障碍、肺部感染者给予相应治疗。 4猝死者立即行心肺脑复苏。5亚硝酸钠在急性硫化氢中毒时的应用及疗效，尚有争议，仅在致死性硫化氢中毒患者中考虑使用。第五节 氧中毒 氧是人类及绝大部分生物赖以生存的主要物质。缺氧可使机体产生一系列损害，但人体吸人过多的氧也将导致一系列生理功能紊乱和脏器功能损害，甚至导致死亡，称为氧中毒( oxygen poisoning)。临床上纯氧吸入、高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗、潜水作业、高气压作业、宇宙飞行等吸氧情况下，均有可能发生氧中毒。 【毒作用机制】 氧中毒的发生与吸入气体中氧绝

20、对分压（氧压）及吸入时间有关，并不取决于吸入气中的含氧百分比。在一个大气压(atmosphere absolute，ATA)时，空气中氧压为21kPa。常压下吸人纯氧时，氧压一般不超过100 kPa;当氧压大于100kPa时称为高压氧。在呼吸气中氧压低于50kPa时，不会出现任何不适；当氧压超过50 kPa时，在连续呼吸达到一定时程后，轻者可暂时干扰正常生理功能，重者可引起人体生理功能丧失，组织结构变化，临床出现窒息、惊厥、中毒性休克，直至死亡。目前认为氧中毒对人体的危害主要归因于细胞内产生的氧自由基或活泼性氧合物，包括单态氧(O2)、超氧化物（O2-）、过氧化氢( H2 02)、氢氧基(HO

21、)、过氧化物、氢氧化物、一氧化氮(NO)、脂质环氧化物以及次氯酸等。正常情况下，体内代谢可产生少量自由基，但较快被体内抗氧化物质如巯基化合物、维生素E和C、硒、辅酶Q，以及通过超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶、过氧化物酶等的作用而降解灭活。当体内氧压过高，组织细胞内氧大量增加时，形成的自由基和活泼性氧化物超过组织细胞灭活能力，即可导致细胞膜脂质过氧化反应，使细胞膜结构受损，通透性增加；细胞内蛋白质构型改变，巯基酶失活，脱氧核糖核酸(DNA)损伤；细胞内呼吸链受损，细胞内谷胱甘肽氧化过程中的氧化还原状态的改变、线粒体内吡啶核苷酸、还原型辅酶I(NADH)产生氧化，从而导致能量生成和细胞代谢障碍。其

22、他与氧中毒有关的机制包括HBO对组织器官的直接毒性作用、神经-体液因素参与等。 【临床表现】 临床上根据主要累及器官不同，将氧中毒分为肺型氧中毒、脑型氧中毒及眼型氧中毒。当吸入60100kPaO2时，其毒性主要表现为视觉功能受损（眼型）；100200kPa 时，表现为呼吸功能受损（肺型）；达到300kPa以上时主要出现中枢神经系统症状、体征（脑型）。这一人为划分并不说明各型之间的症状、体征是相互独立的，只是突出的症状、体征不同而已。氧中毒的发生尚受诸多因素影响如睡眠、体质差异、代谢营养、药物因素、环境温度、劳动强度的不同，其发生及临床表现存在相当大的个体间差异和个体本身不同时间的差异。 1肺型

23、氧中毒 主要发生在氧分压为12ATA时，早期症状为吸氧过程中出现胸骨后不适、疼痛，吸气时加重，频繁咳嗽。进行性呼吸困难，甚至出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。双肺可闻及干、湿啰音。X线胸片检查可见双侧小斑片状阴影，或呈现致密混浊样大片阴影，类似大叶性肺炎。肺活量(VC)是监测肺型氧中毒程度最灵敏的指标，早期即可出现VC减低，并随着症状加重而不断下降。脱离HBO后，尽管症状可在较短时间内恢复，但VC还会继续有所下降，需13天后才能完全恢复。 2脑型氧中毒 主要发生在超过3ATA时，可分为三期： (1)前驱期：大多表现为自主神经系统功能紊乱。患者面色苍白、出冷汗、恶心、眩晕、胸骨后痛、欣快或烦躁

24、不安、幻听、幻视、心悸不适，进而出现面肌阵挛、震颤、呼吸脉搏加快、血压升高，少数患者出现虚脱。 (2)惊厥期：突然出现癫痫大发作，全身呈强直性或阵挛性抽搐，每次持续1060秒，知觉丧失，大小便失禁。此时如脱离HBO环境，可在510分钟后逐渐恢复知觉。严重者还会发作12次。回到常压后仍有意识模糊，可能逐渐清醒并诉疲劳、头痛、恶心。 (3)昏迷期：如惊厥后仍暴露在HBO中，即可反复发作进入昏迷期，部分患者因呼吸衰竭而死亡。 3眼型氧中毒 长期吸入60100kPaO2时，可十分缓慢地发病。典型改变为视网膜萎缩及晶状体后纤维组织增生，导致周边视野缩小，继而中心视力及色觉呈进行性减退，严重时可发展为双目

25、失明。新生儿尤其是早产儿因体内缺乏Vit E及谷胱甘肽，使机体对氧毒性易感性增加，用氧后血氧浓度过高可使发育中的视网膜血管收缩，引起视网膜毛细血管坏死、阻塞、增生和纤维渗出，如不及时停止吸氧或降低氧分压，可造成远期视力障碍，甚至失明。因此新生儿吸氧时氧浓度不宜超过40%。【治疗及预防】 治疗关键在于及时发现并尽快脱离HBO环境。高压氧舱治疗中发生氧中毒应立即用压缩空气通风换气，降低内氧浓度或立即降低舱压，均可使氧分压迅速下降。但是患者惊厥时，呼吸肌不能动作，此时过快减压，可诱发肺气压伤。 脑型氧中毒：可采用地西泮10mg，缓慢静脉注射1小时后可重复给药，也可采用苯妥英钠、苯巴比妥等抗惊厥药。惊

26、厥时应防止患者身体及舌的意外损伤。 肺型氧中毒：轻者数小时即可恢复，重者用抗生素预防肺部感染，加强支持治疗，促进肺部病变吸收。 眼型氧中毒：重在预防，在长时间吸氧治疗过程中应定时检查眼底，一旦出现眼底血管痉挛及视力下降、模糊，应立即停止吸氧或将氧浓度降至40%以下（1ATA条件下）。 氧疗中应注意： 1吸人高压氧的时间必须严格限制，吸人100kPa(1ATA)氧分压的时问一般不应该超过8小时，原则上应采用间断吸氧； 2长期氧疗时吸氧不宜超过50kPa(0.5ATA)，尤其是使用呼吸机时，应注意抽样检查； 3利用紧闭麻醉机进行人工呼吸时，因氧浓度过高，故使用时间不宜过久，一般以24小时为限； 4弥漫性肺泡充血、水肿并有严重缺氧时，因治疗需要必须吸人高浓度氧时，应注意积极治疗肺水肿及炎症，以缩短吸入高浓度氧的时间。 参考文献 倪为明,李德鸿,姚峰,等.中华人民共和国国家职业卫生标准GBZ7.3-2009:职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准中华人民共和国卫生部发布.