药理作业.docx

1、药理作业药物效应动力学：是研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制的科学。药物代谢动力学：是研究机体对药物的处置过程（包括药物的吸收、分布、代谢及排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。副作用：药物在治疗剂量时与防治作用同时出现而与用药目的无关的作用。毒性反应：用药量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多时发生的对机体的危害性反应。 后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。二重感染：长期应用广谱抗生素抗感染，肠道内菌种失调，敏感菌被抑制，不敏感菌乘机繁殖从而引起新感染。撤药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状迅速重现或加剧的现象。变态反应：亦称过敏反应。药物作为抗原或半抗

2、原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应。耐受性：机体对药物的反应性降低，必须增加药物的剂量方可保持原有的效应。耐药性：病原体或肿瘤细胞对化疗药物的反应性降低。药物依赖性：药物与机体相互作用造成的特殊精神状态和身体状态。极量：药典规定药物使用的最大剂量。效能: 指药物所能产生的最大效应，反映药物内在活性的大小。效价强度: 简称效价指引起同等效应所需要的剂量。所需剂量越小，效价越大。效价反映药物与受体亲和力的大小。半数有效量:(ED50),能引起50%个体产生阳性反应的剂量半数致死量:(LD50)能引起50%动物死亡的剂量首关消除:有些药物在胃肠吸收时，部分药物经胃肠及肝脏的灭活，使进入体循环的有

3、效药量明显减少。药酶诱导剂:凡能增强药酶活性或增加药酶合成的药物。加速药物代谢，使合用药物或自身药效减弱。药酶抑制剂:凡能减弱药酶活性或减少药酶合成的药物。抑制药物代谢，使合用药物或自身药效增强，甚至蓄积中毒。治疗指数:TI = LD50 / ED50,治疗指数越大，药物相对越安全。生物利用度:指体外给药后，药物能够进入体循环的相对分量和相对速度。是衡量药物制剂质量的一个重要指标。表观分布容积:假定药物均匀分布于机体所需要的理论容积，即药物在机体分布平衡时体内药量与血药浓度之比值。半衰期:药物浓度下降一半所需要的时间安慰剂: 不具有药理活性，与临床药物具有相同形状的剂型，作为空白对照用于观察对

4、比药物疗效。M样作用:M受体兴奋呈现的作用称M样作用，表现为心脏抑制，血管扩张，平滑肌收缩，括约肌松弛，瞳孔缩小，腺体分泌增加。隔日疗法:对某些慢性病可将糖皮质激素2日的总量在隔日早晨8时左右一次性给予，此法能减少停药反应而疗效不减。化疗：对微生物感染、寄生虫及恶性肿瘤的药物治疗统称为化学治疗。抗生素：指某些微生物产生的具有抗病原体作用和其他活性的一类物质。抗菌谱：每种药物抑制或杀灭病原菌的范围称为抗菌谱。抗菌活性：指抗菌药物抑制或杀灭病原菌的能力。抗生素后效应：细菌与抗生素短暂接触，当抗生素低于最低抑菌浓度或消除后，细菌的生长繁殖仍受到持续抑制的现象。二简答题1影响药物分布的因素有哪些?（1

5、）与血液蛋白的结合率：（2）局部器官的血流量：（3）体液的PH值：（4）血脑屏障，胎盘屏障：（5）药物与组织的亲和率：2毛果芸香碱对眼的作用缩瞳； 降低眼内压； 调节痉挛：3新斯的明的作用机制、临床用途和禁忌症。机制：抑制AChE；促ACh释放；直接兴奋N2受体 临床用途：治疗重症肌无力、解救箭毒中毒术后肠胀气、尿潴留阵发性室上性心动过速肌松药中毒解救阿托品中毒解救，对抗外周症状，对中枢症状无效禁忌症：禁用于机械性肠梗阻、尿道梗阻、支气管哮喘4有机磷农药中、重度中毒的临床表现和解救用药原理。M样症状 眼：瞳孔缩小 腺体：分泌增加 流涎，出汗 呼吸系统：支气管平滑肌收缩 呼吸困难，肺水肿，腺体分

6、泌增加 消化系统：胃肠道平滑肌收缩 恶心，呕吐，腹痛，腹泻 泌尿系统：膀胱逼尿肌收缩 小便失禁 心血管系统：心率减慢，血压下降N样症状N1受体激动：眼，腺体，胃肠道，膀胱同M样作用 N2受体激动：骨骼肌收缩 肌束颤动中枢症状先兴奋后抑制（兴奋：失眠、躁动、幻觉、谵妄、抽搐、惊厥；抑制：头晕、嗜睡、昏迷、呼吸循环系统抑制）解毒机制及疗效阿托品：阻断M受体 消除M样症状 拮抗中枢抑制及呼吸中枢抑制缺点： 不能阻断N2受体，对肌束颤动无效； 对中毒晚期呼吸肌麻痹无效； 不能复活AChE胆碱酯酶复活药 复活AChE； 与体内的游离有机磷酸酯类直接结合 磷酰化碘解磷定缺点：对体内积聚的Ach无直接作用5

7、简述阿托品的药理作用临床用途和禁忌症.药理作用：（1）抑制腺体分泌（2）扩瞳，升高眼内压，调节麻痹（3）解除内脏平滑肌痉挛（4）解除迷走N对心脏的抑制（5）扩张血管，兴奋中枢临床用途：（1）全身麻痹前给药：（2）眼科应用：（3）缓解内脏平滑肌绞痛：（4）抗缓慢性心律失常：（5）抗休克：（6）解救有机磷酸酯类，M受体激动药中毒禁忌症：青光眼，前列腺肥大，心动过虑，高热。6肌松药的分类和代表药。除极化型肌松药：琥珀胆碱非除极化型肌松药：箭筒毒箭7肾上腺素的药理作用和临床应用。药理作用：（1）兴奋心脏（2）舒张血管（3）舒张支气管和内脏平滑肌（4）促进代谢（5）影响血压临床应用过敏性休克心脏骤停支气

8、管哮喘青光眼与局麻药配伍及局部止血.8肾上腺素用于抢救过敏性休克的理论依据。过敏性休克为典型第I型变态反应，主要病理生理改变为小血管扩张和毛细血管通透性增加，出现循环血量降低，血压下降，支气管平滑肌痉挛，呼吸困难。肾上腺素激动受体可收缩小血管降低毛细血管通透性；激动1受体可兴奋心脏，扩张冠状动脉；激动2受体可缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放；作用性强，经皮下、肌肉或静脉注射给药，使用方便。9肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对血压的影响。肾上腺素:小剂量（0.5-1.0mg）皮下注射时，出现收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压加大。大剂量单次静脉注射时，舒张压升高，激动1收缩压上高，激动2血压

9、下降，为先升后降。如果给予受体阻断药，再给肾上腺素则先升压而翻转为降压效应，称为肾上腺素升压作用的翻转。去甲肾上腺素:小剂量静脉滴注，收缩压升高，舒张压升高，血压升高。较大剂量时收缩压合舒张压升高，脉压减少。血压降低。异丙肾上腺素：静脉滴注2-10gkg时，收缩压升高舒张压微下降，脉压增加，血压升高。较大剂量时，舒张压和收缩压均降低，血压下降。10酚妥拉明的临床用途。药理作用：（1）外周血管痉挛性疾病；（2）高血压；（3）肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和术前治疗；（4）抗休克；（5）治疗CHF11酚妥拉明引起的低血糖能用肾上腺素抢救吗？为什么？不能。酚妥拉明阻断受体，使血管扩张，血压下降。而肾上腺素是

10、、受体兴奋药，在酚妥拉明阻断受体情况下，肾上腺素兴奋受体收缩血管作用被抵消；而兴奋受体导致血管扩张，可使血压进一步下降，称为“肾上腺素升压作用的翻转”,因此不能用肾上腺素解救。12肾上腺素受体阻断药（普奈洛尔）的临床用途。（1）高血压（2）青光眼（3）偏头痛（4）甲亢（5）心绞痛（6）心肌梗死13局部麻药中加入少量肾上腺素的目的是什么？什么情况下禁止加肾上腺素？利用肾上腺素收缩局部血管作用，使局麻药吸收减少，延长作用时间，预防吸收中毒。禁加：趾、指、阴茎等末梢部位麻醉.14地西泮（安定）的作用机制、药理作用和临床应用。作用机制：通过增加中枢氨基丁酸（GABA）的抑制性作用来实现。药理作用和临床

11、用途：抗焦虑作用：可用于治疗焦虑症。镇静催眠作用：可用于镇静、催眠和麻醉前给药。中枢性肌肉松弛作用：可用以缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致的肌肉痉挛（如腰肌劳损）。抗惊厥、抗癫痫作用：可用于小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥；静脉注射本药是治疗癫痫持续状态的首选措施。15抗癫痫药物的选药？癫痫大发作：苯妥英钠癫痫小发作:乙琥氨癫痫持续状态：地西泮复杂部分性发作（神经运动性发作）卡马西平广谱抗癫痫药（适用于各型）：丙戊酸钠16氯丙嗪的药理作用、临床应用及不良反应。药理作用：镇静安定作用抗精神病作用镇吐作用对体温调节的作用对锥体外系作用增强作用对植物神经系统的作用对内分泌系统的作用

12、临床应用：治疗精神病治疗神经官能症呕吐和顽固性呃逆人工冬眠不良反应：常见不良反应 锥体外系反应 中毒反应 过敏反应.17氯丙嗪引起的低血压为什么不能用肾上腺素解救？氯丙嗪有阻断受体，同时有直接扩张血管和抑制血管运动中枢作用，可引起血管扩张血压下降。肾上腺素是、受体兴奋药，在氯丙嗪阻断受体情况下，肾上腺素兴奋受体收缩血管作用被抵消；而兴奋受体导致血管扩张，可使血压进一步下降，称为“肾上腺素升压作用的翻转”,因此不能用肾上腺素解救。18氯丙嗪引起哪些锥体外系反应，简述主要机制和处理方法。（1）帕金森综合征（2）静坐不能（3）急性肌张力障碍机理：阻断黑质纹状体通路的多巴胺受体，使多巴胺的抑制作用减弱

13、；而胆碱能神经的兴奋作用相对增强所致。处理：一旦发现以上三种表现，可给中枢性抗胆碱药东菪莨碱、苯海索等治疗。（4）迟发性运动障碍：机制未明。目前无有效治疗药物，应尽量避免长期大量用药，有先兆症状及时停药19吗啡的药理作用和临床应用。药理作用：中枢作用：1.镇痛；2.镇静、欣快；3.呼吸抑制；4.镇咳；5.其他: 缩瞳、呕吐等外周作用：6.心血管系统；7.消化系统；8.其他免疫作用：临床用途：1.镇痛：(1)用于其它镇痛药无效的急性锐痛；(2)胆绞痛、肾绞痛宜合用阿托品、654-22.心源性哮喘：措施: 吸氧、利尿、速效强心苷、氨茶碱、吗啡以改善症状 3.止泻 4.止咳20吗啡治疗心源性哮喘的机

14、理？为什么禁用于支气管哮喘？吗啡用于治疗心源性哮喘的机理：抑制呼吸中枢，减弱了快速而表浅的过度通气，使喘息缓解。镇静作用使病人的紧张恐惧的情绪安定，减少机体耗氧量，间接减轻心脏负担。扩张外周血管，减少回心血管，减轻心脏负荷，有利于肺水肿消除。对于支气管哮喘，因吗啡抑制呼吸中枢，并能兴奋支气管平滑肌而更加重呼吸困难症状而禁用。21吗啡和罗通定的区别。罗通定（颅通定）吗啡作用机制尚不明确，可能与DA受体有关兴奋阿片受体临床用途失眠头痛用于其他药物无效的急性锐痛，晚期肿瘤的剧烈疼痛等不良反应无成瘾性有成瘾性22不同剂量阿司匹林的药理作用和临床用途。小剂量：（50-100mg/天）抑制血小板聚集 预防

15、心梗、脑血栓形成；常用剂量：（0.5-1.0g/天）具有明显解热镇痛作用，可与其他药物配成复方（APC、去痛片） 用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、关节痛、痛经及感冒发热等大剂量：（3-5g/天）有明显抗炎抗风湿作用 用于急性风湿热患者23氯丙嗪与阿司匹林对体温的影响异同。氯丙嗪的降温作用阿司匹林的解热作用作用机制阻断体温调节中枢多巴胺受体、使体温调节功能失灵抑制体温调节中枢COX酶，使前列腺素合成减少，使体温调定点恢复正常特 点随环境温度升降而升降，配合物理降温，可使发热者及正常体温降至正常以下。与环境温度关系不大，只能使发热病人体温降到正常，对正常体温无影响。应 用人工冬眠高热或持久发热24

16、吗啡与阿司匹林的镇痛作用的特点及应用。解热镇痛药阿片类镇痛药作用抑制COX，使前列腺素合成减少起效；对慢性钝痛有效，对剧烈疼痛或内脏绞痛无效兴奋阿片受体起效；对各种疼痛均有效用途头痛、牙痛、神经痛、肌肉或关节痛、痛经等用于其他药物无效的急性锐痛，晚期肿瘤的剧烈疼痛不良反应胃肠道反应等，但无成瘾性有成瘾性25抗快速型抗心律失常药物的分类及代表性药物。I类：钠通道阻滞药 Ia类：适度阻滞钠通道，奎尼丁、普鲁卡因胺 Ib类：轻度阻滞钠通道，利多卡因，苯妥英钠 Ic类：明显阻滞钠通道，普罗帕酮、氟卡尼等II类：受体阻断药，普萘洛尔III类：延长的药物，胺碘酮IV类：钙通道阻滞药，维拉帕米其他：腺苷.2

17、6抗CHF药物的分类和代表药。1肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药（1）血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利等（2）血管紧张素受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等（3）醛固酮拮抗药：螺内酯2利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等3受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等 4强心苷类药： 地高辛等5扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪等6. 非苷类正性肌力药：米力农、维司力农等27强心苷的药理作用和临床用途。1.对心脏的作用正性肌力、负性频率、负性传导2.影响神经内分泌功能：（1）抑制交感神经活性；（2）增强迷走神经功能；（3）降低血浆肾素和去甲肾上腺素分泌；（4）增强心钠素和内皮松弛因子的分泌3.利尿作用 （1）

18、 增加肾血流和肾小球滤过功能 （2）抑制肾小管Na+-K+-ATP酶临床用途：1.治疗CHF：增加心输量，降低舒张末压与容积，改善血流动力学，缓解症状（水肿、 呼吸困难），提高生活质量；伴高血压、瓣膜病、先天性心脏病疗效好；严重二尖瓣狭窄及缩窄心包炎无效；贫血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎诱发CHF较差2.心律失常：（心房颤动：减慢房室结传导，减慢心室率；心房扑动：因缩短心房的ERP，使扑动变为颤动；阵发性室上性心动过速.）28强心苷的毒性作用，如何防治。1.胃肠道反应：是最常见的早期中毒症状，剧烈呕吐应考虑停药2.中枢神经系统反应：视觉异常（黄视、绿视、视物模糊）；通常是强心苷中毒的

19、先兆，即停药指征3.心脏反应：主要危险是各种心律失常 a.快速型心律失常：室性早搏是强心苷中毒的最常见的早期表现，室性心动过速最严重。 b.房室传导阻滞： c.窦性心动过缓 （抑制窦房结）： 心率降至60次/分以下，一般作为停药指征之一预防：1 .根据病人肾功能心脏状况合并症等临床特征制定方案2.避免诱发因素：低钾（镁）血症、缺氧、合用奎尼丁或维拉帕米（减少其清除）等3.注意合并用药：排钾利尿药、肾上腺皮质激素类药物、钙剂、肾上腺素受体激动药治疗：（1）停药（数日可缓解）（2）心动过缓，传导阻滞：阿托品（3）快速型心律失常（轻）：应补钾，氯化钾是治疗强心苷引起的快速性心律失常的有效药物，补钾时

20、防止高钾血症，对并发传导阻滞的强心苷中毒不能补（4）严重心律失常： 室性心动过速首选苯妥英钠; 严重的室速和室颤首选利多卡因（5）危及生命的严重中毒:静脉注射地高辛抗体29抗心绞痛的分类和代表药。（一）硝酸酯类 硝酸甘油、 硝酸异山梨酯（二）受体阻断药 普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔（三）钙拮抗药 维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平（四）改善心肌能量代谢药物：曲美他嗪（五）抗血小板药物：肝素、阿司匹林等.30硝酸酯类与受体阻断药合用治疗心绞痛的作用机制。二类药物均能降低心肌耗氧量，因而可增强抗心绞痛疗效，同时可相互克服不利因素。普萘洛尔可消除硝酸酯类引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强；而硝酸酯类可消

21、除普萘洛尔的冠脉收缩和心肌收缩力减弱、室壁张力增加。但应适当减少剂量，以防血压明显下降。31一线抗高血压药的分类及其代表药。1.利尿药-氢氯噻嗪2.钙通道阻滞药-硝苯地平3.1受体阻断药-哌唑嗪 酚妥拉明4.受体阻断药-普萘洛尔5.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）-卡托普利6.血管紧张素受体阻断药-洛沙坦32.卡托普利的降压机制、降压特点及临床应用。【作用机制】 1.抑制ACE 2.减少缓激肽的降解 3.缓解或逆转心血管重构 4.减少醛固酮分泌 5.抑制交感神经递质释放 6.增强机体对胰岛素的敏感性【降压特点】心率不快，心排出量不减少降低肾血管阻力，肾血流量增加无体位性低血压减少醛固酮释放，

22、减轻水钠潴留无耐受性增强机体对胰岛素的敏感性，降低甘油三酯和总胆固醇【临床应用】：1.高血压；2.充血性心力衰竭；3.心肌梗死33普奈洛尔的降压机制。 1.抑制心脏：阻断心脏1受体，使心收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少 2.减少肾素分泌：阻断肾脏入球小动脉1受体，减少肾素分泌，使血管紧张素形成减少和醛固酮释放减少 3.降低外周交感神经活性：阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜2受体，减少NA释放 4.中枢降压作用: 阻断中枢受体，降低外周交感神经张力，减少NA释放.34试述肝素的临床应用、主要不良反应及其治疗。1.防治血栓栓塞性疾病：防止血栓形成和扩大,对已形成血栓无溶解作用2.DIC早期治疗：防

23、止各种凝血因子和纤维蛋白原消耗3.体内外抗凝：用于心血管手术、体外循环、血液透析、心导管检查等【不良反应】剂量过大易引起自发性出血，特殊对抗剂：鱼精蛋白（中和反应，碱性）血小板减少症。停药恢复。其他，过敏反应。35影响铁剂吸收的因素。.促吸收因素：胃酸（促溶解）；还原性物质（ 维生素C、半胱氨酸、果糖，促Fe3+Fe2+）阻碍吸收：胃酸缺乏（抗酸药等）；高钙、磷食物，鞣酸,（牛奶、茶促铁沉淀）；四环素类：形成络合物，不被吸收。36.平喘药分类及代表药。1）支气管扩张药：（1）肾上腺素受体激动药：如肾上腺素（非选择性受体激动药）、沙丁胺醇（2受体激动药）。（2）茶碱类：如氨茶碱。（3）M胆碱受体

24、阻断药：如异丙托溴铵。2）抗炎性平喘药（1）糖皮质激素：如倍氯米松（呼吸道局部应用）。（2）抗白三烯药物：如扎鲁司特3）抗过敏平喘药：如色苷酸钠、酮替芬。37治疗消化性溃疡的药物分类、代表要和简要作用机制。1）抗酸药：可中和胃酸，如碳酸钙。2）抑制胃酸分泌药：（1）H2受体阻断药：可抑制胃酸分泌，如雷尼替丁。（2）H+-K+-ATP酶抑制药：抑制胃酸分泌，如奥美拉唑。（3）M1胆碱受体阻断药：可减少胃酸分泌，解除胃肠痉挛，如哌仑西平。3）增强胃粘膜屏障功能的药物：增强胃粘膜屏障功能（1）前列腺素衍生物，如米索前列醇。（2）硫糖铝（3）胶体次枸橼酸铋（4）替普瑞酮（5）麦滋林4）抗幽门螺杆菌药：

25、杀灭幽门螺杆菌，减少溃疡复发，如甲硝唑、第三代头孢、铋制剂、H+-K+-ATP酶抑制药、硫糖铝。38胃酸分泌抑制药的分类及代表药。抗胃酸分泌药物：组胺H2受体阻断剂药：西咪替丁、雷尼替丁质子泵抑制经药：奥美拉唑M受体阻断药：哌仑西平胃泌素受体阻断药：丙谷胺39糖皮质激素的药理作用和临床用途。药理作用：1. 抗炎作用2. 免疫抑制作用3. 抗毒作用4. 抗休克作用5. 对血液成分的影响6. 其它作用临床用途：替代疗法严重感染自身免疫性疾病和过敏性疾病休克血液病局部应用40糖皮质激素用于治疗严重感染的原理？注意事项有哪些？糖皮质激素用于治疗严重感染的目的是发挥激素的抗炎、抗毒、抗休克及对肾上腺皮质

26、功能不全的补偿作用，减轻组织细胞损伤，从而使临床症状减轻，帮助机体渡过危险期，为抗菌药物发挥作用争得时间。早期应用； 大剂量，甚至超大剂量（冲击疗法）； 疗程要短，一般不宜超过3天；合用足量的有效的抗菌药物，（因无抗菌作用，并降低机体防御机能，故必须合用有效足量的抗菌药物，以免感染病灶扩散）病毒性感染一般不用；停药先停激素后停抗生素。41长期大剂量应用糖皮质激素可引起哪些不良反应？1医源性肾上腺皮质功能亢进综合征：表现为满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。为GCS使代谢紊乱所致。2诱发或加重感染。3诱发或加重溃疡病。4诱发高血压和动脉硬化。5骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。6诱发

27、精神病和癫痫。42长期连续应用糖皮质激素为何不能突然停药？如需停药时应如何处理？当长期使用糖皮质激素（GCS）后，外源性糖皮质激素通过负反馈调节，可致皮质萎缩（长期连续应用糖皮质激素，可反馈性抑制脑垂体前叶ACTH的分泌，引起肾上腺皮质萎缩和功能不全，停药后35个月垂体才能恢复分泌ACTH的功能，69个月肾上腺才能对ACTH起反应）。突然停药后可产生：1.肾上腺皮质萎缩或功能不全；2反跳现象预防：逐渐减量停药或在停药前后注射ACTH。需要停药时，应当逐渐减少剂量，至最小程度或采用隔日疗法等，无病情反复时可以停药。如停药后遇到严重应激情况（感染、创伤、手术等）或出现反跳现象时，常需用足量的激素维

28、持，待病情稳定后考虑逐步停药。43抗甲状腺药分类和代表药，及简要作用机制。硫脲类：1硫氧嘧啶类，甲硫氧嘧啶，丙硫氧嘧啶 抑制甲状腺激素生物合成2咪唑类，他巴唑，甲亢平碘及碘化物：碘化钾、碘化钠 大剂量碘主要抑制甲状腺激素释放放射性碘：131I 利用甲状腺对碘的浓集，131I释放射线破坏甲状腺实质，使甲状腺素合成释放减少受体阻断药：普萘洛尔 阻断受体，改善甲亢中交感神经过度兴奋症状44胰岛素的临床应用，不良反应及其防治？【临床应用】1. 糖尿病适应症：胰岛素依赖型（1型）糖尿病人；重度非胰岛素依赖型（2型）糖尿病人；轻、中度糖尿病人并发热、感染、甲状腺功能亢进、消耗性疾病，或者分娩、手术、创伤等

29、情况时；糖尿病急性并发症发生酮症酸中毒或高渗性糖尿病昏迷时；全胰腺切除引起继发性糖尿病人。2. 细胞内缺钾：将葡萄糖、胰岛素和氯化钾三者合用（通常称为GIK）可促进钾内流，又可减少缺血心肌中的游离脂肪酸，可防治心肌梗塞时的心率失常。【不良反应】1.低血糖反应：轻者口服糖水，重者静脉注射50%葡萄糖20-40ml2.过敏反应：必要时用H1受体阻断药和糖皮质激素处理。3.胰岛素抵抗（耐受性）：急性耐受消除诱因，慢性耐受换用抗原性小的胰岛素制剂。4脂肪萎缩：改用高纯度胰岛素可减少。45口服降糖药的分类和代表药，及简要作用机制磺酰脲类：甲苯磺丁脲 刺激胰岛B细胞释放胰岛素双胍类：二甲双胍 改善胰岛素与其受体的结合，增强胰岛素的作用；减少肠道葡萄糖的吸收胰岛素增敏药：罗格列酮 改善胰岛素抵抗，纠正脂肪代谢紊乱葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖 抑制小肠中各种-葡萄糖苷酶，使葡萄糖生成减慢，吸收延缓其他：瑞格列奈 促进胰岛素分泌46. 简述抗菌药物的作用机制。阻碍细菌细胞壁合成，如青霉素类和头孢菌素类；影响胞浆膜通透性，如多黏菌素，制霉菌素；抑制蛋白质合成，如氨基糖苷类，四环素类，大环内酯类等抗生素；抑制核酸合成，如喹诺酮类，利福平，磺胺类，甲氧苄啶等。47试述青霉素G的临床用途。敏感的革兰阳性菌、革兰阴性菌、螺旋体引起的感染，青霉素为首选药。可用于溶血性链球菌引起的扁桃体炎、咽炎、蜂窝组织炎、丹